Hiperoksaluria

Hiperoksaluria jest terminem używanym do opisania podwyższonego poziomu szczawianu w moczu. Zasadniczo szczawio jest uważane za normalne, jeśli nie przekracza 40 mg dziennie. W przeciwnym razie uważa się go za patologię - hiperoksalurię.

Szczawiany są wytwarzane w organizmie i połknięte pokarmem. Podwyższone poziomy są związane z wysokim ryzykiem tworzenia się kamieni moczowych. Stan patologiczny może eskalować do rozwoju szczawiki, w której w tkankach występuje masowe osadzanie szczawianu.

Epidemiologia

Statystyki pokazują, że pierwotna szczawika dotyka co najmniej 1 osoba na każde 58 000 światowej populacji.

Najczęstszą postacią choroby jest typ 1. Jest to około 80% przypadków, podczas gdy typy 2 i 3 stanowią tylko 10% przypadków.

Zasadniczo krystalluria jest zmianą zespołu moczu, gdy badanie moczu ujawnia zwiększoną obecność kryształów soli. Pediatrzy zauważają, że taki stan jest wykrywany u prawie co trzecie dziecko. Specyficzna waga tego naruszenia wśród pediatrycznych chorób nerek wynosi ponad 60%. Najczęściej uważa się za szczawian i krystallurię wapnia-oksynową (75–80%). Przedłużona hiperoksaluria pociąga za sobą zmiany funkcji nerek lub zmian strukturalnych w różnych przedziałach nerczyniczych.

Istnieją zróżnicowane takie etapy procesu patologicznego:

• Etap przedkliniczny (skaza solna);
• Stadium kliniczne (nefropatia dysmetaboliczna);
• Urolitoza.

Według statystyki epidemiologicznej nefropatia szczawianu wapnia wykrywano w 14% przypadków patologii pediatrycznych układu moczowego. W tym samym czasie przerywana hiperoksaluria wykryta w dzieciństwie lub okresie dojrzewania często powoduje pogorszenie zaburzeń kanalikinterstitialnych u dorosłych, zwiększona częstotliwość połączonej warianty zespołu moczu, objawiające się intensywnym białinurą, krwiomoczem, krwi, krwi, krwi, krwi, krwi, krwi, krwi, krwi.

Pierwotna hiperoksaluria typu 1 jest zwykle wykrywana późno (w ponad 30% przypadków - na etapie rozwoju końcowej niewydolności nerek). Każda czwarta pacjent z pierwotną hipoksalurią typu 2 rozwija końcową przewlekłą niewydolność nerek, ale w przypadku patologii przypadków takiego powikłania są dość rzadkie.

Przyczyny hiperoksaluria

Szczawian jest solą organiczną wytwarzaną w wątrobie podczas procesów metabolicznych lub spożywanych z żywnością i wydalanym płynem moczowym, ponieważ nie przynosi żadnej sprawdzonej korzyści dla organizmu.

Ilość składników soli wytwarzanych w organizmie i spożywanych z żywnością różni się w zależności od osoby. Wiadomo, że wiele powodów powoduje wzrost poziomu szczawianów. Pierwszym powodem jest regularne spożywanie żywności z dużą obecnością takich soli.

Innym najbardziej prawdopodobnym czynnikiem jest nadmierne absorpcja szczawianu w jelicie. Jest to możliwe, jeśli mechanizm metabolizmu glikolanu, w którym powstają szczawiany, przyspiesza z powodu utraty enzymów, które katalizują inne mechanizmy. Jednak w wielu przypadkach hiperoksaluria występuje bez wyraźnego powodu. W takiej sytuacji mówi się, że stan ten jest idiopatyczny.

W procesie wiązania z wapniem powstaje szczawian wapnia, co znacznie zwiększa ryzyko tworzenia kamienia w nerkach i dróg moczowych. Nadmiar może również gromadzić się w układzie krążenia i tkankach w całym ciele. Taki stan nazywa się szczawią.

