Neuropatie czuciowe

Klęska obwodowego układu nerwowego, prowadząca do rozwoju polineuropatii, determinuje niepełnosprawność, niepełnosprawność w tej kategorii pacjentów. Po rejestracji objawów klinicznych u pacjentów z neuropatią oszacowano dystrybucji symetryczne zaburzenia neuropatyczne dziedziczność, uszkodzenia zarówno grubych i cienkich (A-A i A-P) włókien nerwowych, a w szczególności obecność objawów klinicznych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Przyczyny neuropatie czuciowe

Ważną rolę w rozwoju wielu neuropatii odgrywają gangliozydy. Gangliozydy tworzą rodzinę glikolipidów sializowanych kwasem, składających się ze składników węglowodanowych i lipidowych. Znajdują się one głównie w zewnętrznej warstwie błony plazmatycznej. Zewnętrzny układ reszt węglowodanowych sugeruje, że takie węglowodany działają jako antygenowe celami w chorobach autoimmunologicznych zaburzeń neurologicznych. Cząsteczkowej mimika od gangliozydów i bakteryjnych antygenów węglowodanowych, (zwłaszcza z bakteryjnym lipopolisacharydem) może być głównym czynnikiem w rozwoju niektórych chorób (zespół Millera - Fischera Bikkerstaffa mózgu, neuropatia anty-MAGantitelami).

Przeciwciało przeciw-gangliozydowi krzyżowa może reagować z innymi glikolipidy i glikoproteiny (HNK1 epitopu), w tym glikoproteiny mieliny - P0 PMP-22, glikolipidów z sulfglyukuronil-paraglobazidom i sulfglyukuronillaktozaminil paraglobazidom. Ostatnio opisano związek między zakażeniem wirusem cytomegalii a przeciwciałami anty-GM2. Przeciwciała, które wiążą się do węglowodanów antygeny, takie jak anty-gangliozydu lub anty-MAG (mielinowej glikoproteiny związane), odkryto w niektórych neuropatii obwodowej. U pacjentów z neuropatiami czuciowymi można zaobserwować oznaki wegetatywnego i motorycznego.

[8], [9], [10], [11], [12]

Patogeneza

Z pozycji patofizjologii wyizolowano ból nocyceptywny i neuropatyczny. Nocyceptywny jest ból spowodowany działaniem szkodliwego czynnika na receptory bólu, z nienaruszalnością innych części układu nerwowego. Przez neuropatię rozumie się ból wynikający z organicznego uszkodzenia lub dysfunkcji różnych części układu nerwowego. 

Podczas takiej oceny i diagnostyka bólu neuropatycznego u pacjentów z polineuropatia liczone rozkład neuropatyczny ból (unerwienie strefa odpowiednich splotów nerwowych i korzeni), ujawnia zależność pomiędzy historii choroby, powodując ból neuropatyczny, i lokalizację i dystrybucję neuroanatomicznego samego zaburzenia bólowe i sensoryczne oceny obecności pozytywnego i negatywne objawy czuciowe.

Patofizjologia objawów bólowych w polineuropatiach

Biorąc pod uwagę fakt, że polineuropatia cukrzycowa jest najczęstszym i trudnym do kontrolowania powikłaniem cukrzycy, patogeneza bólu neuropatycznego jest najlepiej zbadana w tej nozologii.

Aby badać patofizjologię bólu neuropatycznego, z reguły stosuje się modele eksperymentalne. Wyniki uszkodzenie nerwów w uruchomieniu patologicznych zmian dotkniętych neuronach, ale do tej pory nie jest jasne, które ze zidentyfikowanych naruszeń ustalenia inicjacji i dalsze istnienie bólu neuropatycznego. U pacjentów z polineuropatią w nerwie obwodowym nie wszystkie neurony są jednocześnie uszkadzane. Okazało się, że dla utrzymania istnienie bólu neuropatycznego są ważne patologiczne współdziałanie obwodowe włókien czuciowych: degeneracja włókien odprowadzających nerwowych w sąsiednich nienaruszonych włókna C obserwowano spontanicznej pozamaciczną aktywność neuronalną, uczulenie neuronów w ekspresji tle cytokin i czynników neurotroficznych. Wszystko to może wskazywać na znaczenie uszkodzenia grubych włókien nerwowych w patogenezie zaburzeń bólowych.

