^

Zdrowie

A
A
A

Postępująca schizofrenia

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Istnieje wiele teorii na temat tej choroby psychicznej, a wśród psychiatrów różnych szkół i kierunków toczy się dyskusja. Jednakże postęp prawdziwej schizofrenii jest postrzegany przez przedstawicieli amerykańskiej i europejskiej szkoły psychiatrii jako niekwestionowany. Objawy schizofreniczne bez postępującego osłabienia aktywności umysłowej, zdaniem większości psychiatrów, podają w wątpliwość samo rozpoznanie schizofrenii i interpretowane są jako zaburzenia ze spektrum schizofrenii. Dlatego też sama nazwa „schizofrenia postępująca” przypomina „masło w oleju”, gdyż podręczniki psychiatrii już w samej definicji choroby traktują ją jako postępującą endogenną patologię psychiatryczną. W najnowszym wydaniu podręcznika diagnostyki zaburzeń psychicznych DSM-5 i przypuszczalnie w przyszłości ICD-11 schizofrenia odnosi się do najcięższych postaci choroby i u pacjenta należy obserwować czas trwania odpowiadającej jej symptomatologii przez co najmniej sześć miesięcy. [1]

Prawdopodobnie stało się już jasne, że progresja to wzrost symptomatologii, postęp choroby. Może mieć charakter ciągły (typ I) i narastający od ataku do ataku (typ II) w przebiegu cyklicznym, czyli okresowym. Postęp schizofrenii dotyczy nie tyle nasilenia i częstotliwości ataków afektywnych, ile raczej zmian osobowości. Wzrasta autyzacja – pacjent staje się coraz bardziej apatyczny, jego mowa i reakcje emocjonalne stają się uboższe, traci się zainteresowanie otaczającą rzeczywistością. Chociaż przepisane w odpowiednim czasie odpowiednie leczenie może ustabilizować stan pacjenta i wystarczająco cofnąć ostatni etap choroby. Możliwe jest osiągnięcie remisji, równoznacznej z wyzdrowieniem. Po rozpoczęciu leczenia schizofrenii neuroleptykami w latach 50. ubiegłego wieku odsetek najcięższych przypadków schizofrenii postępującej spadł z 15 do 6%. [2]

Epidemiologia

Statystyki dotyczące częstości występowania choroby nie są jednoznaczne, wpływ ma różnica w podejściu diagnostycznym i dokumentacji pacjenta. Ogólnie rzecz biorąc, u około 1% mieszkańców świata diagnozuje się schizofrenię, wśród nich występuje przybliżona równowaga płci. Najwięcej debiutów choroby występuje pomiędzy 20. a 29. rokiem życia. Jeśli chodzi o postacie, najczęstsze są postacie napadowo postępujące, które dotykają 3-4 osoby na 1000, oraz nisko postępujące - jedna na trzy na 1000. Najcięższa schizofrenia złośliwa ciągła dotyka znacznie mniej osób - około jednej osoby na 2000 mieszkańców. U mężczyzn częściej występuje ciągły przebieg choroby, u kobiet – przebieg przypominający napad. [3], [4], [5]

Przyczyny postępująca schizofrenia

Ponad sto lat badań nad tym zaburzeniem doprowadziło do powstania wielu hipotez na temat natury schizofrenii i przyczyn ją wywołujących. Jednak w biuletynie WHO stwierdza się, że w badaniach nie zidentyfikowano jeszcze ani jednego czynnika, który w sposób wiarygodny wywołuje rozwój choroby. Jednakże czynniki ryzyka schizofrenii są dość oczywiste, choć żaden z nich nie jest pewny. Udowodnione znaczenie etiologiczne ma dziedziczną predyspozycję do choroby, ale przekazywanie informacji genetycznej jest złożone. Sugerowano interakcję kilku genów, a jej hipotetycznym skutkiem może być zbiór neuropatologii powodujących objawy pasujące do obrazu klinicznego schizofrenii. Jednak dotychczas zarówno geny stwierdzane w badaniach schizofreników, jak i nieprawidłowości strukturalne mózgu, a także zaburzenia procesów neurobiologicznych są niespecyficzne i mogą zwiększać prawdopodobieństwo rozwoju nie tylko schizofrenii, ale także innych skutków psychotycznych. Współczesne metody neuroobrazowania nie są w stanie wykryć specyficznych zmian właściwych wyłącznie mózgowi schizofreników. Genetycy nie zidentyfikowali jeszcze pojedynczego, genetycznie uwarunkowanego mechanizmu rozwoju choroby. [6], [7]

Wpływy środowiskowe, takie jak warunki życia we wczesnym dzieciństwie, interakcje psychologiczne i społeczne, są czynnikami stresogennymi środowiskowymi, które w połączeniu z wrodzoną predyspozycją zwiększają ryzyko rozwoju choroby do poziomu krytycznego.

Schizofrenia jest obecnie uważana za polietiologiczne zaburzenie psychiczne, którego patogenezę mogą wywoływać czynniki prenatalne: infekcje prenatalne, używanie przez matkę substancji toksycznych w czasie ciąży, katastrofy ekologiczne.

Psychospołeczne czynniki ryzyka rozwoju choroby są bardzo zróżnicowane. Osoby chore na schizofrenię często były w dzieciństwie ofiarami przemocy psychicznej i/lub fizycznej, nieodpowiedniego leczenia, braku wsparcia ze strony bliskich. Ryzyko zachorowania jest większe u mieszkańców dużych miast, osób o niskim statusie społecznym, żyjących w niewygodnych warunkach, niekomunikatywnych. Powtarzająca się sytuacja psychotraumatyczna, podobna do tej, która wydarzyła się we wczesnym dzieciństwie, może wywołać rozwój choroby. I niekoniecznie jest to tak poważny stres jak pobicie czy gwałt, czasami wystarczy przeprowadzka lub hospitalizacja, aby zaczęły rozwijać się objawy schizofreniczne. [8]

Używanie substancji psychoaktywnych jest ściśle powiązane ze schizofrenią, jednak nie zawsze możliwe jest ustalenie pierwotnej przyczyny: choroby lub wyniszczającego uzależnienia. Alkohol i narkotyki mogą wywołać manifestację lub kolejny atak schizofrenii, zaostrzyć jej przebieg, przyczynić się do rozwoju oporności na terapię. Jednocześnie schizofrenicy mają skłonność do zażywania psychodelików, z których najbardziej dostępnym jest alkohol. Szybko popadają w uzależnienie psychiczne (eksperci uważają, że jest to spowodowane niedoborem dopaminy), ale jeśli nie wiadomo, czy dana osoba cierpiała na schizofrenię przed zażyciem substancji toksycznych, diagnozuje się u niej psychozę alkoholowo-narkotykową.

