Przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Przewlekłe zapalenie opon mózgowych jest chorobą zapalną, która w przeciwieństwie do ostrej postaci rozwija się stopniowo przez kilka tygodni (czasem dłużej niż miesiąc). Symptomatologia choroby jest podobna do ostrego zapalenia opon mózgowych: pacjenci mają ból w głowie, wysoka gorączka, czasem zaburzenia neurologiczne. Istnieją również charakterystyczne zmiany patologiczne w płynie mózgowo-rdzeniowym.

Epidemiologia

Jeden z najbardziej wyraźnych wybuchów zapalenia opon mózgowych wystąpił w 2009 r. W obszarach podatnych na epidemię Afryki Zachodniej, w regionie „Pasa zapalenia opon mózgowych” na południe od Sahary, między Senegal i Etiopią. Wybuch wpłynął na takie kraje, jak Nigeria, Mali, Niger: zarejestrowano prawie 15 tysięcy chorych. Takie wybuchy w tych regionach występują regularnie, około 6 lat, a czynnikiem sprawnym choroby jest najczęściej zakażenie meningokokowe.

Zapalenie opon mózgowych, w tym przewlekłe zapalenie opon mózgowych, charakteryzuje się dość wysokim ryzykiem śmierci. Komplikacje, natychmiastowe i odległe, często rozwijają się.

W krajach europejskich choroba jest rejestrowana znacznie rzadziej - około 1 przypadku na sto tysięcy populacji. Częściej dotknięte są dzieci (około 85% przypadków), chociaż osoby w każdym wieku są na ogół zdolne do uzyskania choroby. Zapalenie opon mózgowych jest szczególnie powszechne u niemowląt.

Patologia została po raz pierwszy opisana przez Hipokrates. Pierwsze oficjalnie zarejestrowane wybuchy zapalenia opon mózgowych miały miejsce w XIX wieku w Szwajcarii, Ameryce Północnej, a następnie w Afryce i Rosji. W tym czasie śmiertelność choroby wynosiła ponad 90%. Liczba ta znacznie spadła dopiero po wynalezieniu i wprowadzeniu do praktyki określonej szczepionki. Odkrycie antybiotyków przyczyniło się również do zmniejszenia śmiertelności. W XX wieku wybuchy epidemii były coraz częściej rejestrowane. Ale nawet teraz ostre i przewlekłe zapalenie opon mózgowych są uważane za choroby śmiertelne, które wymagają natychmiastowej diagnozy i leczenia.

Przyczyny przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Przewlekłe zapalenie opon mózgowych jest zwykle prowokowane przez czynnik zakaźny. Wśród wielu różnych mikroorganizmów „sprawców” rozwoju choroby najczęściej staje się:

• Mycobacterium tuberculosis; [1]
• Czynnik sprawczy boreliozy (Borrelia burgdorferi);
• Zakażenie grzybicze (w tym Cryptococcus neoformans, Cryptococcus gatti, Coccidioides Immisis, Histoplasma capsulatum, Blastomycetes).

Mycobacterium tuberculosis może wywoływać szybko postępujące przewlekłe zapalenie opon mózgowych. Choroba rozwija się, gdy pacjent jest początkowo zarażony, ale u niektórych osób patogen pozostaje w ciele w stanie „uśpienia”, stając się aktywnym w sprzyjających warunkach i powodując rozwój zapalenia opon mózgowych. Aktywacja może wystąpić na tle przyjmowania leków, które obniżają odporność (np. Immunosupresje, leki chemoprewencyjne) lub inne gwałtowne zmniejszenie obrony odpornościowej.

Zapalenie opon mózgowych wynikające z boreliozy jest zarówno ostre, jak i przewlekłe. Większość pacjentów ma powolny postęp patologii.

Zakażenie grzybicze wywołuje rozwój przewlekłego stanu zapalnego błon mózgowych głównie u osób z obniżoną odpornością cierpiącymi na różne warunki niedoboru odporności. Czasami infekcja grzybicza nabiera fali: objawy powoli rosną, następnie znikają, a następnie ponownie.

