Powikłania zapalenia opon mózgowych

Zapalenie miękkich błon mózgu, zwłaszcza w ciężkiej postaci, jest obarczone długotrwałymi konsekwencjami i zagraża życiu, a wiele powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych jest nieodwracalnych i prowadzi do niepełnosprawności. [1]

Epidemiologia

Według danych opartych na badaniach WHO, większość (70%) pacjentów z bakteryjnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych ma wodogłowie, a wynikające z niego poważne zaburzenia występują u prawie 90% pacjentów.

Należy również zauważyć, że rozwój powikłań neurologicznych występuje częściej w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o etiologii bakteryjnej. Kiedy bakterie Streptococcus pneumonia wpływają na błony mózgowe i rozwija się pneumokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, śmiertelność sięga 20%, a powikłania, takie jak uszkodzenie mózgu, paraliż, trudności w uczeniu się, obserwuje się u 25–50% pacjentów, którzy przeżyli.

Ubytek słuchu jest powikłaniem pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u 14–32% dzieci. Powikłanie to występuje średnio u 13,5% pacjentów z meningokokowym zapaleniem błon mózgowych i u 20% przypadków zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych wywołanego przez Haemophilus influenzae.

Przyczyny powikłania zapalenia opon mózgowych

Specjaliści chorób zakaźnych i neurolodzy łączą przyczyny powikłańzapalenie opon mózgowo-rdzeniowych z dysfunkcjami komórek (w tym neuronów) uszkodzonych przez krążące toksyny i przeciwciała meningokoków (Neisseria meningitidis), pneumokoków (Streptococcus pneumoniae), Streptococcus agalactiae grupy B, Listeria monocytogenes, Haemophilus influenzae, Escherichia coli, enterowirusy z rodziny Picornaviridae, Coxsackie i ECHO wirusy, Paramyxoviridae, Herpes simplex, Varicella zoster. [2]

Pokonując barierę krew-mózg, mogą przenikać nie tylko do błon mózgowych i przestrzeni podpajęczynówkowej, ale także do jej miąższu.

Ponadto bardziej agresywna odpowiedź komórek odpornościowych mikrogleju i opony twardej odgrywa rolę w zmianach neuronalnych - podczas inwazji infekcji i indukowanego przez nią procesu zapalnego: przeciwciała (IgG i IgM) wytwarzane w celu zniszczenia bakterii lub wirusów mogą nasilać humoralną wewnątrzoponowa (podglejowa) odpowiedź immunologiczna, prowadząca do uszkodzenia komórek i rozwoju różnych następstw neuropsychiatrycznych. [3]

Czynniki ryzyka

Wyróżnia się kluczowe czynniki ryzyka wystąpienia poważnych powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, takie jak:

• Starszy wiek i dzieciństwo (zwłaszcza pierwszy rok życia);
• stany niedoboru odporności;
• Ciężka postać zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych;
• przejściowy przebieg kliniczny choroby;
• przedłużony okres prodromalny procesu zapalnego;
• zaburzenia świadomości przy pierwszych objawach choroby;
• późne wykrycie choroby z powodu opóźnienia w zgłoszeniu się do lekarza;
• przedwczesne lub nieodpowiednieleczenie zespołu zatrucia gorączkowego i zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych właściwe – z opóźnionym rozpoczęciem antybiotykoterapii.

Patogeneza

Mechanizm uszkodzeń struktur mózgowych i ośrodkowego układu nerwowego, czyli patogeneza rozwoju powikłań zapalenia błon miękkich mózgu pochodzenia bakteryjnego i wirusowego, omawiany jest w publikacjach:

• Ostre bakteryjne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• Gruźlica błon mózgowych (gruźlicze zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych)
• Wirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• Enterowirusowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
• Poważne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych
• Ropne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Na przykład mechanizm gromadzenia się płynu mózgowo-rdzeniowego (płynu) w komorach mózgu (wodogłowie lub wodogłowie mózgu) w bakteryjnym (w tym gruźliczym) zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych tłumaczy się faktem, że odpływ płynu mózgowo-rdzeniowego po jego wyjściu z czwartej komory mózgowej jest utrudniony przez wysiękowe zablokowanie kosmków pajęczynówki w otworze przyśrodkowym i bocznym (otwór Mazhandiego i Luschki) przestrzeni podpajęczynówkowej.