Czynnikiem zwiększającym prawdopodobieństwo zachorowania jest także obecność określonych cech osobowości. Należą do nich tendencja do wyciągania pochopnych wniosków i przedłużający się niepokój związany z negatywnymi działaniami lub stwierdzeniami na swój temat, wzmożona uwaga na dostrzegane zagrożenia, duża wrażliwość na stresujące wydarzenia, zewnętrzne (wewnętrzne) osobowości itp. Czynnikiem wpływającym na zwiększa prawdopodobieństwo rozwoju choroby. [9]

Patogeneza

Zespół powyższych przyczyn wyzwala patogenezę schizofrenii. Nowoczesne metody sprzętowe umożliwiają prześledzenie różnic funkcjonalnych w charakterze aktywacji procesów mózgowych w mózgu schizofreników, a także identyfikację pewnych cech jednostek strukturalnych mózgu. Dotyczą one zmniejszenia jej całkowitej objętości, zwłaszcza istoty szarej w płatach czołowych, skroniowych i hipokampie, pogrubienia płatów potylicznych kory mózgowej i powiększenia komór. U pacjentów ze schizofrenią dopływ krwi do płatów przedczołowych i czołowych kory mózgowej jest zmniejszony. Zmiany strukturalne występują na początku choroby i mogą z czasem postępować. Terapia przeciwpsychotyczna, wahania hormonalne, używanie alkoholu i narkotyków, przyrost lub utrata masy ciała również przyczyniają się do zmian strukturalnych i funkcjonalnych, a nie jest jeszcze możliwe oddzielenie wpływu żadnego konkretnego czynnika. [10]

Pierwszą i najbardziej znaną jest hipoteza dopaminowa o pochodzeniu schizofrenii (w kilku wariantach), która pojawiła się po pomyślnym wprowadzeniu do praktyki terapeutycznej typowych neuroleptyków. Zasadniczo były to pierwsze skuteczne leki kontrolujące produktywną symptomatologię psychozy, co prawdopodobnie było spowodowane zwiększoną aktywnością układu dopaminergicznego. Zwłaszcza, że ​​u wielu schizofreników stwierdzono zwiększoną neurotransmisję dopaminy. Teraz ta hipoteza wydaje się nie do utrzymania dla większości specjalistów; późniejsze teorie neurochemiczne (serotonina, kinurenina itp.) również nie wyjaśniały w wystarczającym stopniu różnorodności objawów klinicznych schizofrenii. [11]

Objawy postępująca schizofrenia

Najbardziej zauważalnym objawem jest ostra psychoza, przed pojawieniem się której często nikt nie zauważył żadnych specjalnych nieprawidłowości w zachowaniu. Tak ostrą manifestację choroby uważa się za korzystną prognostycznie, ponieważ sprzyja aktywnej diagnozie i szybkiemu rozpoczęciu leczenia. Jednak nie zawsze tak jest. Choroba może rozwijać się powoli, stopniowo, bez wyraźnych elementów psychotycznych.

Debiut wielu przypadków choroby, zwłaszcza u mężczyzn, przypada na okres dojrzewania i wczesnej dorosłości, co utrudnia wczesną diagnostykę. Pierwsze objawy schizofrenii mogą przypominać zachowanie wielu nastolatków, u których w okresie dorosłości spadają wyniki w nauce, zmiany w kręgu znajomych i zainteresowań, objawy nerwicy – ​​drażliwość, niepokój, problemy ze snem. Dziecko staje się bardziej wycofane, mniej szczere w stosunku do rodziców, agresywnie reaguje na rady i odrzuca autorytatywne opinie, może zmienić fryzurę, założyć kolczyk w uchu, zmienić styl ubioru, stać się mniej schludne. Jednak nic z tego nie wskazuje bezpośrednio na rozwój choroby. U większości dzieci nastoletnie eskapady mijają bez śladu. Dopóki nie pojawią się oznaki dezintegracji myślenia, jest za wcześnie, aby mówić o schizofrenii.

Naruszenie jedności procesu myślowego, jego oderwanie od rzeczywistości, paralogia zwykle występuje u pacjenta od samego początku. A to już jest objaw. Taka patologia objawia się w mówieniu schizofrenika. Początkowe etapy charakteryzują się takimi zjawiskami jak sperrung i mentyzm, pojawieniem się tzw. myślenia symbolicznego, które objawia się zastępowaniem realnych pojęć symbolami zrozumiałymi jedynie dla pacjenta, resoneryzmem – rozwlekłym, pustym, prowadzącym do niczego rozumowaniem utrata pierwotnego tematu.

Poza tym samo myślenie chorego jest niejasne, nie da się prześledzić jego celu i motywacji. Myśli schizofrenika są pozbawione subiektywizmu, są niekontrolowane, obce, wstawione z zewnątrz, na co skarżą się pacjenci. Są też pewni dostępności swoich wrzuconych na siłę myśli innym – można je ukraść, przeczytać, zastąpić innymi (zjawisko „otwartości myśli”). Schizofreników charakteryzuje także myślenie ambiwalentne – potrafią jednocześnie myśleć o rzeczach wzajemnie się wykluczających. Dezorganizacja myślenia i zachowania w łagodnej formie może objawiać się już w okresie prodromalnym.

Postępujący przebieg schizofrenii oznacza postęp choroby. U niektórych osób następuje to gwałtownie i szybko (w młodzieńczych postaciach złośliwych), u innych powoli i niezbyt zauważalnie. Postęp objawia się na przykład w schizofazji („odłączone” myślenie) - werbalnie jest to pojawienie się w mowie werbalnej „okroshki”, bezsensownej kombinacji zupełnie niezwiązanych ze sobą skojarzeń. Sensu takich wypowiedzi nie da się uchwycić z zewnątrz: wypowiedzi pacjentów całkowicie tracą sens, choć często zdania są poprawne gramatycznie, a pacjenci mają jasną świadomość, w pełni zachowując wszelkie typy orientacji.

