Przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku

Konsekwencją powikłanego ostrego zapalenia kości i szpiku może stać się przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku – ciężka patologia zębów, która przebiega z ropną reakcją zapalną i gromadzeniem się ropnych mas w jamach tkanki kostnej. Wpływa na kość, szpik kostny, a także otaczające tkanki miękkie na tle wcześniejszego uczulenia organizmu. Choroba ma oczywiście różne warianty, cechy diagnostyczne i terapeutyczne. [1]

Epidemiologia

W dzieciństwie przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku wywoływane jest głównie przez mikroorganizmy bezwzględnie beztlenowe i fakultatywnie beztlenowe. Skład ropnej mikroflory zależy od wieku pacjenta. Zatem im starszy pacjent, tym o większej liczbie asocjacji i beztlenowców ścisłych można mówić.

Stwierdzono, że w zębopochodnym zapaleniu kości i szpiku mikroflora jest często reprezentowana przez średnio pięć lub sześć odmian mikroorganizmów tlenowych i beztlenowych lub więcej.

Przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku nie jest rzadkością w praktyce chirurgów stomatologicznych. Występuje tak samo często, jak zapalenie okostnej szczęki lub przewlekłe zapalenie przyzębia. Wśród wszystkich przypadków zapalenia kości i szpiku udział patologicznego procesu zębopochodnego stanowi około 30%. Choroba częściej występuje u osób młodych i w średnim wieku (średni wiek chorych to 25-35 lat). Nieco częściej chorują mężczyźni niż kobiety. W większości przypadków dotyczy to dolnej szczęki.

Przyczyny przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku.

Główną przyczyną przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku jest w rzeczywistości ostre zapalenie kości i szpiku, które nie jest leczone lub było leczone nieprawidłowo lub niekompletnie. Z kolei ostra patologia może rozwinąć się w wyniku wielu przyczyn, które są ściśle związane z przedostawaniem się patogenów do tkanki kostnej przez układ krążenia. „Sprawcami” częściej stają się bakterie, rzadziej wirusy i infekcja grzybicza.

Zakażenie kości następuje z powodu następujących czynników:

• urazy zębów, próchnica zębów, inne patologie zębów, w tym zapalenie przyzębia, zapalenie okostnej, ziarniniak itp.;
• posocznica, bakteriemia;
• wszelkie ostre i przewlekłe choroby zakaźne w organizmie;
• Brak higieny jamy ustnej lub niedostateczne przestrzeganie zasad higieny;
• czyraki twarzy;
• ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie migdałków;
• szkarlatyna;
• Reakcje zapalne pępka (powikłania ropno-septyczne);
• błonica.

W dzieciństwie przyczyny są często specyficzne, gdyż związane są z cechami anatomicznymi i funkcjonalnymi ciała dziecka. Zatem do najczęstszych przyczyn „pediatrycznych” należą:

• aktywny wzrost kości;
• zmiana zębów mlecznych i powstawanie stałych zębów trzonowych;
• zmiana struktury szczękowo-twarzowej;
• przerzedzenie płytek dentystycznych i szerokie przestrzenie rurowe;
• rozległa sieć kapilarna;
• niedoskonały układ odpornościowy, nadmierna podatność na patogeny patologiczne.

Zębopochodne zapalenie kości i szpiku występuje, gdy patogeny dostają się z chorych zębów lub innych ognisk zakaźnych zębów. [2]

Czynniki ryzyka

• Fizjologiczne i anatomiczne cechy budowy szczęki:
  • Aktywny wzrost układu kostnego;
  • zmiany w wymianie zębów mlecznych;
  • powiększone kanały Haversa;
  • wrażliwe beleczki kostne;
  • szpik kostny podatny na infekcję;
  • rozbudowana sieć krwionośna i limfatyczna.
• Słabe niespecyficzne mechanizmy obronne, osłabione zmęczeniem, stresem, hipotermią, chorobami zakaźnymi (ARVI, adenowirus itp.), urazami, innymi stanami patologicznymi.
• Immunopatologie, zarówno wrodzone, jak i nabyte, związane z cukrzycą, hemopatologiami itp.
• Ogólne zaburzenia immunologiczne, długotrwała istniejąca patologia zębopochodna, niekorzystne zmiany w tkankach i naczyniach szpiku kostnego.