Pierwotna hiperoksaluria jest typowana przez wpływ dziedzicznych wad genetycznych na metabolizm z powodu niedoborów enzymów. W rezultacie zaangażowane są alternatywne mechanizmy, co pociąga za sobą wzrost poziomu szczawianu. Znanych jest kilka rodzajów patologii pierwotnej:

• Typ 1 występuje na tle niedoboru alaniny-glioksylataminotransferazy i jest najczęstszy;
• Typ 2 rozwija się z powodu niedoboru dehydrogenazy d-glicerolu;
• Typ 3 nie jest spowodowany oczywistym niedoborem enzymu, ale ciało wytwarza nadmierne ilości szczawianu.

Hiperoksaluria jelitowa jest wynikiem złego wchłaniania. Zaburzenie wiąże się z problemami wchłaniania w jelicie cienkim. Ten warunek rozwija się:

• Dla przewlekłej biegunki;
• Dla zapalnej choroby jelit;
• Dla patologii trzustki;
• Z patologii układu żółciowego;
• Po chirurgicznej resekcji jelita cienkiego;
• Po operacji bariatrycznej (w celu utraty wagi).

Czynniki ryzyka

Specjaliści identyfikują szereg czynników, które tworzą korzystne warunki do występowania hiperoksalurii jelitowej:

• Indukowana przez biegunę zmniejszoną diureę;
• Zmniejszone wydalanie jonów magnezu przez nerki z powodu upośledzonej wchłaniania podtrzymania;
• Stan kwasicy metabolicznej związany z utratą jelit wodorowęglanów.

Dysbacterioza jelit odgrywa znaczącą rolę patogenetyczną, co powoduje zmniejszenie liczby kolonii bakteryjnych (formigenów szczawiki), które rozkładają się do połowy egzogennego szczawianu. Niedobór tych bakterii udostępnia szczawian do absorpcji, co prowadzi do wzrostu zawartości krwi i płynu moczowego.

Odgrywa również rolę w zmniejszonym wydalaniu moczu cytryn (inhibitory krystalizacji szczawianu), _B6Niedobór (inhibitor tworzenia szczawianu).

Wśród czynników ryzyka wtórnej hiperoksalurii jest predyspozycje genetyczne (uwzględnia do 70% przypadków hiperoksalurii pediatrycznej). Problem powoduje naruszenie metabolizmu szczawianu lub tendencję do niestabilności cytomembranowej. Niewielkie znaczenie są procesy destabilizacji błony: zwiększona intensywność peroksydacji lipidów, aktywacja endogennych fosfolipaz, zwiększony metabolizm oksydacyjny granulocytów. W miarę niszczenia kwaśnych fosfolipidów błon komórkowych, powstają „zarazki” szczawianu. Szczawiany mogą tworzyć się lokalnie w nerkach. Czynniki prowokujące to przedłużone spożycie sulfonamidów, problemy środowiskowe, złe odżywianie, przeciążenie emocjonalne, psychiczne i fizyczne.

Udowodniono istnienie związku między rozwojem hiperoksalurii a niezróżnicowanymi formami dysplazji tkanki łącznej, ponieważ wiele aminokwasów (w szczególności glicyna, seryna) jest składnikami kolagenu.

Patogeneza

Zgodnie z wiedzą medyczną zawartość kwasu szczawiowego w organizmie jest utrzymywana zarówno przez źródła zewnętrzne (spożywana żywność i witamina C), jak i procesy wewnętrzne (metabolizm aminokwasów glicyna i seryny). Jest to normalne, że szczawian z pokarmu wiąże się z wapniem w jelicie i jest wydalany w kale jako nierozpuszczalny szczawian wapnia. Standardowy rodzaj diety zwykle obejmuje do 1 g szczawianu, przy czym tylko 3-4% jest pochłaniane w jelicie.

Większość szczawianów wydalanych w moczu powstaje podczas procesów metabolicznych z aminokwasów, takich jak glicyna, seryn i oksyprolina. Kwas askorbinowy jest również częściowo zaangażowany. Fizjologicznie 10% szczawianów w moczu powstaje z kwasu askorbinowego i 40% z glicyny. Nadmierne ilości szczawianów są eliminowane z organizmu głównie przez nerki. Jeśli istnieje nadmierne stężenie szczawianów w moczu, wytrącą one w postaci kryształów. U zdrowych ludzi mocz jest rodzajem roztworu solnego w równowadze dynamicznej z powodu czynników hamujących, które zapewniają rozpuszczanie lub rozproszenie jego składników. Zmniejszenie aktywności hamującej zwiększa ryzyko hiperoksalurii.