Oprócz zdezorganizowanego myślenia, do głównych objawów schizofrenii zaliczają się także urojenia (nieprawdziwe przekonania) i halucynacje (fałszywe doznania).

Głównym tematem zaburzenia urojeniowego jest to, że siły zewnętrzne wpływają na pacjenta, aby działać, czuć i/lub myśleć w określony sposób oraz robić rzeczy, które nie są jego własnymi. Pacjent ma przekonanie, że wykonywanie poleceń jest kontrolowane i nie może się im sprzeciwić. Schizofreników charakteryzują także urojenia postawy, prześladowania, mogą występować uporczywe urojenia innego rodzaju, nieakceptowalne w tym społeczeństwie. Urojenia są zwykle dziwaczne i nierealne.

Objawem schizofrenii jest także obecność patologicznych idei nadwartościowych, naładowanych afektywnie, pochłaniających wszelkie osobiste przejawy pacjenta, postrzeganych jako jedyne prawdziwe. Takie idee w końcu stają się podstawą złudzeń.

Schizofrenika cechuje urojeniowa percepcja - wszelkie sygnały z zewnątrz: uwagi, szyderstwa, artykuły w gazetach, wersety z piosenek i inne odbierane są na jego własny koszt i w sposób negatywny.

Pojawienie się majaczenia można zauważyć po następujących zmianach w zachowaniu pacjenta: stał się wycofany, skryty, zaczął traktować krewnych i dobrych znajomych z niewytłumaczalną wrogością, podejrzliwością; okresowo daje do zrozumienia, że ​​jest prześladowany, dyskryminowany i grozi mu; okazuje nieuzasadniony strach, wyraża obawy, sprawdza jedzenie, wiesza dodatkowe zamki w drzwiach i oknach, zatyka otwory wentylacyjne. Pacjent może zwięźle napomykać o swojej wielkiej misji, o jakiejś tajemnej wiedzy, o zasługach przed ludzkością. Może go dręczyć poczucie wymyślonej winy. Przejawów jest wiele, większość z nich jest nieprawdopodobna i tajemnicza, ale zdarza się, że wypowiedzi i działania pacjenta są całkiem realne - skarży się na sąsiadów, podejrzewa małżonka o oszustwo, pracowników - o przekupstwo.

Kolejnym „dużym” objawem schizofrenii są halucynacje, częściej słuchowe. Pacjent słyszy głosy. Komentują jego działania, obrażają, wydają polecenia, prowadzą dialog. Głosy brzmią w głowie, czasem ich źródłem są różne części ciała. Mogą występować inne rodzaje uporczywych halucynacji - dotykowe, węchowe, wzrokowe.

Oznakami halucynacji mogą być dialogi z niewidzialnym rozmówcą, gdy pacjent rzuca zdaniami jakby w odpowiedzi na uwagi, kłóci się lub odpowiada na pytania, nagle śmieje się lub denerwuje bez powodu, ma niespokojny wzrok, nie może się skoncentrować podczas rozmowy, jak jeśli ktoś odwróci jego uwagę. Zewnętrzny obserwator zwykle odnosi wrażenie, że dana osoba odczuwa coś, co jest dostępne tylko dla niej.

Objawy schizofrenii są różnorodne. Mogą wystąpić zaburzenia afektywne – epizody depresyjne lub maniakalne, zjawiska depersonalizacji/derealizacji, katatonia, hebefrenia. Schizofrenię charakteryzują z reguły złożone zespoły objawów zaburzeń nastroju, obejmujące nie tylko nastrój obniżony lub nienormalnie podwyższony, ale także halucynacyjne doświadczenia urojeniowe, zdezorganizowane myślenie i zachowanie, a w ciężkich przypadkach - wyraźne zaburzenia ruchowe (katatoniczne).

Postępująca schizofrenia postępuje wraz z pojawieniem się i nasileniem zaburzeń poznawczych i negatywnych symptomatologii - stopniową utratą motywacji, przejawów wolicjonalnych i komponentu emocjonalnego.

Formalnie przedchorobowy poziom intelektu utrzymuje się u schizofreników dość długo, ale nową wiedzę i umiejętności opanowuje się z trudem.

Podsumowując tę ​​sekcję, współczesna koncepcja schizofrenii dzieli objawy tej choroby na następujące kategorie:

  • Dezorganizacja – rozdwojenie myślenia i związana z nim dziwna mowa (niespójna, pozbawiona celowej mowy i aktywności, niespójna, przechodząca w całkowitą niespójność) i zachowanie (infantylizm, pobudzenie, dziwaczny/zaniedbany wygląd);
  • pozytywne (produktywne), które obejmują nadprodukcję naturalnych funkcji organizmu, ich zniekształcenie (urojenia i halucynacje);
  • negatywny - częściowa lub całkowita utrata prawidłowych funkcji psychicznych i reakcji emocjonalnych na zdarzenia (niewyrazista twarz, skąpa mowa, brak zainteresowania jakąkolwiek aktywnością i relacjami z ludźmi, może wystąpić wzmożona aktywność, bezsensowna, nieuporządkowana, wierci się) ;
  • poznawcze - zmniejszona receptywność, zdolność analizowania i rozwiązywania zadań życiowych (rozproszenie uwagi, zmniejszona pamięć i szybkość przetwarzania informacji).

Nie jest wcale konieczne, aby u jednego pacjenta występowały wszystkie kategorie objawów. [12]

Formularze

Objawy choroby różnią się nieco w zależności od rodzaju choroby. Dominująca symptomatologia w krajach stosujących ICD-10 stanowi obecnie podstawę klasyfikacji schizofrenii.

Ponadto ważnym kryterium diagnostycznym jest przebieg choroby. Może być ciągły, gdy bolesne objawy są stale obserwowane na mniej więcej tym samym poziomie. Nazywa się je również „migotaniem” – objawy mogą nieznacznie narastać i ustępować, ale nie ma okresów całkowitej nieobecności.

Schizofrenia może również występować okrężnie, to znaczy z okresowymi atakami psychozy afektywnej. Ta forma przebiegu choroby nazywana jest również schizofrenią nawracającą. Na tle leczenia fazy afektywne u większości pacjentów ulegają dość szybkiemu skróceniu i następuje długi okres normalnego życia. To prawda, że ​​​​po każdym ataku pacjenci doświadczają strat w planie emocjonalno-wolicjonalnym. W ten sposób objawia się postęp choroby, co jest kryterium pozwalającym odróżnić prawdziwą schizofrenię od zaburzenia schizoafektywnego.

