Meningococcus

N. Meningitidis - czynnik wywołujący ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - został po raz pierwszy odkryty w 1884 r. Przez E. Markeiafovą i E. Chelly'ego, a w 1887 r. Został wyizolowany przez A. Weixelbauma.

Meningococcus to gram-ujemne kuliste komórki o średnicy 0,6-0,8 mikrona. Rozmazy wytworzone z materiału pobranego od pacjenta, są one w postaci ziarenek kawy, często umieszczone w parach lub w tetrad lub przypadkowo, często w leukocytach - niepełne fagocytozy. W wymazach z meningokoków kultury mają regularny kształt okrągły ale różnej wielkości, rozmieszczone losowo lub tetrady wraz z Gram może być gram-dodatnie ziarniaki. Nie ma sporów, nie mają wici. Wszystkie meningokoki, z wyjątkiem grupy B, tworzą kapsułkę. Zawartość G + C w DNA wynosi 50,5 - 51,3% molowych. Meningokoki - ostre aeroby, na normalnych pożywkach nie rosną. Dla ich wzrostu wymaga dodawania surowicy, optymalny wzrost pH 7,2-7,4, w temperaturze - 37 ° C, w temperaturze poniżej 22 „C, nie rosnących kolonii na pożywkach stałych miękkie, jasne wielkość 2-3 mm w osoczu .. Bulion zmętnienia i tworzą niewielki osad na dnie. Na powierzchni folii pojawia się po 2-3 dniach. Z zaszczepieniu od pacjentów meningokoków stoją często w postaci S, ale kiedy hodowano na pożywce często konwertowane do R-formy i tracą wiele właściwości biologicznych w tym niektóre antygeny, które należy wziąć pod uwagę s.

Biochemiczna aktywność meningokoków jest niewielka. Ferrują glukozę i maltozę, tworząc kwas bez gazu, nie powodują upłynnienia żelatyny, pozytywny wpływ na oksydazę.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Struktura antygenowa meningokoków

W meningokokach rozważane są cztery układy antygenowe.

Kapsułkowe antygeny polisacharydowe; w zależności od specyfiki Meningokoki są podzielone na następujące grupy: A, B, C, Y, X, Z, D, N, 29E, W135, H, I, K, L Większość znanym składzie chemicznym zdefiniowane serogrupy określonej polisacharyd, np w grupie serologicznej A - N-acetylo-3-O-acetylo-mannozo-aminofosforan.

• Antygeny białkowe błony zewnętrznej. Są one podzielone na 5 klas. Białka z klas 2 i 3 definiują 20 serotypów, a białka klasy 1 są podtypami.
• Antygen białkowy, wspólny dla całego gatunku N. Meningitidis.
• Antygeny lipopolisacharydowe - 8 serotypów.

Odpowiednio, formuła antygenowa meningokoków ma następującą postać: serogrupa: serotyp dla białka: podtyp dla białka: serotyp dla LPS. Na przykład, B: 15: P1: 16 - z grupy serologicznej B, serotypu 15, podtyp 16. Badanie antygenową strukturę ma wielkie znaczenie nie tylko do różnicowania meningokoków, ale również w celu ustalenia tych antygenów, które mają najwyższy immunogenności.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Oporność meningokoków

Meningokoki są wyjątkowo niestabilne wobec działania czynników środowiskowych. Szybko ginie pod wpływem bezpośredniego światła słonecznego, od suszenia umiera po kilku godzinach, po podgrzaniu do 80 ° C - po 2 minutach. Konwencjonalne chemiczne środki dezynfekujące zabijają je w ciągu kilku minut. W przeciwieństwie do wielu innych bakterii szybko giną w niskich temperaturach, co należy wziąć pod uwagę przy dostarczaniu materiału od pacjentów w zimie.

Czynniki patogenności meningokoków

Meningokoki mają czynniki patogenetyczne, które determinują ich zdolność do przylegania i kolonizowania komórek, zakażania i ochrony przed fagocytozą. Ponadto mają toksyczność i alergenność. Czynnikami adhezji i kolonizacji są piły i białka zewnętrznej błony. Czynniki inwazyjne - hialuronidaza i inne enzymy, depolimeryzujące substraty tkanki gospodarza. Głównym czynnikiem patogenności meningokoków są otoczkowe antygeny polisacharydowe, które chronią je przed fagocytozą. W beskapsulnyh meningokokowej serogrupy B ochrony przed fagocytozy zapewnia również działanie antygenu polisacharydu B. Tłumienie fagocytów przyczyniają się do gładkiego rozprzestrzeniania meningokoków w organizmie i uogólnienia infekcji.

