Nadnamiotowe ogniska gliozy

Gdy proces proliferacji komórek glejowych zachodzi w nadnamiotowej części mózgu, czyli w górnych partiach mózgu położonych powyżej namiotu móżdżku (tentorium cerebelli), błonie oddzielającej móżdżek od płatów potylicznych mózgu, nadnamiotowe ogniska glejozy powstają.

Epidemiologia

Dokładna liczba przypadków ogniskowej glejozy nadnamiotowej okolicy mózgu nie została obliczona i nie jest znana. Ale po udarach ogniska reaktywnej gliozy astrocytowej występują u 67–98% pacjentów; w chorobie Alzheimera – u 29-100% chorych, a w chorobie Parkinsona – u 30-55% chorych.

Statystyki kliniczne wskazują, że w blisko 26% przypadków padaczki główną nieprawidłowością neuropatologiczną jest rozlana glioza astrocytarna, która nie rozwija się na skutek uszkodzenia neuronów.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska gliozy.

Glioza odnosi się do organicznych uszkodzeń mózgu i jest uważana za powszechną reakcję komórek glejowych (które stanowią około połowy całkowitej objętości mózgu) w odpowiedzi na uszkodzenie lub śmierć komórek nerwowych (neuronów) otoczonych glejami. [1]Zmiana ta może wynikać z:

• urazu głowy;
• niedotlenienie okołoporodowe lub uraz porodowy u noworodków;
• udar krwotoczny, gdy nadnamiotowe ogniska gliozy o genezie naczyniowej występują podczas zaburzeń krążenia mózgowego;
• udar niedokrwienny z nadnamiotowymi ogniskami gliozy o genezie resztkowej, tj. związany z niedotlenieniem i niedokrwieniem neuronów istoty białej;
• udar móżdżku;
• zespół Korsakowa;
• Immunologiczne uszkodzenie mielinowanych aksonów OUN wstwardnienie rozsiane;
• zapalenie ścian naczyń krwionośnych (zapalenie naczyń);
• choroba Alzheimera;
• choroba Parkinsona;
• choroba neurodegeneracyjna Charcota, stwardnienie zanikowe boczne;
• genetyczna choroba Huntingtona;
• szczególnie choroby prionoweChoroba Creutzfeldta-Jakoba;
• AIDS, do którego może prowadzićotępienie wywołane wirusem HIV;
• gruźliczego uszkodzenia mózgu.

Zmiany patologiczne w istocie białej mózgu u osób starszych, polegające na zastąpieniu neuronów komórkami glejowymi, uznawane są za przejaw miażdżycy małych naczyń i wiążą się z naczyniowymi czynnikami ryzyka związanymi z wiekiem.

Również nadnamiotowe ogniska gliozy na tle mikroangiopatii naczyniowej - zmiany w ścianach małych naczyń krwionośnych z zaburzeniami krążenia krwi w tkance mózgowej - są możliwe w przypadku ogólnoustrojowych uszkodzeń tkanki łącznej, infekcji i nowotworów złośliwych mózgu.

Czynniki ryzyka

Ponadto czynniki ryzyka ognisk gliozy w mózgu są powiązane z przewlekłym wysokim ciśnieniem krwi; hiperlipidemia i hipoglikemia; długotrwałe zaburzenia krążenia mózgowego (prowadzące do niedotlenienia tkanki mózgowej); z przedłużoną asfiksją noworodków (prowadzącą do niedotlenienia tkanki mózgowej); z szeregiem dziedzicznych patologii i chorób genetycznych; z epilepsją; z infekcjami mózgu (zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych pochodzenia wirusowego); z zespołem metabolicznym i alkoholizmem. [2]

Patogeneza

Rozpatrując patogenezę gliozy jako uniwersalną reakcję na miejscowe uszkodzenie mózgu lub uogólniony proces patologiczny w OUN, neurofizjolodzy zwracają uwagę na niepewność mechanizmu tej reakcji.

Wiadomo jednak na pewno, że komórki glejowe mózgu – w przeciwieństwie do komórek nerwowych – potrafią rozmnażać się przez podział niezależnie od wieku danej osoby. Komórki glejowe nie tylko utrzymują stabilną pozycję neuronów, ale także zapewniają im wsparcie troficzne i regulują płyn zewnątrzkomórkowy otaczający neurony i ich synapsy.

Wykazano stymulującą rolę cytokin zapalnych – IL-1 (interleukina-1), IL-6 (interleukina-6) i TNF-α (czynnik martwicy nowotworu alfa) w aktywacji i proliferacji komórek glejowych: astrocytów, mikrogleju i oligodendrocytów .

Na przykład w odpowiedzi na uszkodzenie mózgu astrocyty (komórki glejowe gwiaździste) uwalniają chemiczne mediatory stanu zapalnego, które przyciągają eozynofile i niektóre troficzne czynniki krwi; zwiększa to ekspresję kwaśnego białka włóknistego glejów (GFAP) z przerostem glejów i proliferacją astrocytów. W wyniku tego powstaje blizna glejowa, która wypełnia ubytek tkanki nerwowej. Jednocześnie komórki gwiaździste hamują odrost uszkodzonego aksonu.