Trzecim typem przebiegu choroby jest schizofrenia z postępem przypominającym napad. Ma cechy zarówno przebiegu ciągłego, jak i nawracającego, nazywana była schizofrenią o przebiegu mieszanym lub typu Schub (od niemieckiego słowa Schub – atak, atak). Schizofrenia o przebiegu napadowo-postępującym (podobnym do Schuba, mieszanym) występuje najczęściej w całej populacji zgłaszającej.

Ciągły postępujący przebieg schizofrenii jest charakterystyczny dla typów chorób objawiających się w okresie dojrzewania. Są to schizofrenia złośliwa młodzieńcza, która pojawia się średnio w wieku 10-15 lat, oraz schizofrenia powolna, która ma przebieg ciągły; jednak postęp tej postaci choroby jest bardzo powolny, dlatego nazywa się ją również nisko postępującą. Może ujawnić się w każdym wieku, a im późniejsza choroba, tym mniej niszczycielskie jej skutki. Do 40% przypadków o wczesnym początku klasyfikuje się jako schizofrenię wolno postępującą (ICD-10 definiuje ją jako zaburzenie schizotypowe).

Postępująca schizofrenia u młodzieży, w przeszłości - wczesna demencja, z kolei dzieli się na prostą, katatoniczną i hebefreniczną. Są to najbardziej niekorzystne prognostycznie typy choroby, które charakteryzują się rozwojem ostrego polimorficznego zespołu psychotycznego, szybkim postępem i narastającymi objawami negatywnymi.

Według niektórych raportów aż 80% ostrych wczesnych objawów schizofrenii ma swój początek właśnie w psychozie polimorficznej („płaszcz polimorficzny”). Początek jest zwykle nagły, nie ma okresu prodromalnego lub retrospektywnie przypomina się obecność pewnego dyskomfortu psychicznego, złego nastroju, drażliwości, płaczliwości, zaburzeń w procesie zasypiania. Czasami skarżyli się na ból głowy.

Pełny obraz psychozy ujawnia się w ciągu dwóch lub trzech dni. Pacjent jest niespokojny, przytomny, boi się czegoś, ale nie potrafi wyjaśnić przyczyny strachu. Następnie niekontrolowane ataki strachu mogą zostać zastąpione euforią i nadmiernym podekscytowaniem lub żałosnymi lamentami, płaczem, depresją, okresowo zdarzają się epizody skrajnego wyczerpania - pacjent jest apatyczny, nie może mówić ani się poruszać.

Zwykle pacjent jest zorientowany w czasie i przestrzeni, wie, gdzie się znajduje, poprawnie odpowiada na pytanie o swój wiek, bieżący miesiąc i rok, ale może być zdezorientowany co do kolejności poprzednich zdarzeń, nie potrafi wymienić sąsiadów na sali szpitalnej . Czasami orientacja jest ambiwalentna – pacjent może odpowiedzieć na pytanie o swoją lokalizację poprawnie, ale kilka minut później – błędnie. Pacjent może mieć zaburzone poczucie czasu – ostatnie wydarzenia wydają się odległe, a dawne – wręcz przeciwnie, wydają się wydarzyć wczoraj.

Objawy psychotyczne są różnorodne: różne urojenia, pseudo- i prawdziwe halucynacje, iluzje, władcze głosy, automatyzmy, fantazje przypominające sen, które nie mieszczą się w określonym schemacie, jedna manifestacja na przemian z drugą. Jednak wciąż najczęstszym tematem jest przekonanie, że pacjent chce skrzywdzić otaczających go ludzi, dla czego podejmują różne wysiłki, próbując odwrócić jego uwagę i oszukać. Mogą wystąpić urojenia wielkości lub samooskarżenia.

Majaczenie jest fragmentaryczne i często wywołane sytuacją: widok kratki wentylacyjnej nasuwa pacjentowi myśl o podglądaniu, radio o wystawieniu na działanie fal radiowych, krwi pobranej do analizy o wypompowaniu tego wszystkiego i w ten sposób zabiciu.

U nastolatków z psychozą polimorficzną często występuje zespół derealizacji, objawiający się rozwojem urojeń inscenizacyjnych. Wierzy, że wystawia się dla niego sztukę. Lekarze i pielęgniarki to aktorzy, szpital to obóz koncentracyjny itd.

Charakterystyczne są epizody depersonalizacji, epizody oneiroidowe, niektóre objawy katatoniczne i hebefreniczne, śmieszne, impulsywne działania. Impulsywna agresja wobec innych i siebie jest całkiem prawdopodobna; możliwe są nagłe próby samobójcze, których przyczyny pacjenci nie potrafią wyjaśnić.

Stan pobudzenia przeplatany jest krótkimi epizodami, gdy pacjent nagle milknie, sztywnieje w nietypowej postawie i nie reaguje na bodźce.

Rodzaje młodzieńczej schizofrenii złośliwej - prosta, katatoniczna i hebefreniczna wyróżniają się objawami maksymalnie obecnymi u pacjenta.

W prostej postaci schizofrenii choroba zwykle rozwija się nagle, zwykle u nastolatków, którzy dają się opanować, są zrównoważeni i nie są uzależnieni. Zmieniają się radykalnie: przestają się uczyć, stają się drażliwi i niegrzeczni, zimni i bezduszni, porzucają swoje ulubione zajęcia, kłamią lub siedzą godzinami, śpią przez dłuższy czas lub błąkają się po ulicach. Nie można ich przestawić na działania produktywne, molestowanie tego rodzaju może wywołać ostry gniew. Pacjenci praktycznie nie mają urojeń i halucynacji. Czasami zdarzają się epizody elementarnych objawów halucynacyjnych lub urojeniowej czujności. Bez leczenia wystarczająco szybko, zajmuje to od trzech do pięciu lat, wzrasta negatywna symptomatologia - upośledzenie emocjonalne i spadek aktywności produkcyjnej, utrata koncentracji i inicjatywy. Narasta charakterystyczny dla schizofreników defekt poznawczy i następuje końcowe stadium choroby, jak to określił E. Bleuler – „spokój grobowy”.