Natomiast wodogłowie, obrzęk i ogniskowe nacieki ropne tkanki mózgowej prowadzą do ich martwicy i powodują bóle głowy, problemy ze wzrokiem i pamięcią, drgawki, zaburzenia koordynacji itp.

Objawy powikłania zapalenia opon mózgowych

[13]

Jednym z klinicznych objawów bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są drgawki, a jeśli wystąpią w ciągu pierwszych trzech dni i są trudne do stłumienia, prawdopodobnie pacjent nie będzie w stanie uniknąć utrzymujących się powikłań neurologicznych.

Oprócz wodogłowia liczne ogólnoustrojowe i neurologiczne powikłania bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, w tym powikłania meningokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i pneumokokowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, mogą objawiać się:

• obrzęk mózgu; [14]
• zaburzenia koordynacji ruchowej i równowagi -zespół przedsionkowo-ataktyczny; [15]
• drgawki i konwulsjepadaczka; [6]
• częściowe lub całkowitezmysłowo-nerwowy ubytek słuchu, związany z porażeniem VIII pary nerwów czaszkowych (n. westibulocochlearis); [7]
• pogorszenie lub utrata wzroku z powoduzapalenie nerwu wzrokowego (II para nerwów czaszkowych - n. Opticus); [8]
• zaburzenia mowy -dyzartria opuszkowa; [9]
• problemy z pamięcią i koncentracją wskazujące na upośledzenie funkcji poznawczych; [10]
• powstawanie wysięku pomiędzy pajęczyną a oponą twardą -ropniak podtwardówkowy, [ 12] do czego może prowadzićropień mózgu, [ 13] i grzybiczekryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych - kryptokokoma; [11]
• rozprzestrzenianie się stanu zapalnego na tkankę mózgową, prowadzące do zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, które często powoduje nieodwracalne uszkodzenie mózgu;
• oponowyśpiączka mózgowa.

Istnieją takie powikłania gruźliczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, jak klej podstawowy lubzapalenie pajęczynówki i nerwu wzrokowegoz drgawkami i zaburzeniami widzenia z powodu uszkodzenia nerwu wzrokowego i jego osłonek; powstawanie guzowatego ziarniniaka w mózgu - gruźlica opon mózgowo-rdzeniowych; zapalenie tętnic (zapalenie ścian) małych lub dużych naczyń. [12]Jak wyjaśniają lekarze, rozległe powikłania naczyniowe u pacjentów ze zmianami opon mózgowo-rdzeniowych wywołanymi prątkami gruźlicy powstają na skutek zawału mózgu (rodzaj udaru niedokrwiennego) w okolicy tętnic środkowych i podstawnych mózgu, pnia mózgu i móżdżku. Ich skutki objawiają się zaburzeniami neurologicznymi, które z czasem mogą ustępować.

Chociaż nadciśnienie mózgowe rozwija się rzadziej w wirusowym zapaleniu mózgu niż w infekcji bakteryjnej, w ostrej fazie choroby mogą wystąpić powikłania wirusowego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych w postaci wodogłowia i obrzęku mózgu. Ale w miarę poprawy stanu ryzyko długoterminowych konsekwencji maleje, ale nadal się rozwija. Są to zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, pnia mózgu, zapalenie mięśnia sercowego (mięsień sercowy), porażenie wiotkie i osłabienie mięśni, napadowe bóle głowy, zaburzenia snu i pamięci, łagodne zaburzenia poznawcze.

Komplikacje i konsekwencje

[18], [ 17] uwzględnij:

• wodogłowie i obrzęk mózgu;
• uszkodzenie nerwów czaszkowych z częściowym porażeniem (niedowładem) kończyn, zaburzeniami mowy, zmniejszoną percepcją sygnałów wzrokowych;
• rozwój zapalenia ścian komór mózgu -zapalenie komór; [19]
• zakrzepica mózgu i zawał mózgu;
• ropniaki i ropnie mózgu;
• zanik mózgu;
• posocznica i sepsa z szybkim rozwojem wstrząsu septycznego iDIC u dzieci (rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe).

Oprócz zwiększonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego oraz rozwoju wodogłowia i zespołów napadowych, do powikłań surowiczego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych zalicza się zapalenie nerwu wzrokowego.