Patogeneza

Do chwili obecnej znane są następujące patogenetyczne wersje rozwoju przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku:

1. Zakaźno-zatorowa wersja Bobrova-Lexera: zapalna reakcja kości rozwija się w wyniku zatorowego transportu czynnika zakaźnego z jego zablokowaniem w końcowych segmentach naczyń włosowatych lub w przypadku ich zakrzepicy. Zaburzenie przepływu krwi i nieprawidłowy trofizm kości prowadzą do martwicy kości, a późniejsza infekcja pociąga za sobą rozwój ropnego zapalenia.
2. Wersja kondycjonowania alergicznego dr. S. Derijanova: obumarcie kości następuje w wyniku toksycznego działania odtworzonych ciał autoimmunologicznych, w odpowiedzi na powtarzającą się penetrację „obcego” białka.
3. Reakcja zapalna wykracza poza granice przyzębia, a pierwotnym źródłem i obszarem wnikania czynników zakaźnych staje się wcześniejsza patologia tkanek miękkich lub tkanek twardych zębów, a także przyzębia.
4. Procesy regeneracji okostnej i kości w ostrym zapaleniu kości i szpiku są nieobecne lub niewystarczająco widoczne, co prowadzi do przewagi zniszczenia kości i powstawania kolejnych ognisk niszczących.

Objawy przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku.

Od momentu przedostania się infekcji do tkanki kostnej do pojawienia się pierwszych objawów patologicznych może upłynąć dużo czasu. Początkowo pacjent zaczyna odczuwać dyskomfort podczas żucia jedzenia, a następnie - w spokojnym stanie. Zaczyna się rozwijać zapalenie okostnej. Wraz ze wzrostem zjawisk zapalnych obraz kliniczny rozszerza się:

• zwiększa się zespół bólowy, następuje napromienianie ucha, skroni;
• tkanki jamy ustnej puchną, dziąsła stają się bolesne;
• Zęby po stronie objętej stanem zapalnym stają się patologicznie ruchome;
• trudności w żuciu i połykaniu jedzenia;
• w zębopochodnym zapaleniu kości i szpiku żuchwy czasami obszar podbródka jest drętwy;
• jest nieświeży oddech;
• wady wymowy;
• regionalne węzły chłonne są powiększone;
• zmienia okrągłość twarzy.

Wraz z rozwojem ropnego ropnia wzrasta temperatura, tworzy się przetokowy kanał, przez który wypływają ropne masy.

Po okresie ostrym (około 2 tygodni) patologia przechodzi w stan podostry: przez przetokę wydostaje się masa ropna, obrzęk ustępuje, ból ustępuje, ale pozostają problemy z żuciem, zęby nadal są luźne (mogą też wypaść) . Następnie powstał bezpośrednio przewlekły przebieg zębopochodnego zapalenia kości i szpiku. Obraz kliniczny staje się bardziej powolny, przez kilka tygodni następuje odrzucenie tkanki. Po pewnym czasie przez kanał przetoki wydostają się martwicze tkanki wraz z ropą lub stwierdza się rozwój rozległego ropnia. [3]

Przede wszystkim w zaostrzeniu przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku występują oznaki ogólnego zatrucia:

• podniesiona temperatura;
• ogólne osłabienie, złe samopoczucie, dreszcze;
• niestrawność;
• pacjent jest bierny, skóra jest blada, stan ogólny jest umiarkowany do ciężkiego.

W badaniu zewnętrznym zwraca uwagę asymetria twarzy wynikająca z bocznego obrzęku tkanek miękkich. Występuje naciek przypominający mufę, zęby po stronie dotkniętej chorobą są ruchome, występuje obrzęk dziąseł i przejściowy fałd błony śluzowej. Tkanki są przekrwione, dziąsła bolesne przy palpacji.