Schizofrenia katatoniczna (przeważają zaburzenia motoryczne) o przebiegu ciągłym charakteryzuje się naprzemiennym otępieniem i pobudzeniem, bez splątania psychicznego.

Hebefrenik - charakteryzuje się przerostową głupotą. Przy ciągłym przebiegu i bez leczenia choroba szybko (do dwóch lat) wchodzi w końcowy etap.

Schizofrenia katatoniczna i hebefreniczna może mieć charakter napadowy postępujący (przebieg mieszany). W tym przypadku, przy całym nasileniu tych postaci choroby, obraz kliniczny w okresie po ataku jest nieco łagodniejszy. Chociaż choroba postępuje, wada schizofreniczna u pacjentów jest mniej wyraźna niż w przebiegu ciągłym.

Nawracająca schizofrenia występuje wraz z rozwojem epizodów afektywnych maniakalnych lub depresyjnych, w okresie międzynapadowym pacjent powraca do normalnego życia. Jest to tak zwana schizofrenia okresowa. Ma dość korzystne rokowanie, zdarzają się przypadki, w których pacjenci doświadczyli tylko jednego ataku w całym swoim życiu.

Napady maniakalne występują z wyraźnymi objawami pobudzenia. Pacjent ma podwyższony nastrój, uczucie uniesienia i wigoru. Może pojawić się przypływ pomysłów, nie da się prowadzić spójnej rozmowy z pacjentem. Myśli pacjenta przyjmują charakter gwałtowny (obcy, osadzony), wzrasta również podniecenie motoryczne. Dość szybko dołączają się urojenia wpływu, prześladowania, specjalnego znaczenia, „otwartości myśli” i inne objawy charakterystyczne dla schizofrenii. W niektórych przypadkach atak przybiera charakter oniroidowej katatonii.

Ataki depresyjne rozpoczynają się przygnębieniem, anhedonią, apatią, zaburzeniami snu, niepokojem, strachem. Pacjent jest zajęty, spodziewając się jakiegoś nieszczęścia. Później rozwija się u niego delirium, charakterystyczne dla schizofrenii. Może rozwinąć się obraz kliniczny parafrenii melancholijnej z samooskarżaniem i próbami rozliczenia się z życiem lub oneiroidów z iluzoryczno-fantastycznymi przeżyciami „katastrof światowych”. Pacjent może wpaść w odrętwienie z fascynacji, dezorientacji.

Na tle leczenia takie ataki często mijają dość szybko, przede wszystkim zmniejszają się doświadczenia halucynacyjne i urojeniowe, a w końcu znika depresja.

Pacjent wychodzi z fazy afektywnej z pewną utratą swoich właściwości psychicznych i zubożeniem komponentu emocjonalno-wolicjonalnego. Staje się bardziej powściągliwy, zimny, mniej towarzyski i proaktywny.

Schizofrenia powolna ma zwykle przebieg ciągły, ale jest tak powolny i stopniowy, że postęp jest prawie niezauważalny. W początkowej fazie przypomina nerwicę. Później rozwijają się obsesje, bardziej niejasne, nie do pokonania niż u zwykłych neurotyków. Szybko pojawiają się dziwaczne rytuały obronne. Strach jest często zbyt absurdalny - pacjenci boją się przedmiotów o określonym kształcie lub kolorze, niektórych słów, obsesje są również niewytłumaczalne i niepowiązane z żadnym wydarzeniem. Z biegiem czasu aktywność umysłowa u takich pacjentów spada, czasami stają się niezdolni do pracy, ponieważ wykonywanie czynności rytualnych zajmuje cały dzień. Mają bardzo zawężający się krąg zainteresowań, zwiększając letarg i zmęczenie. Dzięki szybkiemu leczeniu tacy pacjenci mogą osiągnąć dość szybką i długotrwałą remisję.

Schizofrenia paranoidalna może mieć dowolny charakter, ciągły lub epizodyczny, lub może mieć charakter epizodyczno-postępujący. To właśnie ten drugi typ jest najczęściej spotykany i najlepiej opisany. Manifestacja schizofrenii paranoidalnej występuje między 20 a 30 rokiem życia. Rozwój jest powolny, struktura osobowości zmienia się stopniowo – pacjent staje się nieufny, podejrzliwy, skryty. Na początku pojawia się paranoiczne złudzenie interpretacyjne – pacjentowi wydaje się, że wszyscy o nim mówią, że jest obserwowany, że dzieje się mu krzywda, a za tym stoją określone organizacje. Potem dołączają się halucynacje słuchowe – głosy wydające rozkazy, komentujące, oceniające. Pojawiają się inne objawy charakterystyczne dla schizofrenii (katatonia wtórna, depersonalizacja urojeniowa), pojawiają się automatyzmy psychiczne (zespół Kandinsky'ego-Clerambaulta). Często właśnie na tym etapie paranoi staje się jasne, że nie jest to dziwactwo, ale choroba. Im bardziej fantastyczne urojenie, tym bardziej znacząca jest wada osobowości.

Na początku schizofrenia paranoidalna ma charakter postępujący i atakuje, podobnie jak w przypadku typu ciągłego. Następują zmiany osobowości, następnie rozwija się obraz zaburzeń urojeniowych z objawami właściwymi schizofrenii, może rozwinąć się delirium paranoidalne z elementami choroby afektywnej. Ale taki atak kończy się wystarczająco szybko i następuje okres długiej remisji, kiedy pacjent wraca do zwykłego rytmu życia. Istnieją również pewne straty - krąg przyjaciół zawęża się, wzrasta powściągliwość i tajemnica.

Okres remisji jest długi i wynosi średnio od czterech do pięciu lat. Następnie następuje nowy atak choroby, bardziej złożony strukturalnie, na przykład atak halucynozy werbalnej lub psychozy z objawami wszelkiego rodzaju automatyzmów psychicznych, którym towarzyszą objawy choroby afektywnej (depresja lub mania). Trwa znacznie dłużej niż pierwszy – od pięciu do siedmiu miesięcy (to jest podobnie jak w przypadku kursu ciągłego). Po rozwiązaniu ataku poprzez przywrócenie prawie wszystkich cech osobowości, ale na nieco obniżonym poziomie, mija kilka spokojnych lat. Potem atak się powtarza.