Rezydujące w mózgu fagocyty, mikroglej, które są również aktywowane przez cytokiny zapalne i czynniki wzrostu, różnicują się w makrofagi i mogą powodować reakcje immunologiczne w chorobach demielinizacyjnych i neurodegeneracyjnych, również reagują na uszkodzenie neuronów i ich aksonów.

Ponadto proces gliozy w udarach może rozpocząć się z powodu uszkodzenia naczyń włosowatych mózgu i tymczasowego zakłócenia integralności bariery krew-mózg. [3]

Objawy nadnamiotowe ogniska gliozy.

Specjaliści wyróżniają: ogniskowe lub pojedyncze nadnamiotowe ogniska glejozy (w postaci dość dużego przerostu glejów w jednym miejscu); kilka ognisk (nie więcej niż dwa lub trzy), a także liczne nadnamiotowe ogniska gliozy (więcej niż trzy) oraz rozproszone lub wieloogniskowe ogniska nadnamiotowe.

Zatem ogólne objawy, a także pierwsze oznaki ognisk glejozy nadnamiotowej zależą od tego, czy są one pojedyncze, czy mnogie, ale w dużej mierze zależą od ich specyficznej lokalizacji. W niektórych przypadkach takie ogniska nie objawiają się w żaden sposób neurologicznie.

Struktury nadnamiotowe to półkule mózgowe ze zwojami podstawy i wzgórzem; płaty potyliczne (kontrolujące widzenie i funkcje okoruchowe); płaty ciemieniowe (umożliwiające percepcję i interpretację wrażeń fizycznych); płat czołowy (odpowiadający za logikę, inteligencję, indywidualne myślenie i rozwój mowy); oraz płaty skroniowe (odpowiedzialne za pamięć krótkotrwałą i mowę).

Zatem obraz kliniczny ogniskowej wymiany neuronów przez komórki glejowe może obejmować bóle i zawroty głowy; nagłe wahania ciśnienia krwi; dysfunkcje motoryczne (zmiany chodu, ataksja, niedowład, trudności w utrzymaniu równowagi ciała, drgawki); zaburzenia czucia; problemy ze wzrokiem, słuchem lub mową; zmniejszona uwaga, pamięć i funkcje poznawcze, a także zaburzenia zachowania, które już sąobjawy demencji.

W większości przypadków nadnamiotowych ognisk gliozy pochodzenia naczyniowego charakterystyczna jest symptomatologiaencefalopatia dysko-krążeniowa. [4]

Komplikacje i konsekwencje

Głównymi negatywnymi konsekwencjami ogniskowej glejozy regionu nadnamiotowego są upośledzenie funkcji mózgu, które może objawiać się jakoobjawy upośledzenia funkcji poznawczych, demencja, zaburzenia chodu, halucynacje, depresja itp.

Powikłania glejozy ogniskowej zwiększają ryzyko całkowitej niepełnosprawności pacjenta.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska gliozy.

Tylko diagnostyka instrumentalna - za pomocąRezonans magnetyczny (MRI) mózgu. może wykryć nadnamiotowe ognisko gliozy.

Wizualny obraz MR pojedynczych nadnamiotowych ognisk glejozy ukazuje je w postaci intensywnie zaznaczonych obszarów świetlnych o różnej konfiguracji, które mogą być zlokalizowane w różnych strefach struktur mózgu należących do nadnamiotowych. [5]

Diagnostyka różnicowa

Diagnostykę różnicową przeprowadza się w przypadku gwiaździaka, czaszkogardlaka, naczyniaka zarodkowego, wyściółczaka i encefalomalacji.

Leczenie nadnamiotowe ogniska gliozy.

Należy pamiętać, że leczenie ma na celu nie ogniska gliozy w materii mózgowej (której nie można wyeliminować), ale zapewnienie prawidłowego dopływu krwi do mózgu, poprawę troficznych komórek nerwowych i zachodzących w nich procesów metabolicznych , a także zwiększyć ich odporność na niedotlenienie i stres oksydacyjny.

Leki Kavinton (Winpocetyna) i Cinnaryzyna przyczyniają się do normalizacji dopływu krwi do mózgu. Natomiast metabolizm komórek nerwowych w mózgu jest stymulowany przez zastosowanie leków nootropowych:Cerebrolizyna, Piracetam,Fezam (Piracetam + Cynnaryzyna),Cereton(Cerepro), Ceraxon,Gopantenian wapnia.

Preparaty kwasu liponowego mogą być przepisywane jako przeciwutleniacz.

Zapobieganie

Profilaktyka ogólna obejmuje dobrze znane zasady zdrowego stylu życia. Biorąc jednak pod uwagę choroby, w których ogniska gliozy pojawiają się w nadnamiotowym obszarze mózgu, konieczne jest podjęcie działań profilaktycznych, aby zapobiec tym patologiom - zaczynając od miażdżycy i udarów.

Istnieją również zalecenia dotzapobieganie chorobie Alzheimera.

Prognoza

Lokalizacja i rozmieszczenie nadnamiotowych ognisk glejozy, a także ich etiologia i nasilenie symptomatologii bezpośrednio wpływają na rokowanie całego zespołu pojawiających się zaburzeń OUN, wpływając na jakość życia chorych.