Regionalne węzły chłonne są powiększone i bolesne. Pacjent nie może otworzyć ust lub otwiera je z trudem i niecałkowicie. Z jamy ustnej wydobywa się nieprzyjemny zapach. [4]

Przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku u dzieci

Cechy przebiegu zębopochodnego zapalenia kości i szpiku w dzieciństwie:

• Przewlekłość procesu u dzieci jest znacznie rzadsza niż u dorosłych pacjentów;
• częściej rozwijają się powikłania, takie jak zapalenie węzłów chłonnych, ropowice, ropnie;
• Jeśli proces patologiczny rozprzestrzeni się na podstawy zębów, może wystąpić częściowa adentia;
• patologia zębów przednich nie jest tak ciężka jak w zębach trzonowych;
• Zębopochodne zapalenie kości i szpiku u dzieci charakteryzuje się szczególnie intensywnym początkiem, szybkim rozwojem reakcji zapalnej i szybszym powrotem do zdrowia (pod warunkiem właściwego radykalnego leczenia);
• praktycznie nie ma tworzenia się kapsułek sekwestrowych.

Gradacja

Przebieg przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku przebiega w trzech etapach:

1. W pierwszym etapie ostra symptomatologia ustępuje, wskaźniki temperatury stabilizują się do normy, wyrównują się również oznaki zatrucia. Jakiś czas po rozpoczęciu reakcji zapalnej obserwuje się pewną ulgę: zespół bólowy przestaje przeszkadzać, pacjenci praktycznie wracają do poprzedniego trybu życia. Taka „zastój” może trwać kilka tygodni. Jednocześnie w kości tworzą się przestrzenie wnękowe, ropna masa z otworów przetok prawie nie wypływa. W badaniu zewnętrznym obrzęk występuje jedynie w niewielkim stopniu.
2. W drugim etapie nawracający stan zapalny rozwija się jak ostra postać zębopochodnego zapalenia kości i szpiku, ale temperatura nie przekracza +38°C, ból nie jest silny, a objawy zatrucia mogą w ogóle nie występować. Otwór przetoki zostaje zablokowany. Ropna masa rozprzestrzenia się na struktury kostne i tkanki miękkie. Możliwe jest wystąpienie powikłań w postaci flegmy lub ropnia. Ich powstawanie powoduje pojawienie się silnego zespołu bólowego i gorączki: stan normalizuje się dopiero po wielokrotnym wypłynięciu ropy na zewnątrz.
3. Trzeci etap charakteryzuje się deformacją dotkniętych struktur kostnych na tle nawrotu przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku. Zewnętrznie zauważalne są skrzywienia i zmiany wielkości kości i twarzy jako całości.

Formularze

W zależności od obrazu klinicznego i radiologicznego wyróżnia się następujące postacie przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku:

• destrukcyjny;
• produktywny;
• forma destrukcyjno-produktywna.

Wspólną cechą wszystkich postaci przewlekłego zapalenia kości i szpiku jest długotrwały przebieg i okresowe nawroty, dlatego choroba wymaga długotrwałego leczenia i nadzoru lekarskiego.

Każdą postać choroby można uznać za stan niestabilny, który pod wpływem czynnika prowokującego (silny spadek odporności w wyniku infekcji wirusowej, stresu, hipotermii itp.) ponownie objawi się jako nawrót .

• Destrukcyjny wariant przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku obejmuje dużą część tkanki kostnej. W okolicy błony śluzowej lub skóry pojawiają się kanały przetokowe z wystającą ziarniną. Promienie rentgenowskie wykazują lizę kości z utworzeniem sekwestry.
• Wariant destrukcyjno-produkcyjny jest zwykle poprzedzony ostrym zapaleniem kości i szpiku i występuje wtórny stan niedoboru odporności. Zniszczenie i odbudowa tkanki kostnej zachodzą w równowadze. Substancja kostna jest stopiona rozproszonie (małe, rzadkie ogniska i mała sekwestracja). Kapsuła sekwestracyjna nie jest zdefiniowana.
• Wariant produkcyjny nazywany jest inaczej hiperplastycznym: rozwija się u dzieci i młodych dorosłych w aktywnym okresie rozwoju kości twarzy (około 12-18 lat). Takie zapalenie kości i szpiku charakteryzuje się szczególnie długim przebiegiem i częstymi nawrotami (około 7 razy w roku). Patogenetyczne wskaźniki tej postaci zmian zębopochodnych: zjadliwe mikroorganizmy i słaba odpowiedź immunologiczna organizmu. Ogniska wtórne zakażenia są zwykle reprezentowane przez zakażone zęby i zarodki martwych zębów. Na zdjęciu RTG widoczne jest wyraźne uwarstwienie tkanki kostnej okostnej z lekkim wzorem beleczkowym i niewielkim ogniskowym stwardnieniem.