Napady stają się częstsze, a okresy remisji krótsze. Straty emocjonalne, wolicjonalne i intelektualne stają się bardziej widoczne. Deficyty osobowości są jednak mniej istotne w porównaniu z ciągłym przebiegiem choroby. Przed erą neuroleptyków u pacjentów zwykle występowały cztery napady padaczkowe, po których następował schyłkowy etap choroby. Obecnie dzięki leczeniu okres remisji można wydłużać w nieskończoność, a pacjent może prowadzić normalne życie w rodzinie, chociaż z czasem będzie bardziej zmęczony, będzie wykonywał jedynie prostsze prace, nieco oddalił się od bliskich itp.

Rodzaj schizofrenii nie ma znaczenia przy przepisywaniu terapii przeciwpsychotycznej, dlatego niektóre kraje już odrzuciły tę klasyfikację, uznając identyfikacja typu schizofrenii za niepotrzebne. Oczekuje się również, że w nowej edycji klasyfikacji chorób ICD-11 odejdzie się od klasyfikacji schizofrenii według typu.

Na przykład amerykańscy psychiatrzy dzielą schizofrenię na dwa typy: deficytową, gdy dominują objawy negatywne, i niedeficytową, w której dominują elementy halucynacyjno-urojeniowe. Kryterium diagnostycznym jest także czas trwania objawów klinicznych. W przypadku prawdziwej schizofrenii jest to ponad sześć miesięcy.

Komplikacje i konsekwencje

Postępująca schizofrenia z biegiem czasu prowadzi co najmniej do utraty elastyczności myślenia, umiejętności komunikacyjnych i umiejętności rozwiązywania problemów życiowych. Pacjent przestaje rozumieć i akceptować punkt widzenia innych, nawet tych najbliższych i najbardziej podobnie myślących. Choć formalnie intelekt zostaje zachowany, nowa wiedza i doświadczenie nie są przyswajane. Nasilenie narastających ubytków poznawczych jest głównym czynnikiem prowadzącym do utraty niezależności, desocjalizacji i niepełnosprawności.

Schizofrenicy mają duże prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa, zarówno w czasie ostrej psychozy, jak i w okresie remisji, kiedy zda sobie sprawę, że jest nieuleczalnie chory.

Zagrożenie dla społeczeństwa uważa się za mocno przesadzone, ale ono istnieje. Najczęściej wszystko kończy się groźbami i agresją, ale zdarzają się przypadki, gdy pod wpływem stanowczego delirium pacjenci popełniają przestępstwa przeciwko osobie. Nie zdarza się to często, ale nie poprawia samopoczucia ofiary.

Nadużywanie substancji pogarsza przebieg choroby; połowa pacjentów ma ten problem. W rezultacie pacjenci ignorują zalecenia lekarza i bliskich, naruszają schemat terapii, co prowadzi do szybkiego nasilania się objawów negatywnych, zwiększa prawdopodobieństwo desocjalizacji i przedwczesnej śmierci.

Diagnostyka postępująca schizofrenia

Schizofrenię może zdiagnozować jedynie specjalista psychiatra. Nie ma testów i badań sprzętowych, które potwierdzałyby lub zaprzeczały obecności choroby. Rozpoznanie stawia się na podstawie wywiadu chorobowego pacjenta oraz objawów wykrytych podczas obserwacji w szpitalu. Przeprowadzany jest wywiad z pacjentem, a także z osobami, które mieszkają w jego pobliżu i dobrze go znają – rodziną, przyjaciółmi, nauczycielami i współpracownikami.

Dwa lub więcej objawów pierwszego stopnia według K. Schneidera lub jeden z objawów większych: urojenia specyficzne, omamy, dezorganizacja mowy. Oprócz objawów pozytywnych należy wyrażać negatywne zmiany osobowości, a także brać pod uwagę, że w niektórych deficytowych typach schizofrenii nie występują w ogóle objawy pozytywne.

Objawy podobne do schizofrenii występują w innych zaburzeniach psychicznych: urojeniowych, schizofrenopodobnych, schizoafektywnych i innych. Psychoza może objawiać się także guzami mózgu, zatruciem substancjami psychoaktywnymi, urazem głowy. W przypadku tych schorzeń przeprowadza się diagnostykę różnicową. Do różnicowania służą badania laboratoryjne i metody neuroobrazowania, które pozwalają zobaczyć zmiany organiczne w mózgu i określić poziom substancji toksycznych w organizmie. Schizotypowe zaburzenia osobowości są zwykle łagodniejsze niż prawdziwa schizofrenia (mniej nasilone i często nie prowadzą do pełnoobjawowej psychozy), a co najważniejsze, pacjent wychodzi z nich bez specyficznych deficytów poznawczych. [13]

Z kim się skontaktować?

Leczenie postępująca schizofrenia

Najlepsze efekty uzyskuje się, gdy terapię stosuje się terminowo, czyli rozpoczynając ją w trakcie pierwszego epizodu spełniającego kryteria schizofrenii. Głównymi lekami są neuroleptyki i należy je przyjmować przez długi czas, około roku lub dwóch, nawet jeśli u pacjenta debiut choroby. W przeciwnym razie istnieje bardzo duże ryzyko nawrotu choroby i to w ciągu pierwszego roku. Jeśli epizod nie jest pierwszy, leczenie farmakologiczne należy stosować przez wiele lat. [14]

Podawanie neuroleptyków jest konieczne w celu zmniejszenia nasilenia objawów psychotycznych, zapobiegania nawrotom i pogorszeniu stanu ogólnego pacjenta. Oprócz terapii lekowej prowadzone są działania rehabilitacyjne – u pacjentów uczy się umiejętności samokontroli, odbywają się grupowe i indywidualne sesje z psychoterapeutą.

W leczeniu schizofrenii na początku leczenia stosuje się głównie leki pierwszej generacji, typowe neuroleptyki, których działanie polega na blokowaniu receptorów dopaminowych. Ze względu na siłę działania dzieli się je na trzy grupy:

  • silny (haloperidol, mazheptin, trifluoperazyna) - mają wysokie powinowactwo do receptorów dopaminy i niskie powinowactwo do receptorów α-adrenergicznych i muskarynowych, mają wyraźne działanie przeciwpsychotyczne, ich głównym skutkiem ubocznym są mimowolne zaburzenia ruchu;
  • średnie i słabe (aminazyna, sonapax, tizercyna, teralen, chlorprotixen) - których powinowactwo do receptorów dopaminowych jest mniej wyraźne, a do pozostałych typów: α-adrenergicznych receptorów muskarynowych i histaminowych jest większe; mają one głównie działanie uspokajające, a nie przeciwpsychotyczne i rzadziej niż silne powodują zaburzenia pozapiramidowe.