Meningococci toksyczności ze względu na obecność w nich lipopolisacharydu, który oprócz toksyczności ma pirogeniczną, zapalenie i efekt letalny. Jako czynniki patogeniczności może być uważany i mają enzymy takie jak neuraminidazy niektóre proteazy plazmokoagulazy, fibrinolizina, a jako objaw i hemolitycznej aktywności anty-lizozymu, chociaż są one wykryte i pojawiają się w różnym stopniu w różnych serotypów.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Odporność poinfekcyjna

Po przeniesieniu choroby, w tym w łagodnej postaci, powstaje silna długotrwała oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe przeciwko wszystkim serogrupom meningokoków. Jest to spowodowane przez przeciwciała bakteriobójcze i komórki pamięci immunologicznej.

Epidemiologia zakażenia meningokokami

Źródłem infekcji jest tylko osoba. Cechą epidemiologii infekcji meningokokowej jest dość powszechne, tak zwane „zdrowe” nośniki, t. E. Carrier meningokokowych praktycznie zdrowych ludzi. Ten nośnik jest głównym czynnikiem wspierającym krążenie meningokoków w populacji, a zatem stwarza stałe zagrożenie wybuchami. Stosunek pacjentów z chorobą meningokokowej i „zdrowych” nośnych może być w zakresie od 1: 1000 do 1: 20 000. Przyczyną „zdrowych” nośniki meningokokowych wymaga wyjaśnienia.

Wszystkie główne ogniska zakażenia meningokokowe są związane z meningokokom grup serologicznych A i C. Po utworzeniu mniej skutecznych szczepionek przeciwko tych grup serologicznych główną rolę w epidemiologii zapalenia opon zaczął grać meningokoków grupy serologicznej B meningokoków innych grup serologicznych powodować choroby sporadyczny.

[27], [28], [29], [30]

Objawy zakażenia meningokokami

Zakażenie występuje w powietrzu zawieszonym w kroplach. Bramą wejściową infekcji jest nosogardziel, w którym meningokoki przenikają do naczyń limfatycznych i do krwi. Meningokoki mogą powodować następujące postaci kliniczne choroby: zapalenie błony śluzowej nosa i gardła (najłatwiejsza postać choroby); meningokokemia (sepsa meningokokowa); w wyniku pokonania bariery krew-mózg, meningokoki mogą przenikać do płynu mózgowo-rdzeniowego i powoduje najcięższą postać epidemii choroby mózgowo - - zapalenie opon mózgowych jest ropne zapalenie opon mózgowych, mózg i rdzeń kręgowy. U takich pacjentów płyn jest mętny, zawiera wiele leukocytów, a po nakłuciu wypływa z powodu wysokiego ciśnienia krwi. W niektórych przypadkach rozwija się zapalenie wsierdzia wywołane meningokokami. Gdy meningokokemia wpływa na nadnercze i układ krzepnięcia krwi. Różnorodność objawów klinicznych choroby jest zdeterminowana, z jednej strony, przez stan swoistej odporności, z jednej strony, i stopień zjadliwości meningokoków, z drugiej. Śmiertelność w ciężkich postaciach zapalenia opon mózgowych przed zastosowaniem leków sulfonamidowych i antybiotyków osiągnęła 60-70%. Do tej pory pozostaje dość wysoka, w dużym stopniu zależy od pojawienia się oporności na preparaty sulfanilamidowe i antybiotyki w meningokokach.

Diagnostyka laboratoryjna zakażenia meningokokami

Stosuje się następujące metody.

Bakteriologiczne - wyizoluj czystą kulturę patogenu i sprawdź jego wrażliwość na preparaty sulfanilamidowe i antybiotyki. Materiałem do badań jest płyn mózgowo-rdzeniowy, krew, wysięk, śluz z gardła i nosogardzieli.

Nie zawsze możliwe jest odizolowanie czynnika sprawczego od chorego, tak więc bardzo istotne są reakcje serologiczne, za pomocą których wykrywane są specyficzne antygeny meningokokowe lub przeciwciała przeciwko nim.

Następujące testy serologiczne, może być stosowany do wykrywania antygenów: koagglyutinatsii, lateksagglyutinatsii licznik reakcję immuno-elektroforezę metody immunologiczne i eritroimmunoadsorbtsii mikrometoda.

W celu wykrycia przeciwciał we krwi pacjentów i osób, które wyzdrowiały, stosuje się RPGA i IFM, w których specyficzne dla grupy polisacharydy są stosowane jako antygeny.

Leczenie zakażenia meningokokami

Leczenie zakażenia meningokokami polega na stosowaniu leków sulfonamidowych i antybiotyków (penicyliny, ryfampicyny itp.).

Specjalna profilaktyka zakażeń meningokokami

Aby utworzyć sztucznego odporności przeciw zapaleniu opon mózgowych zaproponowano szczepionki pochodzącej z wysoko oczyszczonych polisacharydów z grup serologicznych A, C, W135 i Y, a każda z nich tworzy odporność specyficznych dla grup. Polisacharyd grupy serologicznej B nie był immunogenny. Ponieważ odzyskiwanie z odpornością chorób powstaje na wszystkich grupach serologicznych meningokoków wznowiono poszukiwania takich antygenów (włącznie z grupy serologicznej B), które tworzą pewną ochronę przed wszystkimi serotypach, w tym grupy serologicznej B.