Powikłania zapalenia opon mózgowych

Zapalenie miękkich błon mózgu, szczególnie w ciężkiej postaci, jest pełne długoterminowych konsekwencji i zagrażających życiu, a wiele powikłań zapalenia opon mózgowych jest nieodwracalnych i prowadzi do niepełnosprawności. [1]

Epidemiologia

Według danych opartych na badaniach WHO większość pacjentów (70%) z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowych ma wodogłowie, a wynikające z tego poważne zaburzenia występują u prawie 90% pacjentów.

Należy również zauważyć, że rozwój powikłań neurologicznych występuje częściej w zapaleniu opon mózgowych w etiologii bakteryjnej. Gdy membrany mózgowe są dotknięte bakterią Streptococcus pneumonia i pneumokokowe zapalenie opon mózgowych, wskaźnik śmiertelności osiąga 20%, a powikłania, takie jak uszkodzenie mózgu, porażenie, niepełnosprawność uczenia się są odnotowane u 25-50% pacjentów z przeżyciem.

Utrata słuchu jest powikłaniem pneumokokowego zapalenia opon mózgowych u 14–32% dzieci. To powikłanie występuje średnio u 13,5% pacjentów z zapaleniem meningokoków błon mózgowych i w 20% przypadków zapalenia opon mózgowych spowodowanych przez hemophilus grypenzae.

Przyczyny powikłania zapalenia opon mózgowych

Specjaliści choroby zakaźnej i neurolodzy łączą przyczyny powikłań zapalenie opon mózgowych z dysfunkcjami komórek (w tym neuronów) uszkodzonych przez krążące toksyny i przeciwciała meningokokci (Neisseria Meningitidis), pneumokokami (streptococcus pneumoiae), Streptococci (Neisseria Meningitidis). Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, enterowirusy rodziny Picornaviridae, wirusy Coxsackie i Echo, Paryyxoviridae, Herpes Simplex, Zachód warma przeciwnika. [2]

Przezwyciężając barierę krew-mózg, mogą wniknąć nie tylko do błon mózgu i przestrzeni podpajęczynówkowej, ale także do jej miąższu.

Ponadto bardziej agresywna odpowiedź komórek odpornościowych mikrogleju i Dura Mater odgrywa rolę w zmianie neuronów - podczas inwazji infekcji i procesu zapalnego indukuje: przeciwciała (IgG i IGM) wytwarzane do niszczenia bakterii lub wirusów mogą wzmocnić humorską śródstopkę (subglialną) reakcję, prowadząc do uszkodzenia komórkowego i rozwoju różnych neurykacji. [3]

Czynniki ryzyka

Zauważono kluczowe czynniki ryzyka rozwoju poważnych powikłań zapalenia opon mózgowych, takie jak:

• Starszy wiek i dzieciństwo (zwłaszcza pierwszy rok życia);
• Warunki niedoboru odporności;
• Ciężka postać zapalenia opon mózgowych, szczególnie rdzeniowe zapalenie opon mózgowych;
• Przejściowy przebieg choroby;
• Przedłużony okres produkowania procesu zapalnego;
• Upośledzona świadomość przy pierwszych objawach choroby;
• Późne wykrywanie choroby z powodu opóźnienia w poszukiwaniu pomocy medycznej;
• Przedwczesne lub nieodpowiednie leczenie zespołu gorączkowego i indoksykacji i zapalenie opon mózgowych-z opóźnionym rozpoczęciem antybiotykoterapii.

Patogeneza

Mechanizm struktur mózgowych i uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego, to znaczy patogeneza rozwoju powikłań w zapaleniu miękkich błon mózgu pochodzenia bakteryjnego i wirusowego, omówiono w publikacjach:

• Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowych
• Gruźlica błon mózgowych (gruźlica zapalenie opon mózgowych)
• Wirusowe zapalenie opon mózgowych
• Enterowirus zapalenie opon mózgowych.
• Surowe zapalenie opon mózgowych
• Murowe zapalenie opon mózgowych

Na przykład mechanizm akumulacji płynu mózgowo-rdzeniowego (alkoholu) w komorach mózgu (wodogłowie mózgowe lub wodogłowowie) w bakteryjnym (w tym gruźlicy) zapaleniu opon mózgowych jest wyjaśnione przez fakt, że wypływ pubu po jego wyjęciu z czwartej zawrotnej płótna jest zabezpieczona wyciętą (spiczasteczkową. otwór przyśrodkowy i boczny (otwór Mazhandi i Luschki) przestrzeni podpajęczynówkowej.