Mniej powszechne patologiczne środki przewlekłego zapalenia opon mózgowych to:

• Blade treponema; [2]
• Protozoa (np. Toxoplasma gondii);
• Wirusy (szczególnie enterowirusy).

Przewlekłe zapalenie opon mózgowych jest często diagnozowane u pacjentów zakażonych HIV, szczególnie na tle zakażeń bakteryjnych i grzybiczych. [3] Ponadto choroba może mieć niekupową etiologię. Zatem przewlekłe zapalenie opon mózgowych występuje czasami u pacjentów z sarkoidozą, [4] Lupus systemowy erytematosus, [5] Reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena, choroba Behçeta, chłoniak, białaczka. [6]

Grzybowe przewlekłe zapalenie opon mózgowych może rozwinąć się po wstrzyknięciu leków kortykosteroidowych do przestrzeni zewnątrzoponowej z naruszeniem zasad aseptycznych: takie zastrzyki są praktykowane w celu kontroli zespołu bólu u pacjentów z kulszą kulszową. W tym przypadku objawy choroby występują przez kilka miesięcy po wstrzyknięciu. [7], [8]

Aspergiloza mózgowa występuje u około 10-20% pacjentów z chorobą inwazyjną i wynika z hematogennego rozprzestrzeniania się organizmu lub bezpośredniego rozprzestrzeniania się zapalenia nosa. [9]

W niektórych przypadkach osób zdiagnozowano przewlekłe zapalenie opon mózgowych, ale podczas testów nie występuje infekcja. W takiej sytuacji mówi się idiopatyczne przewlekłe zapalenie opon mózgowych. Warto zauważyć, że ten rodzaj choroby nie reaguje dobrze na leczenie, ale często znika sam - zachodzi samootanie.

Czynniki ryzyka

Prowokowanie czynników w rozwoju przewlekłego zapalenia opon mózgowych może stać się prawie każdą patologią zakaźną, która powoduje zapalenie. Słabość układu odpornościowego jeszcze bardziej zwiększa ryzyko.

Osoba może zarabiać chorobę zakaźną od chorego lub nośnika bakteryjnego (nośnika wirusa) - pozornie zdrowej osoby, która jest zaraźliwa dla innych. Zakażenie może być przesyłane przez kropelki powietrzne lub kontakt domowy w zwykłych codziennych warunkach - na przykład poprzez użycie wspólnych sztućców, całowania lub życia (obóz, koszary, akademiki itp.).

Ryzyko przewlekłego zapalenia opon mózgowych jest znacznie zwiększone u dzieci z niedojrzałą obroną immunologiczną (niemowlęctwo), u osób podróżujących do epidemicznie niebezpiecznych regionów oraz u pacjentów z niedoborem odporności. Palenie i nadużywanie alkoholu również mają niekorzystny wpływ.

Patogeneza

W patogenetycznym mechanizmie przewlekłego zapalenia opon mózgowych główną rolą w rozwoju przewlekłego zapalenia opon mózgowych odgrywają procesy toksyczne zakaźne. Są one spowodowane bakteriemią na dużą skalę o wyraźnym rozkładowi bakteryjnym i uwalnianiu toksycznych produktów do krwi. Efekt endotoksyny jest spowodowany uwalnianiem toksyn ze ścian komórkowych patogenu, które pociąga za sobą naruszenie hemodynamiki, mikrokrążenia, prowadzi do intensywnych zaburzeń metabolicznych: stopniowo zwiększając niedobór tlenu i kwasicę, zaostrzoną hipokalemię. Cierpi z układu krwionośnego i przeciwzakręgowego. Na pierwszym etapie procesu patologicznego znajduje się hiperkoagulacja wraz ze wzrostem poziomu fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia, a na drugim etapie w małych naczyniach upada fibryna. Z dalszym spadkiem poziomu fibrynogenu we krwi zwiększa prawdopodobieństwo krwotoku, krwawienie w różnych narządach i tkankach ciała.

