Heparyna w osoczu
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Aktywność heparyny w osoczu jest prawidłowa - 0,24-0,6 cfd / l.
Heparyna jest siarczanowanym polisacharydem, syntetyzowanym w komórkach tucznych, nie penetruje łożyska. Wiele z nich znajduje się w wątrobie i płucach. Zamienia antytrombinę III w natychmiastowy antykoagulant. W przypadku fibrynogenu plazmin i adrenalina tworzą kompleksy o działaniu przeciwzakrzepowym i fibrynolitycznym. Przy niskich stężeniach hamuje reakcję pomiędzy czynnikami 1HA, VIII, autokatalityczna aktywację trombiny i działania czynnika Xa. W wysokich stężeniach hamuje krzepnięcie we wszystkich fazach, w tym fibrynogenu trombiny. Hamuje niektóre funkcje płytek krwi. Egzogenna heparyna jest inaktywowana głównie w wątrobie, ale 20% jej jest wydalane z moczem. W związku z tym, po przypisaniu do pacjentów z chorobami wątroby i nerek są niezbędne w celu monitorowania skuteczności leczenia i ewentualnie antykoagulant (zwiększenie czasu krzepnięcia i czasu trombinowego więcej niż 2-3 razy) w celu zmniejszenia dawki.
Heparyna wywiera działanie tylko wtedy, gdy we krwi znajduje się pełna antytrombina III.
Oznaczanie heparyny jest niezbędne zarówno do monitorowania leczenia heparyną, jak i do określania odporności pacjentów na heparynę. Główne formy oporności na heparynę to:
- niedobór antytrombiny III. Podstawą mechanizmów rozwoju niedobór antytrombiny III są większe zużycie (przykład DIC), zmniejszenie indukowanej heparyną, zaburzenia syntezy z nietrzymanie moczu z masywnymi proteinurii;
- funkcjonalne anomalie antytrombiny III: zmniejszenie wrażliwości na heparynę, zmniejszenie działania dezaktywującego trombinę. W sercu tej patologii antytrombiny III leżą nieodłączne defekty jakościowe cząsteczki antytrombiny III;
- zaburzenie interakcji antytrombiny III z heparyną. Sercem patologii jest konkurencyjne oddziaływanie kompleksów immunologicznych, białek ostrej fazy zapalenia, czynnik antyheparynowy płytek krwi, fibronektyna z antytrombiną III;
- dyssulacyjne formy metaboliczne (staza, kwasica, zaburzenia mikrokrążenia);
- formy mieszane.
Rozwój tych form oporności na heparynę jest jedną z głównych przyczyn nieefektywnego stosowania heparyny u pacjentów.
Wzrost ilości heparyny obserwuje się w rozproszonych chorobach tkanki łącznej, białaczce, chorobie popromiennej, z wstrząsem anafilaktycznym i potransfuzyjnym.
[