Metabolizm kwasu szczawiowego jest również wspierany przez magnez, które bezpośrednio wpływa na jego wydalanie, zwiększa rozpuszczalność fosforanu wapnia i zapobiega krystalizacji szczawianu.

Dwie szlaki znane są z etiopatogenezy hiperoksalurii:

• Pierwotna hiperoksaluria jest dziedziczna i obejmuje trzy genetycznie określone typy zaburzeń metabolicznych: zwiększone wydalanie szczawianu, nawracające urolitozę wapnia i nerki i nefrokalcynozę oraz rosnące hamowanie filtracji kłębuszkowej z tworzeniem przewlekłego niedoboru czynności nerek.
• Wtórna hiperoksaluria (z kolei nazywana „spontaniczną”) może być przejściowa lub trwała. Rozwija się w wyniku monotonnej niewłaściwej diety, infekcji wirusowych, patologii międzyakrystających. Hiperoksaluria pokarmowa jest najczęściej spowodowana nadmiernym spożyciem pokarmu bogatej w kwasy szczawiczne i askorbinowe.

Hiperoksaluria jelit rozwija się w wyniku zwiększonego wchłaniania szczawianu, co jest charakterystyczne dla przewlekłych procesów zapalnych jelit i alergii pokarmowych. Ponadto zwiększone wchłanianie można zaobserwować w każdym zaburzeniu wchłaniania jelit tłuszczowych: obejmuje to mukowiscydozę, niewydolność trzustki, zespół krótkiego jelit.

Większość kwasów tłuszczowych jest wchłaniana w bliższych przedziałach jelitowych. Gdy absorpcja jest upośledzona, znaczna część wapnia jest utracona z powodu powiązanego związku. Powoduje to niedobór wolnego wapnia wymaganego do wiązania szczawianu, co prowadzi do dramatycznego wzrostu resorpcji szczawianu i wydalania z moczem.

Hiperoksaluria genetyczna jest rzadką postacią autosomalnej recesywnej patologii, w której występuje zaburzenie metabolizmu glioksylanu wątrobowego, co powoduje nadmierne wytwarzanie szczawianu. Spośród trzech znanych wariantów choroby pierwotna hiperoksaluria typu 1 jest uważana za najczęstsze i ciężkie zaburzenie w oparciu o niedobór enzymalnego enzymu peroksysomalnego w wątrobie (zależne od adherminy) enzymu alianiny-glioksylanowe. Wszystkie rodzaje pierwotnej niedotoksalurii charakteryzują się zwiększonym wydalaniem okssalanów w moczu, co powoduje rozwój nawracającej urolitozy i/lub rosnące nerki nerki, a następnie, na tle hamowania filtracji kłębuszkowej, osadzanie szczawianu w tkankach i rozwój układowej oksylozy.

Objawy hiperoksaluria

Hiperoksaluria może objawiać się na różne sposoby, w zależności od obszaru akumulacji szczawianu. Najczęściej jest to powstawanie kamienia w nerkach, z piaskiem i małymi kamieniami często nie powodując żadnej symptomatologii i potajemnie wydalane podczas oddawania moczu. Większe kamienie regularnie powodują ból z boku zmiany. Wielu pacjentów narzeka na uczucie spalania podczas oddawania moczu, czasami krew jest wykrywana w moczu. W miarę gromadzenia się soli powstaje stan nefrokalcynozy.

Akumulacja soli w tkance kostnej na tle hiperoksalurii określa tendencję do pęknięć i zapobiega wzrostowi szkieletu w dzieciństwie.

Krążenie krwi naczyń włosowatych pogarsza się, powodując od czasu do czasu drętwienie w dłoni i stopach. W ciężkich przypadkach wrzody powstają na skórze.

Funkcja układu nerwowego jest upośledzona i może rozwinąć się nefropatia obwodowa. Często występuje osłabienie mięśni, zaburzenia koordynacyjne, paraliż.