W zależności od lokalizacji procesu patologicznego wyróżnia się zębopochodne zapalenie kości i szpiku żuchwy lub szczęki.

• Przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku żuchwy rozprzestrzenia się głównie do płata kości wyrostka zębodołowego, czasami do trzonu i gałęzi żuchwy. Ze względu na cechy anatomiczne i strukturalne patologia ma ciężki przebieg, powstają liczne małe i duże sekwestracje (w ciągu 6-8 tygodni). U wielu pacjentów w wyniku zmian destrukcyjnych dochodzi do złamań patologicznych, powstałych na skutek nawet drobnego stłuczenia żuchwy.
• Przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku szczęki charakteryzuje się szybszym rozwojem i stosunkowo łatwym przebiegiem, w przeciwieństwie do zmian w żuchwie. Tworzenie się sekwestracji następuje w ciągu 3-4 tygodni. Rozproszona patologia charakteryzuje się destrukcyjnymi zmianami w przedniej ścianie zatoki szczękowej, a czasami proces rozprzestrzenia się na dolną część jamy oka.

Komplikacje i konsekwencje

W wielu przypadkach pod warunkiem, że pacjent zostanie w odpowiednim czasie skierowany do specjalistów chirurgii szczękowo-twarzowej i odpowiednio zaprojektowane środki lecznicze, pacjent w pełni wyzdrowieje.

Jeśli pacjent późno zwróci się o pomoc lekarską lub otrzyma niewłaściwe lub nieprawidłowe leczenie, istnieje zwiększone prawdopodobieństwo wystąpienia działań niepożądanych i powikłań, takich jak:

• nawrót (przebudowa) przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku);
• deformacje szczęki i twarzy;
• Złamania patologiczne (pojawiają się, gdy dochodzi do niewielkiego uderzenia mechanicznego, które nie powoduje złamania zdrowej kości);
• ropowice i ropnie tkanek twarzy;
• zakrzepica naczyń, niedrożność zatoki jamistej;
• zapalenie śródpiersia.

Do najczęstszych powikłań należą:

• Sepsa - wynik aktywnego ropnego procesu zapalnego - szczególnie złożona i niebezpieczna patologia;
• rozprzestrzenianie się ropnej infekcji w przestrzeni szczękowo-twarzowej, powstawanie ropni i flegm;
• rozwój procesów zapalnych w zatokach;
• zapalenie żył naczyń żylnych twarzy;
• zapalenie węzłów chłonnych;
• zmiany zapalne stawu skroniowo-żuchwowego, przykurcze mięśni;
• urazowe złamania.

Najwięcej powikłań występuje u dzieci i osób w podeszłym wieku. [5]

Diagnostyka przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku.

Diagnostyka w przypadku podejrzenia przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku rozpoczyna się od zebrania wywiadu i zbadania pacjenta, a następnie wykonuje się zdjęcie rentgenowskie.

Zbierając wywiad, można dowiedzieć się, czy dana osoba cierpiała na ostre zapalenie kości i szpiku (być może bez zasięgnięcia pomocy lekarskiej lub z nieprzestrzegania podstawowych zaleceń terapeutycznych). W obu przypadkach przeprowadzane jest pełne badanie kontrolne pacjenta. [6]

Objawy przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku są zwykle szerokie, dlatego postawienie diagnozy na podstawie samego obrazu klinicznego jest prawie niemożliwe. Pacjent w wielu przypadkach jest w stanie normalnie otworzyć usta, jednak zdarza się, że rozwarcie jest niepełne, co jest spowodowane zmianami zapalnymi w mięśniach narządu żucia.

Węzły chłonne prawidłowe lub nieznacznie powiększone i bolesne w dotyku.

Badanie jamy ustnej ujawnia obrzęk zapalny, zaczerwienienie błon śluzowych, chory ząb lub patologicznie zmienioną jamę po wcześniej usuniętym zębie. Po stronie błony śluzowej lub skóry znajdują się kanały przetokowe, przez które sondowane są powstałe sekwestracje.

