Leczenie nocyceptywnego bólu pleców

Leczenie zespołu bólowego nocyceptywnego obejmuje trzy aspekty:

• ograniczenie przepływu nocyceptywnego w ośrodkowym układzie nerwowym z ogniska uszkodzenia,
• Tłumienie syntezy i wydzielania algogenu,
• aktywacja antynocycepcji.

Ograniczenie impulsów nocyceptywnych

Od zmiany ogniska osiąga się stosując miejscowe (lokalne) środki znieczulające, z których najbardziej popularnymi są prokaina (novocain), lidokaina. Mechanizm ich działania polega na blokowaniu kanałów sodowych błony neuronu i jego procesów. Bez aktywacji układu sodowego niemożliwe jest wygenerowanie potencjału czynnościowego, a w konsekwencji impulsu nocyceptywnego.

Do przerwania afektywacji nocyceptywnej stosuje się metody blokowania przewodzenia wzdłuż nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego. W niniejszym podręczniku nie staramy się szczegółowo przedstawić odpowiednich technik, są one szczegółowo opisane w specjalnej literaturze dotyczącej metod znieczulania. Krótko informujemy o stosowanych metodach blokowania:

• Znieczulenie powierzchniowe
• Infiltracja znieczulenia
• Znieczulenie regionalne (blokada nerwów obwodowych)
• Centralna blokada

Znieczulenie powierzchniowe ma na celu blokowanie pobudzenia nocyceptorów, gdy przyczyna, która spowodowała ból, jest zlokalizowana powierzchownie w skórze. W ogólnej praktyce terapeutycznej lub neurologicznej możliwe jest zastosowanie infiltracji typu "skórki cytrynowej" 0,5-0,25% roztworu nowokainy. Możliwe jest stosowanie znieczulenia miejscowego w postaci maści i żelu.

Znieczulenie infiltracyjne stosuje się do wstrzyknięcia znieczulenia do głębszych warstw skóry i mięśni szkieletowych (np. Myogenicznych stref griggera). Najbardziej korzystne jest zastosowanie prokainy.

Znieczulenie (blok nerwów obwodowych), aby być wykonywane przez specjalistów, którzy specjalistycznych szkoleń. Ciężkie powikłania nerwu obwodowego krążenia obejmują bezdechu, depresję i napady. Dla wczesnej diagnozy i skutecznego leczenia ciężkich powikłań należy stosować się do tych samych podstawowych standardów monitorowania, które są przyjęte do znieczulenia ogólnego. Obecnie używane przez blokadę splotu ramiennego (nadobojczykowej i podobojczykowej yustupom). Międzyżebrowej blokada nerwów, mięśniowo-skórnego nerwu promieniowy mediany łokciowy nerwy, nerwy górnym końcu palec, dożylne znieczulenie kończyny górnej, lecz Biru, blokada udowej, zasuwy, selalishnogo nerwy. Blokada nerwów podkolanowego dołu, stopa znieczulenie dożylne znieczulenie z dolnego końca Biru, blokady międzyżebrowych nerwów splotu szyjnego, piersiowego parevertebralnaya blokady blokady ilioinguinal, iliohypogastric, nerw płciowo-udowy znieczulenie infiltracji penisa.

Znieczulenie rdzeniowe, zewnątrzoponowe i ogonowe sugeruje wprowadzenie znieczulenia miejscowego w bezpośrednim sąsiedztwie rdzenia kręgowego, więc łączy je pod pojęciem "centralna blokada".

Znieczulenie rdzeniowe jest wstrzyknięciem znieczulenia miejscowego do przestrzeni podpajęczynówkowej rdzenia kręgowego. Jest stosowany w operacjach kończyn dolnych, stawu biodrowego, krocza, dolnej części jamy brzusznej i kręgosłupa lędźwiowego. Znieczulenie rdzeniowe można wykonać tylko na sali operacyjnej, w pełni wyposażonej w sprzęt monitorujący, znieczulenie ogólne i resuscytację.