A wodogłowie, obrzęk i ogniskowe ropne infiltaty tkanki mózgowej prowadzą do ich martwicy i powodują bóle głowy, problemy z widzeniem i pamięcią, drgawki, zaburzenia koordynacyjne itp.

Objawy powikłania zapalenia opon mózgowych

W powikłaniach zapalenia opon mózgowych pojawiają się objawy oparte na naturze, lokalizacji i zakresie uszkodzenia komórek błon mózgowych i substancji-po ostrym zapaleniu i objawy zespołu oponowego zniknęły. Chociaż pierwsze oznaki, że choroba spowoduje powikłania i długoterminowe konsekwencje, mogą pojawić się w fazie ostrej. Należą do nich ciężkość głowy i źle kontrolowane cefalgia, a także zwiększone ciśnienie śródczaszkowe (nadciśnienie wewnątrzczaszkowe), które objawia się nudności i wymiotami, łysami potu, uogólnionego słabości, diplopii (podwójną wizją), śródbłonka. [4]

Jednym z klinicznych objawów bakteryjnego zapalenia opon mózgowych są drgawki, a kiedy występują one w ciągu pierwszych trzech dni i są trudne do stłumienia, prawdopodobne jest, że pacjent nie będzie w stanie uniknąć trwałych powikłań neurologicznych.

Oprócz wodogłowia, liczne ogólnoustrojowe i neurologiczne powikłania bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, w tym powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowych i pneumokokowego zapalenia opon mózgowych, może objawiać się jako:

• Obrzęk mózgu; [5]
• Koordynacja ruchu i zaburzenia równowagi - zespół przedsionkowy-ATAxic; [6]
• Napady i konwulsje epilepsja; [7]
• Częściowe lub kompletne sensorineural ubytek słuchu, związany z porażeniem pary nerwów czaszkowych VIII (n. Vestibulocochlearis); [8]
• Pogorszenie lub utrata wzroku z powodu zapalenie nerwu wzrokowego (II para nerwów czaszkowych-n. Opticus); [9]
• Zaburzenia mowy - bulbar dysarthria; [10]
• Problemy pamięci i koncentracji wskazujące na upośledzenie poznawcze; [11]
• Tworzenie wysięku między pająkiem a Dura Mater - podtwardówce, [12], co może prowadzić do ropień mózgu, [13] oraz w grzybice kryptokokowe zapalenie opon mózgowych -Cryptocococcoma; [14]
• Rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na tkankę mózgową, prowadząc do zapalenia opon mózgowych, co często powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu;
• Meningeal śpiączka mózgowa.

Istnieją takie powikłania gruźliczego zapalenia opon mózgowych, jak podstawowy klej lub opticochiasmalne zapalenie pajęczynowców z napadami i zaburzeniami wizualnymi z powodu uszkodzenia nerwu wzrokowego i jego osłon; tworzenie się tworzenia ziarniniakowego guza w mózgu - gruźlica opon mózgowych; Zapalenie tętnic (zapalenie ścian) małych lub dużych naczyń. [15] Jak wyjaśniają lekarze, rozległe powikłania naczyniowe u pacjentów z Mycobacterium tuberculosis Meninges powstają z powodu zawału mózgu (rodzaj udaru niedokrwiennego) w obszarze środkowych tętnic mózgowych i podstawowych, sztabów mózgu i mózgu. Ich efekty objawia się zaburzeniami neurologicznymi, które mogą z czasem zmniejszyć.

Chociaż rozwój nadciśnienia mózgowego jest mniej powszechny w wirusowym zapaleniu mózgu niż w zakażeniu bakteryjnym, powikłania wirusowego zapalenia opon mózgowych w postaci wodogłowia i obrzęku mózgu mogą wystąpić podczas ostrej fazy choroby. Ale wraz ze wzrostem warunku ryzyko długoterminowych konsekwencji zmniejsza się, ale wciąż się rozwija. I są to zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu łodygi, zapalenie mięśnia sercowego (mięśnie sercowe), wiotki paraliż i osłabienie mięśni, napady napadów, zaburzenia snu i pamięci, łagodne upośledzenie poznawcze.

Komplikacje i konsekwencje

Główne powikłania ropnego zapalenia opon mózgowych [16], [17] Uwzględnij:

• Hydrocephalus i obrzęk mózgu;
• Uszkodzenie nerwów czaszkowych z częściowym porażeniem (niedowład) kończyn, zaburzenie mowy, zmniejszone postrzeganie sygnałów wizualnych;
• Rozwój stanu zapalnego ścian komory mózgu - zapalenie komory; [18]
• Zakrzepica mózgowa i zawał mózgowy;
• Ropry i ropnie mózgu;
• Zanik mózgu;
• Posocznica i sepsa z szybkim rozwojem szoku septycznego i dIC u dzieci (rozpowszechniona koagulacja wewnątrznaczyniowa).

