Diagnostyka laboratoryjna autoimmunologicznej choroby nerek
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Kłębuszkowe zapalenie nerek jest najczęstszą postacią pierwotnej choroby nerek z dominującą zmianą kłębuszków nerkowych. Obecnie powszechnie uznaje się koncepcję genezy immuno-zapalnej tej choroby.
Kłębuszkowe zapalenie nerek jest wynikiem reakcji zapalnej na antygeny, prowadzącej do uszkodzenia tkanek. Mimo specyficznych antygenów odpowiedzialnych za rozwój zapalenia kłębuszków nerkowych, często nie wiadomo, mogą być klasyfikowane według pierwotnego pochodzenia, czyli w zależności od tego, czy ich źródłem jest sama nerka (antygeny nerek) lub zasilanie jest z nerki (nonrenal antygenów). Aby rozpocząć rozwój kłębuszkowe zapalenie nerek, antygeny nonrenal (z lub bez przeciwciał) powinny być ostatecznie w nerkach: w mezangium kłębuszków, w samym błony podstawnej lub na stronie podśródbłonkowej błony podstawnej. Dalszy charakter uszkodzenia histologicznego w kłębuszkowym zapaleniu nerek zależy od umiejscowienia antygenów i rodzaju odpowiedzi immunologicznej, która powoduje ich odkładanie.
Możliwe są dwa immunopatologiczne warianty rozwoju kłębuszkowego zapalenia nerek. Jeden z nich powstaje w wyniku interakcji autoprzeciwciał z autoantygenami - białkowymi składnikami tkanki nerkowej, głównie błony podstawnej ściany naczyń włosowatych kłębuszkowych. Kompleksy te powstają i znajdują się bezpośrednio na błony podstawnej kłębuszków nerkowych, powodując ich uszkodzenie (przeciwciało, wywołane przez autoprzeciwciała na podstawie błony podstawnej kłębuszkowego zapalenia nerek kłębuszków nerkowych). W drugim wariancie tworzenie się kompleksów immunologicznych zachodzi we krwi z powodu wiązania przeciwciał z antygenami pozadrogowymi i pozatrzusznymi. Początkowo te kompleksy immunologiczne krążą we krwi, a następnie wytrącają się na podstawowych błonach naczyń włosowatych kłębuszkowych i powodują ich uszkodzenie (immunokompleksowe zapalenie kłębuszków nerkowych).
Ustalono, że do 75-80% kłębuszkowego zapalenia nerek wywoływane jest przez kompleksy immunologiczne, mniej niż 10% wiąże się z przeciwciałami do błony podstawnej kłębuszków nerkowych.
Te same reakcje immunologiczne, które indukują kłębuszkowe zapalenie nerek, mogą powodować uszkodzenie komórek kanalików, naczyń krwionośnych. Rezultatem takiego uderzenia jest naciek monokularny lub neutrofilowy śródmiąższowej nerki i rozwój procesu zapalnego, który jest zjednoczony koncepcją cewkowo-śródmiąższowego zapalenia nerek. Ta ostatnia może być spowodowana przez autoprzeciwciała na rurowej błonie podstawnej, immunologiczne kompleksy antygen-przeciwciało, komórkowe odpowiedzi immunologiczne. W niektórych przypadkach cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek towarzyszy kłębuszkowemu zapaleniu nerek, w innych przypadkach nie dochodzi do zmian w kłębuszkach nerkowych, a cewkowo-śródmiąższowe zapalenie nerek występuje jako niezależna choroba.
[