Wybór leku zależy od wielu czynników i pod uwagę brana jest aktywność wobec określonych receptorów neuroprzekaźników, niekorzystny profil skutków ubocznych, preferowana droga podania (leki są dostępne w różnych postaciach) oraz wcześniejsza wrażliwość pacjenta. [15]

W okresie ostrej psychozy stosuje się czynną farmakoterapię dużymi dawkami leków, po uzyskaniu efektu terapeutycznego dawkę zmniejsza się do dawki podtrzymującej.

Neuroleptyki drugiej generacji lub atypowe [16], [17], [18](leponex, olanzapina) uważane są za leki skuteczniejsze, choć wiele badań tego nie potwierdza. Mają zarówno silne działanie przeciwpsychotyczne, jak i wpływają na negatywną symptomatologię. Ich stosowanie zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych, takich jak zaburzenia pozapiramidowe, zwiększa się jednak ryzyko otyłości, nadciśnienia, insulinooporności.

Niektóre leki obu generacji (haloperidol, tiorydazyna, risperidon, olanzapina) zwiększają ryzyko zaburzeń rytmu serca, aż do śmiertelnych arytmii.

W przypadkach, gdy pacjenci odmawiają leczenia i nie są w stanie przyjąć dawki dziennej, w celu zapewnienia przestrzegania przepisanego schematu leczenia stosuje się neuroleptyki typu depot, takie jak arypiprazol w postaci długo działających wstrzyknięć domięśniowych lub risperidon w mikrogranulkach.

Leczenie schizofrenii odbywa się etapami. Najpierw leczone są ostre objawy psychotyczne - pobudzenie psychoruchowe, zespoły urojeniowe i halucynacyjne, automatyzmy itp. Z reguły pacjent na tym etapie przebywa w szpitalu psychiatrycznym od jednego do trzech miesięcy. Stosuje się zarówno typowe, jak i atypowe leki przeciwpsychotyczne (neuroleptyki). Różne szkoły psychiatrii preferują różne schematy terapeutyczne.

W byłym Związku Radzieckim lekiem z wyboru pozostają klasyczne neuroleptyki, chyba że ich stosowanie jest przeciwwskazane. Kryterium wyboru konkretnego leku jest struktura symptomatologii psychotycznej.

Gdy u pacjenta dominuje pobudzenie psychoruchowe, groźne zachowania, wściekłość, agresja, stosuje się leki o dominującym działaniu uspokajającym: tizercyna od 100 do 600 mg dziennie; aminazyna – od 150 do 800mg; chlorproksyten – od 60 do 300mg.

Jeżeli dominują produktywne objawy paranoidalne, lekami z wyboru są silne neuroleptyki I generacji: haloperidol – 10 do 100 mg dziennie; trifluoperazyna – 15 do 100mg. Zapewniają silne działanie przeciw majaczeniu i halucynacji.

W polimorficznym zaburzeniu psychotycznym z elementami hebefrenicznymi/lub katatonicznymi przepisuje się Majeptil – 20 do 60 mg lub Piportil – 60 do 120 mg dziennie, przepisywane są leki o szerokim spektrum działania przeciwpsychotycznego.

Amerykańskie standaryzowane protokoły leczenia faworyzują leki przeciwpsychotyczne drugiej generacji. Klasyczne leki stosuje się tylko wtedy, gdy istnieje potrzeba stłumienia pobudzenia psychomotorycznego, wściekłości, przemocy, a także gdy istnieją dokładne informacje o tolerancji pacjenta na typowe leki przeciwpsychotyczne lub gdy konieczna jest postać leku w formie zastrzyków.

Angielscy psychiatrzy stosują neuroleptyki atypowe w przypadku pierwszego epizodu schizofrenii lub gdy istnieją przeciwwskazania do stosowania leków pierwszej generacji. We wszystkich pozostałych przypadkach lekiem z wyboru jest typowy silny lek przeciwpsychotyczny.

W leczeniu nie zaleca się jednoczesnego przepisywania kilku leków przeciwpsychotycznych. W przypadku zaburzeń urojeniowo-omamowych jest to możliwe jedynie przez bardzo krótki okres czasu i przy silnym pobudzeniu.

Jeśli podczas leczenia typowymi lekami przeciwpsychotycznymi [19]obserwuje się skutki uboczne, zaleca się stosowanie korektorów - akineton, midokalm, cyklodol; dostosuj dawkowanie lub przejdź na leki najnowszej generacji.

Neuroleptyki stosuje się w połączeniu z innymi lekami psychotropowymi. Amerykański ujednolicony protokół leczenia zaleca, aby w przypadku wściekłości i przemocy ze strony pacjenta oprócz silnych neuroleptyków podawać walproinian; w przypadku trudności z zasypianiem należy łączyć słabe leki przeciwpsychotyczne z lekami benzodiazepinowymi; w przypadku dysforii i objawów samobójczych, a także depresji poschizofrenicznej leki przeciwpsychotyczne należy podawać jednocześnie z selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny.

Pacjentom z objawami negatywnymi zaleca się leczenie neuroleptykami atypowymi.

Jeżeli istnieje duże prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych:

  • zaburzenia rytmu serca – dzienne dawki fenotiazyn lub haloperidolu nie powinny przekraczać 20mg;
  • inne skutki sercowo-naczyniowe – preferowany jest risperidon;
  • nienaturalnie silne pragnienie o charakterze psychogennym – zaleca się klozapinę.

Należy wziąć pod uwagę, że największe ryzyko otyłości występuje u pacjentów przyjmujących klozapinę i olanzapinę; najniższe w przypadku trifluoperazyny i haloperidolu. Aminazyna, rysperydon i tiorydazyna mają umiarkowaną zdolność do wspomagania przyrostu masy ciała.

Dyskinezy późne, powikłanie występujące u jednej piątej pacjentów leczonych neuroleptykami pierwszej generacji, występują najczęściej u pacjentów leczonych aminazyną i haloperidolem. Jest to najmniej prawdopodobne u pacjentów leczonych klozapiną i olanzapiną.