Hiperoksaluria jelit objawia się biegunką odporną na stosowanie konwencjonalnych leków. Taka biegunka może powodować odwodnienie, co tylko pogarsza ryzyko tworzenia kamieni nerkowych.

Inne prawdopodobne objawy obejmują: niedokrwistość, nieprawidłowy rytm serca i niewydolność serca.

Hiperoksaluria u dzieci

Pierwsze oznaki hiperoksalurii w dzieciństwie można wykryć już w 1 roku życia, chociaż najczęściej zaburzenie rejestrowane jest w latach intensywnego rozwoju - to znaczy około 7-8 lat i w okresie dojrzewania. W wielu przypadkach hiperoksaluria jest wykrywana przypadkowo - na przykład podczas pomiarów diagnostycznych infekcji wirusowych, patologii międzykądowych. Czasami bliscy ludzie dziecka podejrzewają coś złego, gdy zauważają spadek dziennej diurezy, opadów soli, pojawienia się nawracającego bólu brzucha.

Typowe objawy obejmują podrażnienie zewnętrznych narządów płciowych, spalanie wrażeń podczas oddawania moczu i inne dysuria. Mogą wystąpić częste zakażenia płciowe.

Wizualnie mocz jest nasycony i można wykryć widoczny osad. Podejrzany znak wskazujący możliwą hiperoksalurię: Hyperstenuria na tle braku glukosurii. Po pewnym czasie występuje niewielka mikrohematuria, białkomocz, leukocyturia, co wskazuje na uszkodzenie nerek (rozwija się nefropatia dysmetaboliczna).

Komplikacje i konsekwencje

Najbardziej niebezpiecznym powikłaniem hiperoksalurii jest przewlekła niewydolność nerek. Postęp zaburzenia w większości przypadków prowadzi do śmierci.

Na tle hiperoksalurii we wczesnym dzieciństwie może zaburzyć rozwój fizyczny, powolny wzrost szkieletowy. Często takich dzieci zdiagnozowano dysleksję, zapalenie stawów, zapalenie mięśnia sercowego.

Uogólniona szczawicy jest skomplikowana przez nadczynność przytarczyc, której towarzyszy nadmierna kruchość kości, zniekształcenia stawów.

W rozwoju urolitozy z powodu hiperoksalurii mogą wystąpić te działania niepożądane:

• Przewlekłe zapalenie (odmiedniczkowe zapalenie nerek lub zapalenie pęcherza), z możliwą przewodnictwem procesu;
• Zapalenie paranefratora, apostematyczne zapalenie nełonotłuszczowe, karbunki i ropnie nerkowe, martwica brodawek nerkowych, a w rezultacie posocznica;
• Pyonefroza (terminalny stadium rustu-śródstopowego zapalenia nełonotrukcyjnego).

W przypadku przewlekłego współzawodnictwa często rozwija się niedokrwistość.

Diagnostyka hiperoksaluria

Miary diagnostyczne oparte są na objawach klinicznych i testach laboratoryjnych, które obejmują przede wszystkim określenie codziennego wydalania szczawianów w kategoriach kreatyniny w moczu.

Testy laboratoryjne są głównym sposobem zdiagnozowania hiperoksalurii. Badanie mikroskopowe osadu moczu ujawnia szczawiany, które są kryształami neutralnymi w kolorze, które mają kształt obwiedni. Jednak wykrywanie szczawianów nie jest wystarczającą podstawą do ostatecznej diagnozy.

Biochemia codziennego moczu (transport soli) pomaga dowiedzieć się, czy jest to hiperoksaluria i hiperkalciuria. Norma wskaźnika szczawianu jest mniejsza niż 0,57 mg/kilogram dziennie, a wapń - mniejsza niż 4 mg/kilogram dziennie.

Stosunki wapnia/kreatyniny i szczawianu/kreatyniny są również wskazujące w kategoriach diagnostycznych.

Jeśli w dzieciństwie podejrzewa się hiperoksaluria, przewiduje się badanie właściwości antykrystalicznej moczu w odniesieniu do szczawianu wapnia, który zwykle jest zmniejszony w patologii. Testowanie nadtlenku pomaga określić stopień aktywności procesu utleniania lipidów cytomembranowych.