W przeciwieństwie do znieczulenia rdzeniowego, co skutkuje całkowitym zablokowaniem w zewnątrzoponowego wariantów analgezji są możliwe dzięki słabej blokady silnika do głębokiego znieczulenia z pełną blokadę silnika, która zależy od wyboru środka znieczulającego stężenia i dawki. Znieczulenie zewnątrzoponowe stosuje się w różnych interwencjach chirurgicznych, w pierwszym okresie porodu, w leczeniu bólu pooperacyjnego. Znieczulenie zewnątrzoponowe może być wykonane tylko pod warunkiem, że sprzęt i leki niezbędne do leczenia możliwych powikłań są w pełni zapewnione, od łagodnego niedociśnienia tętniczego po zatrzymanie krążenia.

Znieczulenie ogona polega na wprowadzeniu znieczulenia przez szczelinę sakralną - medycznie zlokalizowany ubytek kostny w najniższej części kości krzyżowej, który jest pokryty gęstym więzadłem krzyżowo-krzyżowym. U 5-10% osób nie ma szczeliny krzyżowej, dlatego znieczulenie ogona nie jest możliwe. Podobnie jak przestrzeń nadtwardówkowa odcinka lędźwiowego, kanał krzyżowy jest wypełniony splotem żylnym i luźną tkanką łączną.

Tłumienie syntezy i wydzielanie algogenów

Jednym z mechanizmów, uczulenie obwodowe i pierwotne hiperalgezja jest synteza i wydzielanie na uszkodzenia palenisko algogenov. W przypadku uszkodzenia tkanki fosfolipazy A2 metabolizm fosfolipidów błony komórkowej do wytwarzania kwasu arachidonowego, który z kolei jest utleniany przez enzym cyklooksygenazę (COX) do endonadtlenki cyklicznych konwertazy angiotensyny izomeraza prostaglandyn, tromboksanu i prostatsiklinsintetazoy odpowiednio prostaglandyn, tromboksanu A2 i prostacykliny. Prostaglandyny (PG) można zarówno bezpośrednio stymulować obwodowych nocyceptorów (PGE2, PGI2) i uczulić je (PGE2, PGE-1, PGF2a, PGI2). W wyniku amplifikacji nocyceptywnego strumienia doprowadzającego do struktur mózgu i rdzenia kręgowego następuje wzrost NMDA shvisimoe wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia, aktywację fosfolipazy A2 nyzyvayushee który stymuluje wytwarzanie wolnego kwasu arachidonowego i syntezę prostaglandyn w neuronach, co z kolei zwiększa pobudliwość rdzenia neurony schitseptivnyh. Preparaty hamują COX noszącego 01 do grupy niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NLPZ).

Pomimo szerokiej gamy niesteroidowych leków przeciwzapalnych wszystkie "standardowe" leki tej klasy leków mają wspólne pozytywne i negatywne właściwości. Wynika to z uniwersalnego mechanizmu molekularnego ich aktywności farmakologicznej, a mianowicie hamowania COX. Istnieją dwie izoformy COX, „strukturalne” COX-1, enzymu, który reguluje produkty GC, zapewniając fizjologiczną aktywność komórek i indukowanego izoenzymu COX-2 bierze udział w syntezie PG w zapaleniu. To pokazuje, że przeciwbólowe działanie NSAID jest określana poprzez hamowanie COX-2, i skutki uboczne (strata przewodu pokarmowego, funkcji nerek i agregacji płytek krwi), - hamowanie COX-1. Istnieją dane na temat mechanizmów działania przeciwbólowego NLPZ. Należą do nich: centralne efekt przeciwbólowy opioid, blokadę receptora NMDA (kwas kinureninovoy zwiększona synteza), zmiany konformacyjne podjednostki a białka G, tłumienie sygnałów bólowych doprowadzających (neurokininy, glutaminian), zwiększenia dostępności serotoniny, aktywności przeciwdrgawkowej.

Obecnie stosowane klinicznie n selektywnymi inhibitorami COX, które blokują zarówno izoformy enzymu i „selektywny” inhibitory COX-2. Zgodnie z zaleceniami FDA, selektywne inhibitory COX-2 (NLPZ są koksyby 2005 r.); COX-2 nsselektivnymi NLPZ diklofenak, diflunisal etodolak, fenoprofen, flurbiprofen, ibuprofen, indometacyna, ketoprofen, ketorolak, kwas mefenamowy, meloksykam, nabumeton, naproksen, oksaprozyna, lornoksykam, piroksykam, salsalat, sulindak, Tolmetyn.

