Nadnamiotowe ogniska gliozy

Kiedy uszkodzone lub martwe neurony w istocie białej mózgu zostają zastąpione komórkami glejowymi (neuroglejem), które znajdują się pomiędzy neuronami, proces ten nazywa się gliozą. A obszar mózgu zwany nadnamiotowym znajduje się nad móżdżkiem (tentorium cerebellii), łukowatą płytką opony twardej, która pokrywa górną część móżdżku i stanowi sklepienie tylnego dołu czaszki.

Przyczyny nadnamiotowe ogniska gliozy.

Nad namiotem móżdżku znajdują się podzielone płatami półkule końcowego mózgu (telencefalon), przyśrodkowa część półkul (ciało migdałowate, hipokamp, ​​przedni zakręt obręczy) i inne struktury, aby uzyskać więcej informacji, zobacz. -Mózg

Ponieważ ogniska glejozy w okolicy nadnamiotowej uwidocznione w badaniu MRI mózgu są reakcją na jego uszkodzenie i oznaką zmian patologicznychtkanka nerwowa w różnych strefach półkul ze śmiercią neuronów, przyczyny ich pojawienia się mogą być związane z wieloma stanami i chorobami OUN, m.in.:

• urazy mózgu;
• infekcje mózgu (zapalenie mózgu) i nowotwory;
• udar niedokrwienny mózgu (zawał mózgu);
• stwardnienie rozsiane;
• Choroba Alzheimera (z bliznami glejowymi w obszarach blaszek amyloidowych) i choroba Parkinsona -parkinsonizm, Ichoroba Huntingtona (Huntington);
• Związane z wiekiem zmiany zwyrodnieniowe w tkance mózgowej wraz z rozwojem otępienia starczego -otępienie starcze;
• toksyczne uszkodzenia mózgu (np. zespół Korsakowa w alkoholizmie) i choroby pochodzenia metabolicznego;
• choroby prionowe.

Pojedyncze nadnamiotowe ogniska glejozy są charakterystyczne dla urazów (w postaci blizn glejowych), zapalnych chorób mózgu i przewlekłego nadciśnienia. W niedokrwieniu, podwyższonym ciśnieniu wewnątrzczaszkowym, miażdżycy, późnych stadiach stwardnienia zanikowego bocznego i ogólnoustrojowym zaniku materii mózgowej mogą pojawić się liczne (wieloogniskowe) nadnamiotowe ogniska glejozy, prowadzące do rozlanej glejozy tkanki nerwowej.

Nadnamiotowe ogniska gliozy o genezie naczyniowej występują wuszkodzenia naczyniowe mózgu, w tym po krwotoku lub krwotokustłuczenie mózgu, upośledzenie krążenia mózgowego w udarach niedotlenieniowo-niedokrwiennych i innych typachencefalopatia dysko-krążeniowa.

Bliskie etiologii są nadnamiotowe ogniska gliozy na tle mikroangiopatii naczyniowej, wykrywane w chorobach krwotocznychmikroudar mózgu(co często wiąże się z przedostawaniem się kryształów cholesterolu do tętnicy szyjnej i elektrod), a także u pacjentów znaczyniak mózgowy, co prowadzi do jego niedotlenienia.

Nadnamiotowe ogniska gliozy o resztkowej genezie (ponieważ glioza jest wtórna do uszkodzenia OUN) są powiązane z resztkowymi konsekwencjami urazowego uszkodzenia mózgu lub interwencji chirurgicznych w mózgu.

Czynniki ryzyka

Wiele czynników ryzyka rozwoju glejozy ogniskowej, w tym nadnamiotowego obszaru mózgu, pozostaje nieznanych, ale z pewnością należą do nich predyspozycje genetyczne (polimorfizm genetyczny astrocytów neurogleju), urazowe uszkodzenie mózgu, wysokie ciśnienie krwi,miażdżyca mózgu ze zwężeniem naczyń mózgowych, autoimmunologicznymi chorobami zapalnymi i neurodegeneracyjnymi mózgu, przewlekłym zatruciem alkoholem.

Patogeneza

W przeciwieństwie do większości neuronów, komórki neurogleju stanowią podstawębariery krew-mózg (BBB), nie tracą przez całe życie zdolności do dzielenia się. Astrocyty glejowe utrzymują równowagę osmotyczną i jonową oraz homeostazę metabolitów w tkance mózgowej, krążenie neuroprzekaźników i złożone interakcje neuron-glej; mikroglej (mikrogliocyty) są uważane za komórki odpornościowe OUN (które inicjują odpowiedź zapalną), a oligodendrocyty neurogleju są „odpowiedzialne” za osłonkę mielinową wyrostków neuronalnych (aksony).

