Siwe włosy u dzieci

Czy dziecko może mieć siwe włosy? Tak, moga.

Dlaczego się pojawiają i co to oznacza? Oznacza to, że mieszki włosowe mają obniżony poziom lub całkowity brak melaniny, pigmentu koloryzującego włosy.

Polioza to także termin medyczny określający plamy przebarwionych włosów na linii włosów na czole, brwiach i/lub rzęsach, a także plamy siwych włosów w innych miejscach na skórze głowy. Polioza może wystąpić nawet u noworodków.

Powody, dla których dziecko ma siwe włosy

Przyczyny takiego objawu jak siwe włosy u dziecka - ogniskowa lub rozlana hipopigmentacja (depigmentacja) włosów lubhipomelanoza.

Ten stan może być spowodowany przez:

• bielactwo nabyte; [1]
• Albinizm u dzieci lub piebaldyzm (niepełny albinizm); [2]
• hipomelanoza Ito, rzadka choroba neurodermatologiczna związana z nieprawidłowościami chromosomu X, objawiającymi się deformacjami szkieletu, nieprawidłowościami okulistycznymi (oczopląs, zez, zaćma) i nieprawidłowościami w OUN (opóźnienie intelektualne i motoryczne); [3]
• Choroba Recklinghausena lub dziedzicznaneurofibromatoza typ I; [4], [5]
• stwardnienie guzowate - zaburzenie genetyczne dziedziczone w sposób autosomalny dominujący, w którym u dziecka po urodzeniu pojawiają się siwe włosy i plamy na skórze odbarwione; [6]
• Zespół Chediaka-Higashiego (Chediak-Higashi); [7]
• zespół Vogta-Koyanagi (lub choroba Vogta-Koyanagi-Harady) z zapaleniem tęczówki i układu naczyniowego oka, problemami ze słuchem i znaczną kliniką neurologiczną; [8]
• związany z dziedzicznymi mutacjami genów, zespół Griscelli, który ma trzy postacie i różne objawy niepigmentowe, neurologiczne i immunologiczne; [9]
• Choroba Gravesa-Basedowa lubnadczynność tarczycy u dzieci, [10]i choroba Hashimoto lubautoimmunologiczne zapalenie tarczycy.

W zespole Waardenburga siwe włosy u noworodka (wzdłuż czoła) nie są jedyną oznaką patologii, a dzieci mogą mieć heterochromię tęczówki (oczy o różnych kolorach); hiperteloryzm (szeroki grzbiet nosa) i sinofryza (zrośnięte brwi); odbiorczy ubytek słuchu, drgawki, masy nowotworowe. Częstość występowania tego zespołu w populacji szacuje się na jeden przypadek na 42-50 tys. osób, a w szkołach dla głuchoniemych według niektórych danych jedno dziecko na 30 ma zespół Waardenburga. [11]Jednocześnie, jeśli u noworodka od urodzenia zdiagnozowana zostanie niedrożność jelit lub zaparcia (wrodzona aganglioza jelita grubego lub choroba Hirschprunga), wówczas rozpoznaje się zespół Waardenburga-Shaha. [12]A w połączeniu z hipoplazją mięśni kończyn i przykurczami stawów – zespół Kline’a-Waardenburga. [13]

Czynniki ryzyka

Wśród czynników ryzyka upośledzenia syntezy melaniny eksperci zauważają:

• niedobór i/lub niedożywienie białkowo-energetyczne;
• niedobór cyjanokobalaminy – witaminy B12 – wraz z rozwojem niedokrwistości złośliwej (dość powszechnej w weganizmie), a także niedobór tej witaminy i kwasu foliowego (witaminy B9) w czasie ciąży u matki, prowadzący do niedokrwistości megaloblastycznej u dziecka;
• niedobór miedzi w organizmie;
• problemy z tarczycą;
• niewydolność nadnerczy;
• przewlekłe narażenie na metale ciężkie (ołów).

Patogeneza

Komórki wytwarzające melaninę, melanocyty, powstają z komórek neuroektodermy grzebienia nerwowego zarodka (melanoblastów), które rozprzestrzeniają się w tkankach i ulegają dalszym transformacjom. Melanocyty występują nie tylko w skórze i mieszkach włosowych, ale także w innych tkankach organizmu (w błonie mózgu i sercu, w naczyniach oczu i ucha wewnętrznego).

Produkcja melaniny łodygi włosa (melanogeneza mieszkowa) poprzez utlenianie L-tyrozyny nie zachodzi w sposób ciągły, jak w naskórku, ale cyklicznie, w zależności odfaza wzrostu włosa. Na początku anagenu melanocyty namnażają się, pod koniec tego etapu dojrzewają, a następnie – w okresie katagenu – ulegają apoptozie (śmierci). Cały ten proces zależy od wielu czynników i jest regulowany przez wiele enzymów, białek strukturalnych i regulacyjnych itp.