Diagnostyka instrumentalna reprezentowana jest głównie przez radiografię, rezonans magnetyczny lub tomografię komputerową. Na radiogramie widoczne są sekwestracje: w celu wykrycia choroby optymalne jest wykonanie ortopantomogramu lub prześwietlenia rentgenowskiego w projekcji przedniej i bocznej. W produktywnym przebiegu choroby nie określa się sekwestracji, ale zwiększa się objętość mineralizacji tkanek, co wynika z reakcji okostnej. Zewnętrznie wykrywa się asymetrię twarzy i zwiększoną objętość kości.

Badania laboratoryjne są zalecane w ramach ogólnych środków diagnostycznych. Analiza krwi wykazuje objawy zapalne, badanie moczu – brak zmian. [7]

Diagnostyka różnicowa

Choroby wymagające diagnostyki różnicowej	Podstawy diagnostyki różnicowej	Mierniki diagnostyczne i kryteria oceny
Ziarniniak podskórny (zębonogenny)	Powolny zębopochodny proces zapalny w tkance podskórnej twarzy. Pierwotnym ogniskiem zakaźnym jest chory ząb, na poziomie którego tworzy się zaokrąglony, bezbolesny naciek o średnicy do 15 mm. Skóra na niej nabiera niebieskawo-czarnego koloru, po stronie jamy ustnej następuje ucisk, można go wyczuć w warstwie podśluzowej, zaczynając od odpowiedniej jamy zębowej aż do nacieku. Okresowo dochodzi do ropienia nacieku i jego niezależnego otwarcia z utworzeniem przetoki: ilość ropnej wydzieliny jest niewielka. Przestrzeń ziarniniaka wypełniona jest powolnymi granulkami.	Wykonuje się badanie RTG – panoramiczne, stomatologiczne, w projekcji bocznej żuchwy. Mikroskopia ujawnia granulacje na różnych etapach dojrzałości.
Promienica szczęki	Wtórna patologia jest związana z rozprzestrzenianiem się określonej infekcji z nacieku tkanki miękkiej w pobliżu szczęki. Struktura nacieku jest gęsta, możliwych jest wiele przetokowych kanałów, z których uwalniana jest okruszkowata ropna masa. Podstawowa postać promienicy ma wiele podobieństw do przerostowego zapalenia kości i szpiku.	Wykonuje się badanie mikroskopowe wydalanej masy, testy skórne z aktynolizatem, określenie reakcji komórek immunokompetentnych na aktynolizat.
Gruźlica kości szczęki	Typowe są powolny przebieg, ostry ból, wyraźne powiększenie i bolesne węzły chłonne. Zajęte mogą być inne kości twarzy, a w miejscu odczynu zapalnego tworzą się charakterystyczne „cofnięte” blizny.	Zalecana jest fluorografia (prześwietlenie rentgenowskie lub tomografia komputerowa), test Mantoux (u dzieci), posiew wysięku, specyficzne testy skórne.
Kiła szczęki	Patologia rozwija się w wyniku stopienia gumozy struktur kostnych w trzeciorzędowym stadium kiły. Najczęściej dotknięte są kości nosa, środkowe strefy wyrostków podniebiennych szczęki i wyrostek zębodołowy szczęki. Typowe jest powstawanie obszarów mięknących i kostniejącego zapalenia okostnej (w zależności od postaci choroby).	Stosowane są serologiczne metody diagnostyczne.
Łagodne procesy nowotworowe (ropienie torbieli zębopochodnej, kostniaka, ziarniniaka eozynofilowego, kostniakosteoma).	Guzy łagodne często rosną bezboleśnie, nie ma ostrych objawów zapalnych. Okresowe zmniejszenie i zwiększenie objętości nowotworu nie jest charakterystyczne dla takich patologii.	Wykonuje się RTG (panoramiczny, stomatologiczny, boczny projekcja żuchwy), tomografię komputerową. Wynik analizy histologicznej jest decydujący.
mięsak Ewinga	Patologia ma wiele objawów podobnych do przewlekłego zapalenia kości i szpiku. Mięsakowi Ewinga towarzyszy gorączka, leukocytoza, miejscowy ból kości, obrzęk. Progresja nowotworu jest początkowo powolna, a następnie gwałtownie przyspiesza. Tworzenie się sekwestracji nie jest typowe.	Stosuje się zdjęcia rentgenowskie, obrazowanie komputerowe lub rezonans magnetyczny, biopsję. Rozpoznanie ustala się na podstawie wyniku analizy histologicznej.