Charakteryzując powikłania zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych u dzieci, praktycy i badacze zauważają, że u noworodków prowadzi ono do poważnych konsekwencji w około 20–50% przypadków. Do najczęstszych powikłań zalicza się wodniak mózgu, utratę słuchu i wzroku, przedłużające się drgawki, padaczkę, zahamowanie rozwoju psychoruchowego orazdysfunkcja struktur mózgowych.

U starszych dzieci na tle obrzęku mózgu i wodogłowia (które mogą rozwinąć się na początku choroby lub kilka tygodni po rozpoznaniu bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) mogą wystąpić zaburzenia aparatu mowy - na skutek uszkodzenia nerwów czaszkowych i ogniskowych deficytów neurologicznych ; niedowład połowiczy, zmiany psychiczne i pogorszenie funkcji poznawczych. [17]

Diagnostyka powikłania zapalenia opon mózgowych

W diagnostyce powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych biorą udział lekarze różnych specjalizacji, ale ich prowadzenie jest obowiązkowebadanie sfery neuropsychiatrycznejkażdego pacjenta. [20]

Podstawowe badania obejmują badania krwi – ogólne, biochemiczne, na poziom przeciwciał;analiza płynu mózgowo-rdzeniowego.

Skomputeryzowane i/lubRezonans magnetyczny (MRI) mózgu służy do instrumentalnej diagnostyki powikłań zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii. Używane są równieżechoencefalografia ultradźwiękowa Ielektroencefalografia; w przypadku problemów ze słuchem,tympanometria Ielektrokochleografia są używane itp.

Diagnostyka różnicowa

Może być wymagana diagnostyka różnicowa, szczególnie w celu zidentyfikowania innych czynników patogenetycznych wpływających na występującą symptomatologię, takich jak guzy mózgu.

Leczenie powikłania zapalenia opon mózgowych

Pomimo dużej śmiertelności, odpowiedniego leczenia powikłań ogólnoustrojowych i neurologicznych oraz agresywnej terapii przeciwdrobnoustrojowej u chorych naleczenie zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych są niezbędne do poprawy wyników leczenia.

Dlatego w leczeniu obrzęku mózgu konieczne jest: monitorowanie czynności oddechowej i poziomu ciśnienia wewnątrzczaszkowego, kontrolowana hiperwentylacja płuc, podawanie roztworu

osmotyczny lek moczopędny (mannitol) i dożylne zastrzyki z kortykosteroidów. Rozległy obrzęk mózgu można również leczyć operacyjnie poprzez drenaż komór mózgowych (tzw. trepanacja dekompresyjna czaszki).

Leczenie łagodnego wodogłowia może obejmować farmakoterapię diuretykami i steroidami, ale w jego postaci obturacyjnej stosuje się drenaż płynu mózgowo-rdzeniowego, który można przeprowadzić poprzez tymczasowe lub stałe założenie zastawki komorowej (komorowo-otrzewnowej) lub endoskopową komorę komorową trzeciej komory. komora mózgowa.

Jeżeli jama ropnia mózgu jest dostępna chirurgicznie, wykonuje się także jego drenaż.

W przypadku uporczywych napadów stosuje się leki przeciwdrgawkowe - leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, gabapentyna itp.).

Zaburzeniami mowy zajmują się logopedzi, dodatkowo w leczeniu dyzartrii opuszkowej stosuje się leki nootropowe – leki nawiązujące do stymulantów neurometabolicznych: Piracetam, Ceriton, Finlepsin i inne.

Implanty ślimakowe wkładane do uszu służą poprawie słuchu. [21]

Zapobieganie

Aby zapobiec powikłaniom neurologicznym bakteryjnego zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, najskuteczniejsza jest pierwotna profilaktyka infekcji: nadzór epidemiczny i szczepienie dzieci przeciwko meningokokom grup serologicznych A i C, Haemophilus influenzae,szczepienie przeciw pneumokokom,szczepienie przeciwko meningokokom.

Prognoza

Trudno przewidzieć przebieg powikłań ogólnoustrojowych i neurologicznych zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych o dowolnej etiologii, biorąc pod uwagę dość wysoką śmiertelność tej choroby - do 30%.