Produkcja melaniny i jej transport z melanocytów do keratynocytów w mieszkach włosowych zależy nie tylko od obecności jej prekursorów (5,6-dihydroksyindoli, L-dopachinon, DOPA-chrom), ale także od wielu czynników auto- i endokrynnych. Badacze doszli do wniosku, że melanocyty mieszków włosowych – w porównaniu z melanocytami skóry – są bardziej wrażliwe na działanie nadtlenków i wolnych rodników, czyli łatwiej ulegają uszkodzeniom w wyniku stresu oksydacyjnego.

Na przykład mutacje w genie tyrozynazy (TYR), enzymie zawierającym miedź, który katalizuje syntezę melaniny z aminokwasu tyrozyny, prowadzą do minimalnego tworzenia się melaniny lub jej braku we wszystkich postaciach albinizmu. A także mutacje w genach enzymów TYRP1 i TYRP2 - ważnych uczestników melanogenezy, regulujących aktywność tyrozynazy, proliferację melanocytów i stabilność struktury ich melanosomów.

W stwardnieniu guzowatym (występującym u jednego na 6000 dzieci) patogeneza jest związana z dziedziczną lub sporadyczną mutacją genów białek gamartyny i tuberyny (TSC1 i TSC2), które regulują wzrost i proliferację komórek (w tym melanocytów). .

Uważa się, że wieloukładowy zespół Vogta-Koyanagi jest wynikiem nieprawidłowej reakcji autoimmunologicznej na komórki zawierające melaninę w dowolnych tkankach organizmu.

Natomiast w takiej chorobie jak zespół Waardenburga mechanizm rozwoju stanu patologicznego opiera się na mutacjach genów EDN3, EDNRB, MITF, PAX3, SNAI2 i SOX10, które są bezpośrednio związane z powstawaniem melanocytów.

Przeczytaj także:Cechy anatomiczno-fizjologiczne skóry i jej przydatków.

Konsekwencje i komplikacje

Same siwe włosy u dzieci nie mogą powodować powikłań ani negatywnych skutków zdrowotnych.

Jednak pojawienie się u dziecka takiego objawu, jak przebarwienie włosów, można połączyć z innymi objawami niektórych chorób i stanów patologicznych (wymienionych powyżej), które stanowią poważne ryzyko.

Diagnoza

Aby określić przyczynę depigmentacji włosów, potrzebny jest pełny wywiad (w tym wywiad rodzinny).

Wykonuje się ogólne badania krwi i hormony tarczycy.

Obszar skóry z odbarwionymi włosami bada się za pomocą lampy Wooda oraz metodądermatoskopia.

Na podstawie oceny i korelacji wszystkich objawów klinicznych stawia się diagnozę różnicową.

Co robić, leczenie

Jeśli w leczeniu bielactwa nabytego stosuje się terapię PUVA, hipomelanozę, spróbuj leczyć zastrzykami glikokortykosteroidów, ponieważ środki etiotropowe do leczenia tego typu patologii lub albinizmu po prostu nie istnieją.

W zespołach ze zmianami okulistycznymi lub neurologicznymi stosuje się odpowiednie środki objawowe. Co jednak zrobić, gdy synteza melaniny jest upośledzona?

W przypadku wykrycia niedoboru witaminy B12 przepisywane są suplementy zawierające tę witaminę. W przypadku niedoboru miedzi zaleca się wprowadzenie do diety dziecka produktów pełnoziarnistych, roślin strączkowych, wątroby wołowej, ryb morskich, jajek, pomidorów, bananów, moreli, orzechów włoskich, nasion słonecznika i dyni.

Lekarze zalecają również przyjmowanie przez dwa do trzech miesięcy preparatów z miłorzębu japońskiego, które rzekomo sprzyjają repigmentacji.

Możesz użyć toniku do włosów składającego się z soku z marchwi, oleju sezamowego i proszku z nasion kozieradki; zrobić maski do włosów z żelu Aloe Vera (który zawiera przeciwutleniacze, witaminy B12 i B9, cynk i miedź).

Zapobieganie

Nie odkryto jeszcze konkretnych sposobów regulacji melanogenezy, dlatego nie ma środków zapobiegających wrodzonym zaburzeniom syntezy melaniny w mieszkach włosowych.

Chociaż naukowcy twierdzą, że przeciwutleniacze: witaminy A, C i E, a także związki bioaktywne występujące w warzywach, jagodach i ciemnych owocach oraz jaskrawo zabarwionych warzywach, przyczyniają się do zwiększonej syntezy melaniny.

Prognoza

Najprawdopodobniej siwe włosy u dziecka będą jego „znakiem” na całe życie: takie jest rokowanie medyczne w przypadku genetycznie uwarunkowanych ogniskowych lub rozsianych zaburzeń pigmentacji oraz zespołów sierocych.