Następnie wyznaczona jest diagnostyka ultradźwiękowa: można wykryć inkluzje echopozytywne w miednicy i kielichach.

Diagnostyka instrumentalna, oprócz ultradźwięków, może być reprezentowana przez radiografię, tomografię komputerową. Dodatkowo i na wskazaniach oceniono skład konkrecji moczowych, przeprowadza się badania genetyczne (głównie w podejrzewanej pierwotnej hiperoksalurii).

Diagnostyka różnicowa

Podczas diagnozowania hiperoksalurii konieczne jest ustalenie pierwotnej lub wtórnej patologii, aby dowiedzieć się prawdopodobieństwa wpływu niektórych czynników zewnętrznych.

Zwykle wiele soli wchodzi do ciała przez absorpcję w jelicie. Dlatego wtórna hiperoksaluria często występuje na tle głównie diety szczawianowej, upośledzonej wchłanianie tłuszczu w jelicie, a także u pacjentów, którzy przestrzegają diety z niskim spożyciem wapnia i zwiększonym stosowaniem kwasu askorbinowego. Wraz z zapaleniem tkanek jelitowych poddano operacji resekcji jelita cienkiego lub żołądka, odnotowano zwiększone wchłanianie soli organicznych, a zatem odnotowano zwiększone wydalanie moczu. Wtórna hiperoksaluria jest czasem wykrywana u wcześniaków z niedoborem masy urodzeniowej, a także u pacjentów karmionych rodzimych. Ponadto zatrucie glikolem etylenowym, który jest prekursorem szczawianu, jest czasem czynnikiem sprawczym.

Pierwotna hiperoksaluria wymaga wykluczenia w rozwoju uolitozy u dzieci lub u pacjentów z nawracającą nefrokalcynozą (lub z predyspozycją do dziedzicznej nefrokalcynozy).

Do diagnozy różnicowej między pierwotną hiperoksalurią pierwszego i drugiego typu w praktyce międzynarodowej badane są wskaźniki glikolanowe i szczawianowe w plazmie, glikolanie i wydalaniu kwasu glicerycznego.

Leczenie hiperoksaluria

W pierwotnej hiperoksalurii leczenie ma na celu zapobieganie odkładaniu się soli w tkankach i narządach, zmniejszaniu produkcji szczawianu i obecności w moczu. Ważną rolę odgrywają wczesne pomiary diagnostyczne i terminowe terapeutyczne, które pozwalają zachować czynność nerek. Konserwatywne metody są stosowane natychmiast po pojawieniu się hiperoksalurii:

• Zwiększenie objętości spożycia płynów do 2-3 litrów dziennie z równym rozkładem przez cały dzień, co zmniejsza stężenie soli w moczu i zmniejsza prawdopodobieństwo złóż szczawianu w kanalikach (u dzieci można stosować rurkę nosowo-potadkową lub peruktumoodporną gastrostomię).
• Podawanie leków opartych na cytrynianie potasu w celu hamowania krystalizacji szczawianu wapnia i poprawy alkalicznych wartości moczu (0,1-0,15 K na kilogram dziennie). PH w moczu powinno być utrzymywane w zakresie 6,2-6,8 (sól potasowa zastępuje cytrynian sodu, jeżeli zdiagnozowano niewydolność nerek). Aby poprawić rozpuszczalność szczawianu wapnia, neutralny fosforan (ortofosforan o 30-40 mg na kilogram masy dziennie z maksymalną dawką 60 mg na kilogram na dzień) lub tlenek magnezu przy 500 mg/m² dziennie jest dodatkowo podawany doustnie. Leczenie ortofosforanem jest przerywane, gdy zdolność filtracji nerki pogarsza się, aby zapobiec akumulacji fosforanu i pogorszeniu wtórnego nadczynności przytarczyc.
• Ogranicz obecność pokarmów zawierających szczawian w diecie (szczaw, szpinak, czekolada itp.). Obecność wapnia w diecie nie jest ograniczona. Wykluczono spożycie dużych ilości kwasu askorbinowego i witaminy D.
• Odpowiednie dawki witaminy _B6(skuteczne w około 20% przypadków), z początkową dawką 5 mg na kilogram dziennie, zwiększając się do 20 mg na kilogram dziennie. Odpowiedź na pirydoksynę jest określana po 12 tygodniach leczenia: stwierdzono pozytywny wynik, jeśli codzienne wydalanie szczawianu w moczu jest zmniejszone o co najmniej 30%. Jeśli podawanie pirydoksyny było nieskuteczne, lek jest anulowany. A z dodatnim rezultatem, leku witaminy jest przepisywany do życia lub do momentu, aż radykalne zmiany w ciele (na przykład aż do przeszczepu wątroby). Ważne: leczenie przeprowadzane jest pod nadzorem lekarza, ponieważ regularne wysokie dawki witaminy _B6Może prowadzić do rozwinięcia neuropatii czuciowej.