Wejście patogenu do błon mózgowych staje się początkiem rozwoju objawów i patomorfologicznego obrazu przewlekłego zapalenia opon mózgowych. Początkowo proces zapalny wpływa na błonę miękką i pająków, a następnie może przenieść się do substancji mózgu. Rodzaj stanu zapalnego jest głównie surowicy, a przy braku leczenia przechodzi w ropną postać. Charakterystycznym oznaką przewlekłego zapalenia opon mózgowych jest stopniowo rosnące zmianę korzeni kręgosłupa i nerwów czaszkowych.

Objawy przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Główne objawy przewlekłego zapalenia opon mózgowych obejmują uporczywy ból głowy (prawdopodobnie w połączeniu z napięciem mięśni potylicznych i wodogłowie), radikulopatię z neuropatią nerwu czaszkowego, zaburzenia osobowości, upośledzoną pamięć i wydajność umysłową oraz inne upośledzenie poznawcze. Te przejawy mogą wystąpić jednocześnie lub osobno od siebie.

Ze względu na wzbudzenie zakończeń nerwów błon mózgowych wyraźny ból w głowie uzupełnia ból szyi i pleców. Wodogłowie i zwiększone ciśnienie śródczaszkowe mogą rozwinąć się, co z kolei powoduje zwiększony ból głowy, wymioty, apatię, senność, drażliwość. Istnieje obrzęk nerwów wzrokowych, pogorszenie funkcji wizualnej, niedowład podnoszenia. Możliwe zjawiska uszkodzenia nerwu twarzy.

Po dodaniu zaburzeń naczyniowych, problemów poznawczych, zaburzeń behawioralnych pojawiają się drgawki. Mogą rozwinąć się ostre zaburzenia krążenia mózgowego i szpikowe.

Wraz z rozwojem podstawowego zapalenia opon mózgowych na tle pogorszenia widzenia, wykryto osłabienie mięśni naśladujących, pogorszenie słuchu i zapachu, zaburzenia czuciowe, osłabienie mięśni moczowych.

Wraz z pogorszeniem procesu zapalnego może rozwinąć powikłania w postaci obrzęku i obrzęku mózgu, zakaźnym szokiem toksycznym rozwojem DIC.

Pierwsze znaki

Ponieważ przewlekłe zapalenie opon mózgowych postępuje powoli, pierwsze oznaki patologii nie od razu się ujawniają. Proces zakaźny objawia się stopniowym wzrostem temperatury, bólu głowy, ogólną osłabieniem, pogorszeniem apetytu, a także objawami reakcji zapalnej poza ośrodkowym układem nerwowym. U osób z niedoborem odporności odczyty temperatury ciała mogą znajdować się w granicach normalnych.

Przewlekłe zapalenie opon mózgowych należy wykluczyć najpierw, jeśli pacjent ma uporczywy ból głowy, wodogłowie, postępujące zaburzenia poznawcze, zespół promieniowania lub neuropatia nerwu czaszkowego. Jeśli te znaki są obecne, należy wykonać kran kręgowy, a przynajmniej skan MRI lub CT należy wykonać.

Najbardziej prawdopodobne początkowe objawy przewlekłego zapalenia opon mózgowych:

• Zwiększona temperatura (stabilne wartości między 38-39 ° C);
• Ból w głowie;
• Zaburzenia psychomotoryczne;
• Pogorszenie chodu;
• Podwójna wizja;
• Spastyczne drgania mięśni;
• Problemy wizualne, słuchowe, węchowe;
• Objawy oponowe o różnej intensywności;
• Zaburzenia mięśni naśladujących, odruch ścięgien i okostów, pojawienie się spastycznej paraparezy i paraparezy, rzadko - porażenie z hiper lub hipostezję, zaburzenia koordynacyjne;
• Zaburzenia korowe w postaci zaburzeń psychicznych, częściowej lub kompletnej amnezji, halucynacji słuchowych lub wzrokowych, stanów euforycznych lub depresyjnych.