Zgodnie z zaleceniami na stosowanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych (2009). A selektywne inhibitory COX-2 obejmują koksyby i niektóre niesterydowe leki przeciwzapalne (meloksykam, nimesulid, nabumeton, etololak).

Diklofenak sodowy pozostaje "złotym standardem" wśród tradycyjnych NLPZ, posiadając wszystkie niezbędne formy dawkowania - do wstrzykiwania, tabletkowania i świece. Zgodnie ze stosunkiem "stosunek korzyści do ryzyka" diklofenak zajmuje pozycję pośrednią między koksybami i innymi tradycyjnymi niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi.

Pomimo różnic w selektywności leków, FDA opracowała ogólne wytyczne dotyczące stosowania inhibitorów COX:

• Wzrost powikłań sercowo-naczyniowych jest uznawany za możliwy przy użyciu całej klasy NLPZ (z wyjątkiem niskich dawek kwasu acetylosalicylowego)
• Zaleca się dodanie dodatkowych ostrzeżeń o możliwości wystąpienia powikłań sercowo-naczyniowych i żołądkowo-jelitowych w instrukcjach wszystkich NLPZ. Zarówno selektywne, jak i tradycyjne, w tym formularze bez recepty
• Gdy wszystkie NLPZ są przepisywane, zaleca się stosowanie minimalnej skutecznej dawki w krótkim czasie
• Wszyscy producenci tradycyjnych NLPZ powinni przedstawić wyniki przeglądu i badania klinicznego do późniejszej analizy i oceny ryzyka sercowo-naczyniowego podczas przyjmowania NLPZ
• Rozwiązania te mają zastosowanie do niesteroidowych form NLPZ

W 2002 r. DLSimmons i in. Donosił o odkryciu trzeciego izoformy COX - COX-3, który ulega ekspresji głównie w neuronach i nie jest bezpośrednio związany z zapaleniem tkanki odgrywa rolę w modulowaniu bólu i gorączki genezę i swoisty inhibitor COX-3 jest acetaminofen.

Acetaminofen ma działanie przeciwbólowe bez znaczącego miejscowego składnika przeciwzapalnego, jest jednym z nieopioidowych leków przeciwbólowych zalecanych przez WHO w leczeniu przewlekłego bólu, w tym raka. Jako środek przeciwbólowy jest nieco gorszy od NLPZ i mstamizolu, ale może być stosowany w połączeniu z jednym z nich z najlepszym rc.

Metamizol ma dobre działanie przeciwbólowe porównywalne z działaniem niesteroidowych leków przeciwzapalnych, ale różni się od tej ostatniej słabo wyraźny wpływ przeciwzapalny. W wielu innych krajach, metamizol zakazane do stosowania klinicznego ze względu na możliwe reakcje hematologiczne śmiertelnych podczas dłuższej terapii termin (agranulocytoza). Jednakże, ciężkie powikłania, w tym śmiertelną możliwe przy użyciu NLPZ (niesteroidowe leki przeciwzapalne wywołanego krwawieniem, niewydolność nerek, wstrząs inafilaktichesky) i paracetamolu (niewydolność wątroby, anafilaksja). Odrzucenie zastosowanie kliniczne metamizolu w (etapie annom powinny być uważane za wcześnie, co rozszerza terapii nieopioidowe ostrego i przewlekłego bólu, zwłaszcza przeciwwskazań do docelowego NLPZ i paracetamol. Skutki uboczne metamizolu może objawiać shlergicheskimi reakcji różnym nasileniu, mielosupresja (agranulocytoza) zaburzenie czynności nerek (zwłaszcza u pacjentów w odwodnionym). Nie należy stosować równocześnie metamizol i niesteroidowe leki przeciwzapalne ze względu na ryzyko kombinowanego nefrotok niczne działanie prezentuje.