Leczenie przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku.

Procedura terapeutyczna składa się z następujących etapów:

• Leczenie chirurgiczne:
  • ekstrakcja zęba ogniskowego;
  • periostomia;
  • osteoperforacja;
  • otwarcie ropnego ogniska zapalnego okołożuchwowego.
• Terapia zachowawcza:
  • antybiotykoterapia makrolidami hamującymi wzrost 100% szczepów Bacteroides i Fusobacterium, cefalosporyny III generacji, penicyliny chronione inhibitorami;
  • Wankomycyna i karbapenemy stają się lekami rezerwowymi w trudnych sytuacjach;
  • przyjmowanie leków odczulających i immunokorektorów;
  • terapia naczyniowa i przeciwzapalna;
  • infuzja i terapia witaminowa.

Kryteriami skutecznego leczenia są brak bólu w dotkniętym obszarze, brak objawów zapalnych i przetoki.

Możliwe recepty na leki:

• Cefazolina 500-1000 mg, Cefuroksym 750-1500 mg z Metronidazolem 0,5% 100 ml;
• Ketoprofen 100 mg na 2 ml lub doustnie 150 mg (wersja przedłużona to 100 mg), Ibuprofen 100 mg na 5 ml lub doustnie 600 mg;
• hemostatyczny Etamsilat 12,5% 2 ml dożylnie lub domięśniowo.

Po zakończeniu leczenia pacjent jest rejestrowany i obserwowany przez specjalistę chirurgii szczękowo-twarzowej (wizyty - 2 razy w roku). Obowiązkowe jest kontrolne badanie RTG lub tomografia pantomograficzna, a w przypadku wskazań wykonuje się protetykę stomatologiczną. [8]

Zapobieganie

Całkiem możliwe jest zapobieganie rozwojowi przewlekłego zębopochodnego zapalenia kości i szpiku - na przykład, jeśli posłuchasz rad lekarzy i zastosujesz się do następujących zaleceń:

• przestrzegać dokładnej higieny jamy ustnej, terminowo dezynfekować ogniska zakaźne zębów - w szczególności próchnicę, zapalenie miazgi i zapalenie przyzębia;
• terminowo odwiedź dentystę, nie ignoruj ​​​​pierwszych objawów choroby;
• monitorować stan zdrowia całego ciała;
• ściśle przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza, nie stosować samoleczenia.

Ogólnie rzecz biorąc, profilaktyka polega na eliminacji czynników, które mogą prowadzić do rozwoju zębopochodnego zapalenia kości i szpiku, a także na racjonalności leczenia tej choroby od jej ostrej fazy. Ważne jest, aby jak najszybciej zlokalizować ropny proces zapalny, zapobiec martwicy tkanki kostnej i dalszej sekwestracji: pacjent przy pierwszych oznakach patologii powinien być hospitalizowany na oddziale chirurgicznym.

Prognoza

Niestety, choroba często jest powikłana złamaniami patologicznymi, zesztywnieniem szczęki, powstawaniem stawów rzekomych i przykurczami bliznowatymi mięśni żucia. W produktywnym typie patologii może rozwinąć się amyloidoza nerek i serca.

Aby poprawić rokowanie, ważne jest, aby w odpowiednim czasie zwrócić się o pomoc lekarską, zdezynfekować ogniska zakaźne w organizmie, wzmocnić odporność, dokładnie przestrzegać wszystkich zaleceń lekarza.

Pod warunkiem terminowej diagnozy i prawidłowego leczenia pacjenta przewlekłe zębopochodne zapalenie kości i szpiku w większości przypadków kończy się wyzdrowieniem. Niekorzystny przebieg z rosnącym rozprzestrzenianiem się reakcji ropno-zakaźnej może powodować rozwój zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenia mózgu, ropnia mózgu. Przy zstępującym rozprzestrzenianiu się istnieje niebezpieczeństwo rozwoju ropnia płuc, zapalenia śródpiersia, sepsy. Powikłania takie znacząco zwiększają ryzyko zgonu.

Literatura

Dmitrieva, L. A. Stomatologia terapeutyczna: przewodnik narodowy / pod redakcją L. A. Dmitrievy, Y. M. Maksimovskiy. - wyd. 2 Moskwa: GEOTAR-Media, 2021.