Do tej pory nie ma wystarczających sprawdzonych danych na temat powodzenia stosowania probiotycznego z formigenami szczawianymi, co zapobiega absorpcji szczawianu w jelicie. Chociaż wyniki takiego leczenia są uznawane przez ekspertów za zachęcające.

Inne potencjalnie obiecujące leki:

• Chlorek dequalinowy (zdolny do przywrócenia odpowiedniego transportu peroksysomalnego AGT i hamowania źle ukierunkowanego transportu do mitochondriów;
• Interferencja RNA (pośrednio obniża produkcję szczawianu);
• Styripentol (lek przeciwdrgawkowy, który pomaga zmniejszyć syntezę szczawianu wątrobowego).

Specjalne leczenie urologiczne jest wskazane u pacjentów z urolitozą. W przypadku niedrożności układu moczowego można zastosować nefrostomię, uretoskopię, stentowanie moczowodu. Nieprawidłowe jest przeprowadzenie otwartej operacji usuwania kamienia, ponieważ zwiększa ryzyko ostrej niewydolności nerek, a także litipsyjnej litipsy (ze względu na wysokie ryzyko uszkodzenia narządu dotkniętego nefrokalcynozą i mikrolitozą).

W przypadku wskazania, w skomplikowanych przypadkach pacjenci poddają się dializie, przeszczep nerek w postaci połączonego przeszczepu nerek i wątroby, izolowanego przeszczepu nerek lub wątroby.

Jaka witamina jest zalecana dla hiperoksalurii?

Zaleca się dodatkowe spożywanie witamin A i E, które mają zdolność do stabilizacji błony - to znaczy poprawiają stan funkcjonalny błon komórek nerkowych. Ponadto te witaminy są przeciwutleniaczami, które zapobiegają negatywnemu wpływowi wolnych rodników na narządy i tkanki.

Oprócz przygotowań aptecznych witamina A jest obecna w wątrobie dorsza, żółtek jaj, wątrobie wieprzowej i wołowej, mleku i śmietanie, marchewce i dyni, jagodach morskich, masła.

Witamina E można znaleźć w wielu olejkach roślinnych, w tym oleju słonecznika, oleju kukurydzianego, oleju sojowym oraz orzechach i nasionach.

Pożądane jest, aby witamina _B6W diecie, która znajduje się w orzechach, ryb morskich, wątrobie wołowej, proso, żółtka jaj, zarodku pszenicy, czosnku. Witamina _B6Normalizuje diuresis, poprawia procesy metaboliczne, uczestniczy w metabolizmie magnezu.

Magnez jest równie ważnym składnikiem, który jest zalecany u pacjentów z szczawiką. W normalnych procesach metabolicznych magnez jest w stanie wiązać prawie połowę szczawianu w moczu, tworząc w ten sposób konkurencję z wapniem. Ludzie, którzy mają magnez w swojej diecie, tworzą mniej szczawianów wapnia i więcej szczawianów magnezu. Orzechy sosnowe i pistacje, migdały i orzeszki ziemne, orzechy nerkowca, orzechy orzechowe i orzechy laskowe, a także suszone owoce, gryki i płatki owsiane, wodorosty i musztarda, pszenica i słonecznikowe nasiona.