Obecnie klasyfikacja nie-narkotycznych leków przeciwbólowych względem izoform COX jest następująca

Grupy leków	Przykład:
nieselektywne owski ibitory COX	NLPZ, kwas acetylosalicylowy w dużych dawkach
Selektywne inhibitory COX-2	Cobox, meloxicam, nimesulide, nabumetone, Etodolac
Selektywne inhibitory NOOG-3	Acetaminofen, metamizol
Selektywne inhibitory COX-1	Niskie dawki kwasu acetylosalicylowego (blokuje zależną od COX-1 agregację Trombocytów, ale nie ma działania przeciwzapalnego i przeciwbólowego)

Aktywacja antynocycepcji

Przesunięcie równowagi między aktywnością systemów nocyceptywnych i antynocyceptywne korzyść tego ostatniego może Pharma należących do różnych klas albo przez hamowanie wydzielania aminokwasów pobudzających (glutaminianu, asparaginian) lub hamujące wydzielanie aktywacji (GABA).

Powszechne zastosowanie w terapii bólu somatogennego stwierdzono w agonistach _2- adrenoreceptorów. Jednym z najbardziej skutecznych i bezpiecznych leków tej serii jest tyzanidyna. Ich działanie przeciwbólowe jest związane z aktywacją presynaptycznych kręgowego i ₂ -adrenergicznego, która ogranicza wydzielanie pobudzających aminokwasów z centralnym nocyceptorów zaciskowych. Niewątpliwą pozytywną właściwością tyzanidyny jest obecność działania uspokajającego, co jest ważne dla normalizacji snu u pacjentów z ostrym i przewlekłym bólem. Ponadto lek ma działanie gastroprotekcyjne, z powodu hamowania wydzielania żołądkowego. Niedawno zarejestrowany Rosja postać tizanidynę powolne (zmodyfikowanym uwalnianiu. - Sirdalud MR (Sirdalud MP) Kapsułka zawierała 6 mg tyzanidyna, która jest uwalniana powoli, w ciągu 24 godzin farmakokinetykę korzystniejsze niż w przypadku konwencjonalnych Sirdalud, ponieważ pozwala na utrzymanie optymalnego stężenia. Lek we krwi przez dłuższy czas, bez wysokich szczytowych stężeń, powodujących senność.

Tak więc, równoczesna supresja uczulenia obwodowego i centralnego, równoczesne podawanie NSAID i tyzanidyny, które jednocześnie neutralizują działanie gastrotoksyczne, ma działanie uspokajające i łagodzące.

Aktywacja antynocycepcji jest również możliwa poprzez wzmocnienie transferu GABA-ergicznego za pomocą benzodiazepin. Obecność dwóch rodzajów receptorów, receptorów benzodiazepinowych typu 1 panujących w móżdżku gałce bladej i korze mózgowej, jak receptory typu 2 - w jądrze ogoniastym i skorupie. W realizacji aktywności przeciwlękowej bierze udział receptor typu 1, a typ 2 pośredniczy w przeciwdrgawkowym działaniu benzodiazepin. Receptory benzodiazepinowe są zlokalizowane na błonach postsynaptycznych układów GABAergicznego OUN. Aktywacja receptorów GABA, wytrącony neuroprzekaźnika, prowadzi do otwarcia kanału, zwiększenie przepuszczalności błony chloru, a tym samym do hiperpolaryzacji błony postsynaptycznej, co prowadzi do zwiększenia oporności komórek do wejść pobudzających. Benzodiazepiny przedłużają możliwość istnienia otwartych kanałów jonowych w odpowiedzi na działanie GABA. Bez wpływu na liczbę kanałów i ruch jonów chlorkowych.

Ostatnio wiele uwagi poświęcono niedoborom magnezu w genezie zaburzeń neurologicznych. Jon magnezowy jest fizjologicznym blokerem kanałów wapniowych związanych z receptorami NMDA. Niedobór magnezu objawia uczulenie receptora i tym nocyceptory które mogą objawiać parestezje, uczulenie neuronów ośrodkowego układu nerwowego ( „zespół niespokojnych nóg”, zwiększoną kurczliwość mięśni, bóle mięśniowo zero). Skutecznym korektorem niedoboru magnezu są preparaty zawierające organiczne sole magnezu, na przykład mleczan magnezu (Magnelis B6). Organiczne sole magnezowe mają wysoką biodostępność w przypadku braku efektów ubocznych. Doświadczenie kliniczne wskazuje na potrzebę korekty niedoboru magnezu w przewlekłym bólu.