Patogeneza glejozy ogniskowej polega na aktywacji astrocytów i mikrogleju w odpowiedzi na uszkodzenie ośrodkowego układu nerwowego, co inicjuje proces ich proliferacji lub przerostu.

Proces ten prowadzi do zmian molekularnych, komórkowych i funkcjonalnych i towarzyszy mu zwiększona ekspresja włókien pośrednich (kwasowego białka włóknistego glejowego, nestyny ​​i wimentyny); zwiększona proliferacja astrocytów, które zwiększają produkcję cząsteczek prozapalnych (cytokin), uwalnianie neurotoksycznego poziomu rodników tlenku azotu i reaktywnych form tlenu, które negatywnie wpływają na pobliskie neurony.

Objawy nadnamiotowe ogniska gliozy.

Jak zauważają eksperci, pierwsze oznaki ogniskowych zmian w istocie białej mózgu wraz z proliferacją komórek neurogleju mogą objawiać się silnymi bólami głowy i drgawkami.

Obecność nadnamiotowych ognisk gliozy – w zależności od ich specyficznej lokalizacji i przyczyny – powoduje upośledzenie niektórych funkcji mózgu, a objawami neurologicznymi są: pogorszenie słuchu i wzroku; wada wymowy; problemy z chodzeniem, małą motoryką i/lub równowagą; upośledzenie lub utrata pamięci; halucynacje; spadek funkcji poznawczych; i zmiany osobowości.

Komplikacje i konsekwencje

Powikłania glejozy ogniskowej i jej konsekwencje wyrażają się w postępującym pogorszeniu funkcji neurologicznych i rozwojuzespół psychoorganiczny, a także niedowład i paraliż kończyn.

Diagnostyka nadnamiotowe ogniska gliozy.

W diagnostyce zaburzeń czynnościowych mózgu po urazowym uszkodzeniu mózgu lub udarze mózgu, badaniu pacjentów z objawami zaburzeń krążenia mózgowego, chorobami neurodegeneracyjnymi i różnymi zaburzeniami neurologicznymi, metody neuropsychologiczne są niewystarczające, a kluczową metodą jest obrazowanie -Rezonans magnetyczny (MRI) mózgu, co ujawnia ogniska gliozy.

Obraz MRI pojedynczych nadnamiotowych ognisk glejozy składa się z wyraźnie ograniczonych obszarów hiperintensywności materii mózgowej na obrazach T2-zależnych: małe obszary rozproszonego wzmocnienia są widoczne w miejscu ogniskowych skupisk komórek glejowych (na obrazach T1-zależnych obszary te są hipointensywne , czyli światło).

W tym przypadku astrocyty ulegają przerostowi - wraz ze wzrostem wielkości jąder komórkowych i zmniejszeniem w nich gęstości chromatyny. [1]

Diagnostyka różnicowa

Wykonuje się diagnostykę różnicową z gliozą podkorową lub podwyściółkową, glejakiem, leukoarajozą i leukomalacją okołokomorową.

Leczenie nadnamiotowe ogniska gliozy.

Czy można leczyć ogniska gliozy w okolicy nadnamiotowej? Glioza jest procesem i do chwili obecnej poszukiwano strategii terapeutycznych mających na celu ograniczenie proliferacji astrocytów i mikrogleju neurogleju.

Zatem antybiotyk z grupy tetracyklin, Minocyklina, hamuje aktywację mikrogleju i hamuje proliferację astrocytów, ale nie ma wpływu na już utworzone ogniska. [2], [3]

Dlatego istniejeleczenie udaru niedokrwiennego i krwotocznego, leczeniestan po udarze Lubleczenie uszkodzenia mózgu.

Jakie metody stosuje się w leczeniu schorzeń OUN, przeczytaj więcej w publikacjach:

• Dysfunkcja mózgu
• Leczenie demencji

Zapobieganie

Nie ma konkretnych zaleceń lekarskich dotyczących działań profilaktycznych zapobiegających patologicznej proliferacji lub przerostowi komórek neurogleju mózgu.

Prognoza

Zależność wyniku rozwoju patologii od lokalizacji nadnamiotowych ognisk glejozy, ich liczby i przyczyny śmierci neuronów zastąpionych przez komórki neurogleju jest oczywista. W wielu przypadkach rokowanie jest niekorzystne i wiąże się z dużym prawdopodobieństwem niepełnosprawności pacjenta.