Symptomatologia przewlekłego zapalenia opon mózgowych może trwać miesiące lub nawet lata. W niektórych przypadkach pacjenci mogą doświadczyć widocznej poprawy, a następnie nawrotu.

Komplikacje i konsekwencje

Konsekwencje przewlekłego zapalenia opon mózgowych są prawie niemożliwe do przewidzenia. W większości przypadków rozwijają się w odległym okresie i można je wyrazić w następujących zaburzeniach:

• Powikłania neurologiczne: padaczka, demencja, ogniskowe wady neurologiczne;
• Powikłania ogólnoustrojowe: zapalenie wsierdzia, zakrzepica i zakrzepowo-zatorowość, zapalenie stawów;
• Neuralgia, porażenia nerwowe czaszki, przeciwna hemipareza, upośledzenie wzroku;
• Utrata słuchu, migreny.

W wielu przypadkach prawdopodobieństwo powikłań zależy od podstawowego przyczyny przewlekłego zapalenia opon mózgowych i stanu odporności osoby. Zapalenie opon mózgowych sprowokowane przez zakażenie pasożytnicze lub grzybicze jest trudniejsze do wyleczenia i ma tendencję do powtarzania się (szczególnie u pacjentów zakażonych wirusem HIV). Przewlekłe zapalenie opon mózgowych, które rozwinęło się na tle białaczki, chłoniaka lub nowotworów rakowych, ma szczególnie słabe rokowanie.

Diagnostyka przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

Jeśli podejrzewa się przewlekłe zapalenie opon mózgowych, należy wykonać ogólne badanie krwi i należy wykonać kran kręgowy w celu zbadania alkoholu (chyba że jest przeciwwskazane). Po kran kręgowych badano krew w celu oceny poziomu glukozy.

Dodatkowe testy:

• Chemia krwi;
• Określenie liczby białych krwinek;
• Hodowla krwi z PCR.

Jeśli nie ma przeciwwskazań, kran kręgosłupa jest wykonywany tak szybko, jak to możliwe. Próbka płynu mózgowo-rdzeniowego jest wysyłana do laboratorium: Procedura ta ma fundamentalne znaczenie dla diagnozy przewlekłego zapalenia opon mózgowych. Standardowe ustalenia to:

• Liczba komórek, białko, glukoza;
• Barwienie gramowe, kultura, PCR.

Następujące objawy mogą wskazywać na obecność zapalenia opon mózgowych:

• Podwyższone ciśnienie krwi;
• Zmętnienie alkoholu;
• Zwiększona liczba leukocytów (głównie neutrofile z neutrofili do polimorfuklearnych);
• Podwyższone poziomy białka;
• Niska wartość stosunku wskaźników glukozy w alkoholu i krwi.

Inne materiały biologiczne - takie jak próbki moczu lub plwociny - można pobierać do bakteryjnego zaszczepienia mikroflory.

Diagnoza instrumentalna może obejmować obrazowanie rezonansu magnetycznego, tomografię komputerową, biopsje zmienionej skóry (w przypadku kryptokokozy, tocznia rumieniowatego ogólnoustrojowego, choroby lyme, trypanosomatowej) lub powiększonych węzłów chłonnych (w przypadku chłoniaka, tuberkulozy, sarkoidozy, syfilii drugiej lub infekcji HIV).

Przeprowadzane jest dokładne badanie okulisty. Można wykryć zapalenie błony naczyniowej oka, suche zapalenie rogówki rogówki, zapalenie irydocyklowe, pogorszenie funkcji wzrokowej z powodu wodogłowia.

Ogólne badanie ujawnia aphithous stomatyczne zapalenie stomatów, hipopyon lub wrzodziejące zmiany - szczególnie te charakterystyczne dla choroby Behçeta.