Ale ilość kwasu askorbinowego należy zmniejszyć, ponieważ witamina C w szczawiku promuje tworzenie kamieni. Kwas askorbinowy jest obecny w Kiwi, kapusta, porzeczu, owocach cytrusowych, róży, słodkiej papryce.

Dieta dla hiperoksalurii

W hiperoksalurii wykluczają pokarmy zawierające naturalne szczawiany - w szczególności kwas szczawiowy, który występuje w dość dużych ilościach w kakao i czekoladzie, rabarbaru i koperku, liści szczawów, selera i szpinaku, a także w cytrusach, pietrusy, portulaca, bogatych bratkach i galaretkach. Zminimalizuj wykorzystanie marchwi, buraków, brukselki, szparagów i cykorii.

Dynia i bakłażan, ziemniaki, groszek i kukurydza, zboża, biała kapusta i brokuły, maliny i jeżyna, ogórki i pomidory, papryka, chleb, mleko i mięso można uwzględnić. Dozwolone są również grzyby, melony, jabłka i morele.

Ważne jest, aby zmniejszyć spożycie soli i słonych pokarmów, ponieważ sód przyspiesza wydalanie wapnia przez nerki.

Nie zapominaj o potrzebie picia wystarczającej ilości wody - co najmniej 30 ml na 1 kg masy ciała (przy braku przeciwwskazań). Szczególnie zaleca się picie zarówno prostej czystej wody, jak i świeżej dyni, cukinii, ogórka, soku z arbuza lub herbaty wapiennej. Można wypić wodę mineralną „Trukavetkaya”, Borjomi „,„ Essentuki-4 ”,„ Essentuki-7 ”i inne nisko mineralizowane wody z magnezem.

Zapobieganie

Środki zapobiegawcze opierają się na normalizacji procesów metabolicznych, utrzymując zdrowy skład moczu i krwi.

Konieczne jest kontrolowanie diety. Powinien być zrównoważony, kompletny, z minimum soli i cukru, fast food i wygody, z dużą częścią produktów roślinnych.

Aby uniknąć zatorów w układzie moczowym, konieczne jest spożywanie wystarczającej liczby płynów, optymalnie co najmniej 2 litrów dla osoby dorosłej. Mówimy tylko o czystej wody pitnej: herbata, kawa i pierwsze kursy nie są brane pod uwagę. Jednocześnie lekarze ostrzegają: nie można pić nasyconych wodów mineralnych na stałe, co jest związane z dużym odsetkiem składu soli.

Integralną częścią zdrowego stylu życia i zapobiegania hiperoksalurii jest porzucenie złych nawyków i odpowiedniego odpoczynku, w tym nocnego snu.

Dieta powinna obejmować płatki zbożowe, rośliny strączkowe, produkty mleczne, warzywa i owoce, a także inne produkty spożywcze, które pomagają alkalizować mocz.

Siedzący tryb życia jest silnie zniechęcony. Hipodynamia spowalnia odpływ płynu moczowego, przyczyniając się do pojawienia się złóż w układzie moczowym.

Profilaktyka leków i ogólnie spożycie leku powinny być monitorowane i dostosowywane przez lekarza. Samoedykacja jest niebezpieczna i często prowadzi do rozwoju komplikacji.

Prognoza

Odmowa pomocy medycznej, brak przestrzegania zaleceń medycznych wiąże się z niekorzystnym rokowaniem dla pacjenta. Każdy drugi pacjent z pierwotną hiperoksalurią, zaczynając od okresu dojrzewania, wykazuje oznaki niewydolności nerek. W wieku około trzydziestu lat przewlekła niewydolność nerek występuje u prawie 80% pacjentów z hiperoksalurią.

Popraw rokowanie:

• Wczesne wykrycie choroby;
• Przestrzeganie ścisłej diety i schematu picia;
• Zgodność ze wszystkimi wizytami lekarskimi, monitorowanie ambulatorium.

Hiperoksaluria jest wskazaniem do regularnej analizy moczu, testu Zimnitsky'ego, a także systematycznego ultradźwięków nerek z późniejszą konsultacją z nefrologiem.