Oprócz zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i rozwoju hydrofefalu i zespołów napadowych, powikłania surowiczego zapalenia opon mózgowych obejmują zapalenie nerwu wzrokowego.

Podczas charakteryzowania powikłań zapalenia opon mózgowych u dzieci, praktyków i naukowcy zauważają, że u noworodków prowadzi to do poważnych konsekwencji w około 20-50% przypadków. Najczęstszymi powikłaniami są węglowodany mózg, utrata słuchu i wzroku, przedłużone konwulsje, padaczka, hamowanie rozwoju psychomotorycznego oraz dysfunkcja struktur mózgu.

U starszych dzieci na tle obrzęku mózgu i hydracefalii (które mogą rozwinąć się na początku choroby lub kilka tygodni po rozpoznaniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowych) mogą być zaburzeniami aparatu mowy - z powodu uszkodzenia nerwów czaszki i ogniskowych deficytów neurologicznych; Hemipareza, zmiany umysłowe i spadek poznawczy. [19]

Diagnostyka powikłania zapalenia opon mózgowych

W rozpoznaniu powikłań zapalenia opon mózgowych obejmuje lekarzy różnych specjalizacji, ale obowiązkowe jest przeprowadzenie badanie kuli neuropsychiatrycznej każdego pacjenta. [20]

Podstawowe testy obejmują badania krwi - ogólne, biochemiczne, dla poziomów przeciwciał; analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.

Skomputeryzowane i/lub obrazowanie rezonansu magnetycznego (MRI) mózgu jest stosowane do instrumentalnej diagnozy powikłań zapalenia opon mózgowych w każdej etiologii. Używane są również ultradźwiękowe echoencefalografia i electroencefalografia; W przypadku problemów ze słuchem tympanometria i używane są elektrokochleografia itd.

Diagnostyka różnicowa

Może być wymagana diagnoza różnicowa, szczególnie w celu zidentyfikowania innych czynników patogenetycznych dla obecności objawów, takich jak guzy mózgowe.

Leczenie powikłania zapalenia opon mózgowych

Pomimo wysokiej śmiertelności, odpowiednie leczenie powikłań ogólnoustrojowych i neurologicznych oraz agresywna terapia przeciwdrobnoustrojowa w leczenie zapalenia opon mózgowych są niezbędne do poprawy wyników terapeutycznych.

Zatem w leczeniu obrzęku mózgu jest konieczne: monitorowanie funkcji oddechowej i poziomu ciśnienia śródczaszkowego, kontrolowana hiperwentylacja płuc, podawanie roztworu

Osmotyczne iniekcje moczopędne (mannitol) i dożylne kortykosteroidowe. Rozległy obrzęk mózgowy można również leczyć chirurgicznie przez sprywanie komor mózgowych (dekompresyjne trepanning czaszki).

Leczenie łagodnego wodogłowia może obejmować terapię lekarską leczniczymi i sterydami, ale w postaci obturacyjnej stosuje się drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, który może być wykonywany przez tymczasowe lub trwałe umieszczanie komorowej (komora-perytoneal) boczonej lub endoskopowej komórek komórek.

Jeśli jama ropnia mózgu jest chirurgicznie dostępna, jej drenaż jest również wykonywany.

W trwałych napadach stosuje się przeciwzatnięciowe leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, gabapentyna itp.).

Zaburzenia mowy są przedmiotem rozpatrywanych przez terapeutów, w leczeniu dysartrii bulbarowej stosowania nootropów - leki związane z stymulantami neurometabolicznymi: piracetam, ceriton, finletepsin i inne.

Implanty ślimakowe wstawione do uszu są wykorzystywane do poprawy słuchu. [21]

Zapobieganie

Aby zapobiec powikłaniom neurologicznym bakteryjnego zapalenia opon mózgowych, najskuteczniejszym zapobieganiem zakażenia pierwotnym infekcją: nadzór epidemii i szczepienie dzieci przeciwko meningokokom serogrup A i C, Haemophilus influenzae, pneumokokowe szczepienie szczepień,

Prognoza

Trudno jest przewidzieć wynik ogólnoustrojowych i neurologicznych powikłań zapalenia opon mózgowych w każdej etiologii, biorąc pod uwagę dość wysoką śmiertelność tej choroby - do 30%.