Powiększenie wątroby i śledziony może wskazywać na obecność chłoniaka, sarkoidozy, gruźlicy, brucelozy. Ponadto można podejrzewać przewlekłego zapalenia opon mózgowych, czy istnieją dodatkowe źródła zakażenia w postaci ropnego zapalenia ucha środkowego, zapalenia zatok, przewlekłych patologii płuc lub prowokujących czynników w postaci przekładania krwi śródsłuszczowej.

Bardzo ważne jest zbieranie informacji epidemiologicznych w kompetentny i kompleksowy sposób. Najważniejsze dane anamnestyczne to:

• Posiadanie gruźlicy lub kontakt z pacjentem gruźlicy;
• Podróż do niekorzystnych regionów epidemiologicznych;
• Obecność stanów niedoboru odporności lub poważne osłabienie układu odpornościowego. [10]

Diagnostyka różnicowa

Diagnoza różnicowa jest wykonywana z różnymi rodzajami zapalenia opon mózgowych (wirusowa, gruźlica, borelioza, grzyb, sprowokowany przez Protozoa), a także:

• Z aseptycznym zapaleniem opon mózgowych związanych z patologią ogólnoustrojową, procesami nowotworowymi, chemioterapią;
• Z wirusowym zapaleniem mózgu;
• Z ropniem mózgu krwotok subajachnoidowy;
• Z neoblastozą ośrodkowego układu nerwowego.

Rozpoznanie przewlekłego zapalenia opon mózgowych opiera się na wynikach badania płynu mózgowo-rdzeniowego, a także na informacjach uzyskanych podczas diagnozy etiologicznej (hodowla, reakcja łańcucha polimerazy). [11]

Leczenie przewlekłe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych

W zależności od pochodzenia przewlekłego zapalenia opon mózgowych lekarz przepisuje odpowiednie leczenie:

• W przypadku zdiagnozowania gruźlicy, kiły, boreliozy lub innego procesu bakteryjnego - przepisuj antybiotykoterapię zgodnie z wrażliwością określonych mikroorganizmów;
• Jeśli istnieje infekcja grzybowa - przepisuj środki przeciwgrzybicze, głównie amfoterycyny B, flucytozyny, flukonazolu, worykonazolu (doustnie lub wstrzyknięto);
• Jeśli zdiagnozuje się nieinfekcyjny charakter przewlekłego zapalenia opon mózgowych - w szczególności sarkoidoza, zespół Behçeta - kortykosteroidy lub immunosupresyjne są przepisywane przez długi czas;
• Jeśli wykryto przerzuty do raka błony mózgowej - połącz radioterapię głowy, chemioterapia.

W przewlekłym zapaleniu opon mózgowych wywołanych kryptokokozą amfoterycyna B jest przepisywana wraz z flucytozyną lub flukonazolem.

Ponadto zastosuj leczenie objawowe: po wskazaniu środki przeciwbólowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki moczopędne i detoksykacji. [12]

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze zapobiegające rozwojowi przewlekłego zapalenia opon mózgowych obejmują te zalecenia:

• Higiena osobista;
• Unikanie bliskiego kontaktu z chorymi ludźmi;
• Włączenie do diety żywności bogatej w witaminy i pierwiastki śladowe;
• W okresach sezonowych wybuchów chorób unikaj pozostawania w zatłoczonych obszarach (zwłaszcza w domu);
• Picie tylko woda gotowana lub butelkowana;
• Spożywanie termicznie przetworzonego mięsa, nabiału i produktów rybnych;
• Unikanie pływania w stojącej wodzie;
• Mokre czyszczenie pomieszczenia mieszkalnego co najmniej 2-3 razy w tygodniu;
• Ogólne utwardzanie ciała;
• Unikanie stresu, hipotermia;
• Prowadzenie aktywnego stylu życia, wspierającego działalność motoryczną;
• Terminowe leczenie różnych chorób, zwłaszcza tych o pochodzeniu zakaźnym;
• Palenie, alkohol i narkotyki narkotyczne;
• Bez samokontroli.

W wielu przypadkach przewlekłego zapalenia opon mózgowych można zapobiec poprzez terminową diagnozę i leczenie chorób ogólnoustrojowych.