Przeciwcholinergiczne działania niepożądane występują na tle przyjmowania silnych klasycznych leków przeciwpsychotycznych, rysperydonu, zyprazydonu

Klozapina jest przeciwwskazana u pacjentów ze zmianami w morfologii krwi, nie zaleca się stosowania aminazyny i haloperidolu.

Klozapina, olanzapina, rysperydon, kwetiapina i zyprazydon są najczęściej powiązane z rozwojem złośliwego zespołu neuroleptycznego.

W przypadku znacznej poprawy – ustąpienia objawów pozytywnych, przywrócenia krytycznego stosunku do swojego stanu i normalizacji zachowania, pacjent kierowany jest do leczenia półszpitalnego lub ambulatoryjnego. Faza terapii stabilizującej trwa około 6-9 miesięcy po pierwszym epizodzie i co najmniej dwa do trzech lat po drugim epizodzie. Pacjent kontynuuje przyjmowanie leku przeciwpsychotycznego, który był skuteczny w ostrym epizodzie, ale w zmniejszonej dawce. Jest tak dobrany, aby stopniowo zmniejszać działanie uspokajające i zwiększać działanie pobudzające. Kiedy objawy psychotyczne powracają, dawkę zwiększa się do poprzedniego poziomu. Na tym etapie leczenia może wystąpić depresja postpsychotyczna, groźna z punktu widzenia prób samobójczych. Przy pierwszych objawach obniżonego nastroju pacjentowi przepisuje się leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI. Na tym etapie ważną rolę odgrywa psychospołeczna praca z pacjentem i członkami jego rodziny, włączenie w procesy edukacji, pracy i resocjalizacji pacjenta.

Następnie przechodzimy do radzenia sobie z negatywnymi objawami i przywracania najwyższego możliwego poziomu adaptacji do społeczeństwa. Środki rehabilitacyjne wymagają co najmniej kolejnych sześciu miesięcy. Na tym etapie nadal stosuje się neuroleptyki atypowe w małych dawkach. Leki drugiej generacji hamują rozwój produktywnej symptomatologii, wpływają na funkcje poznawcze i stabilizują sferę emocjonalno-wolicjonalną. Ten etap terapii jest szczególnie istotny dla młodych pacjentów, którzy muszą kontynuować przerwaną naukę oraz pacjentów w średnim wieku, którzy odnieśli sukces, z dobrą perspektywą przedchorobową i poziomem wykształcenia. Na tym i kolejnym etapie leczenia często stosuje się zdeponowane neuroleptyki. Czasami pacjenci sami wybierają tę metodę leczenia, zastrzyki podaje się co dwa (risperidon) - pięć (Moditen) tygodni w zależności od wybranego leku. Metodę tę stosuje się wówczas, gdy pacjent odmawia leczenia, gdyż uważa się za już wyleczonego. Ponadto niektórzy ludzie mają trudności z przyjmowaniem leku doustnie.

Końcowy etap leczenia sprowadza się do zapobiegania nowym atakom choroby i utrzymania osiągniętego poziomu socjalizacji, może trwać przez długi czas, czasami - przez całe życie. Stosuje się skuteczny dla pacjenta neuroleptyk w małej dawce. Według standardów amerykańskiej psychiatrii ciągłe stosowanie leku trwa rok lub rok i dwa miesiące w przypadku pierwszego epizodu i co najmniej pięć lat w przypadku powtarzających się epizodów. Rosyjscy psychiatrzy oprócz ciągłej, przerywanej metody przyjmowania neuroleptyków praktykują - pacjent rozpoczyna kurs w momencie pojawienia się pierwszych objawów zaostrzenia lub w stanie prodromalnym. Ciągłe podawanie lepiej zapobiega zaostrzeniom, ale jest obarczone rozwojem skutków ubocznych leku. Metoda ta jest zalecana u pacjentów z ciągłym przebiegiem choroby. Przerywana metoda profilaktyki jest zalecana u osób z wyraźnie wyrażonym atakiem schizofrenii. Skutki uboczne w tym przypadku rozwijają się znacznie rzadziej.

Zapobieganie

Ponieważ przyczyny choroby nie są znane, nie można określić konkretnych środków zapobiegawczych. Jednak ogólne zalecenia, że ​​należy prowadzić zdrowy tryb życia i starać się minimalizować szkodliwe skutki dla organizmu w zależności od Ciebie, są całkiem słuszne. Człowiek powinien żyć pełnią życia, znajdować czas na trening fizyczny i zajęcia twórcze, komunikować się z przyjaciółmi i ludźmi o podobnych poglądach, ponieważ otwarty tryb życia i pozytywne nastawienie do świata zwiększa odporność na stres i korzystnie wpływa na stan psychiczny człowieka.

Specyficzne środki zapobiegawcze są możliwe tylko w przypadku pacjentów chorych na schizofrenię i pomagają im w pełni wykorzystać ich potencjał w społeczeństwie. Leczenie należy rozpocząć jak najwcześniej, najlepiej w pierwszym epizodzie. Należy ściśle przestrzegać zaleceń lekarza prowadzącego, nie przerywać samodzielnie przebiegu leczenia, nie zaniedbywać pomocy psychoterapeutycznej. Psychoterapia pomaga pacjentom żyć świadomie i walczyć z chorobą, nie naruszać schematu leczenia i skuteczniej wychodzić ze stresujących sytuacji. [20]

Prognoza

Bez leczenia rokowania są złe, a często specyficzny defekt poznawczy prowadzący do niepełnosprawności pojawia się dość szybko, w ciągu trzech do pięciu lat. Postępująca schizofrenia, pogłębiana przez uzależnienie od narkotyków, ma znacznie gorsze rokowanie.

Terminowe leczenie choroby, częściej w pierwszym epizodzie, powoduje u około jednej trzeciej pacjentów długą i stabilną remisję, którą niektórzy specjaliści interpretują jako powrót do zdrowia. U kolejnej trzeciej pacjentów w wyniku terapii swój stan stabilizuje się, jednak istnieje możliwość nawrotu choroby. [21]Wymagają stałej terapii wspomagającej, niektórzy są niezdolni do pracy lub wykonują mniej wykwalifikowaną pracę niż przed chorobą. Pozostała jedna trzecia jest oporna na leczenie i stopniowo traci zdolność do pracy.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.