Ważną rolę w uczuleniu włókien nerwowych, występowaniu przeczulicy termicznej w bólu neuropatycznym odgrywa serotonina, w której działaniu pośredniczą receptory 5-hydroksytryptaminy 3. Ból związany jest z czterema głównymi rodzajami kanałów sodowych: Nav1.3, Nav1.7, Nav1.8 i Nav1.9. Zwiększenie liczby kanałów Na stwarza warunki do rozwoju neurogennego stanu zapalnego i wtórnego uczulenia centralnego. Pokazano, że kanały Nav1.7, Nav1.8, Nav1.9 są wyrażane na cienkich włóknach nocyceptywnych i uczestniczą w afektacji bólu.

Zwiększona ekspresja w jaki Nav1.3 kanałów, które są zwykle dorośli tylko nieznacznie reprezentowanych w obwodowym układzie nerwowym i Nav 1.6 mogą odgrywać ważną rolę w zwiększaniu pobudliwość neuronów i rozwoju bólu neuropatycznego uszkodzenie nerwów obwodowych i rdzenia kręgowego. Wskazane zmiany obserwuje się przez 1-8 tygodni. Po rozpoczęciu mechanicznej allodynii. Ponadto osłabienie przepuszczalności dla potasu w mielinowych włóknach może przyczyniać się do zwiększenia pobudliwości neuronu.

W przypadku bólu neuropatycznego, dla stymulacji mechanicznej objawia się niższy próg aktywacji włókien Ap i A5. Zwiększenie samorzutnej aktywności stwierdzono w C-włókien. Przeczulica bólowa mogą być związane ze zwiększonym poziomem COX-2, PG2 w neuronów zwojów grzbietowych i rogu tylnego rdzenia kręgowego, aktywacji akumulacji sorbitolu, fruktozy, co wskazuje na znaczenie tworzenie i przeprowadzanie bólu neuropatycznego przewodzącymi ścieżkami bodźce bólowe u pacjentów z polineuropatii rdzenia kręgowego.

W rdzeniu kręgowym szczurów obserwuje się wysoką spontaniczną aktywność, wzrost pól receptorowych, a także niższy próg odpowiedzi neuronalnej w odpowiedzi na stymulację mechaniczną. Neurogenne zapalenie w eksperymentalnej polineuropatii cukrzycowej w przypadku objawów bólowych jest bardziej wyraźne w porównaniu z zaburzeniami bólu bez zaburzeń neuropatycznych. Stwierdzono, że występujący w allodynii neuropatii cukrzycowej jest wynikiem śmierci włókien C dodatkowo uwrażliwienie, uszkodzenia Ab włókna Kholodova, świadomi bodźce prowadzi do nadwrażliwości bólowej na zimno. Należące do napięcia kanały wapniowe zlokalizowane w tylnym rogu rdzenia kręgowego uczestniczą w powstawaniu bólu neuropatycznego.

Istnieją dowody na wzrost uwalniania neuroprzekaźników w aktywacji zależnych od napięcia kanałów wapniowych. Zakłada się, że podjednostka a2D-1, która jest częścią wszystkich zależnych od napięcia kanałów wapniowych, jest celem anty-allodynicznego działania gabapentyny. Gęstość kanału wapniowego A2d 1 podjednostki zwiększa się w przypadku cukrzycy indukowanej, ale nie w vinkristinovoy polineuropatia wskazuje, allodynia różnych mechanizmów dla różnych rodzajów polineuropatii.

ERK (pozakomórkowa regulowana kinaza sygnału białka) -zależną sygnalizacji odgrywają ważną rolę w odpowiedzi proliferacji komórkowej indukowanej przez czynniki wzrostu, różnicowania się komórek i zmiany tsitotransformatsionnyh. W cukrzycy w modelach doświadczalnych wykazały szybki aktywację kinaz jak MARK (kinazy białkowej aktywowanej mitogenem), lub zewnątrzkomórkowe kinazy zależne od sygnału (ERK 1 i ERK 2) Składnik stadium korelowanie z sterptozitsin przeczulicę bólową wywołaną początkowego.

Stwierdzono na eksperymentalnych modelach, że zastosowanie czynnika martwicy nowotworu TNF-a, związane z aktywacją MAPK (p38, aktywowanej mitogenem kinazy białkowej), w polineuropatii zwiększa przeczulicy nie tylko wpływa przez włókna, ale nienaruszone neurony, które można określić różne funkcje zespoły bólowe. Kiedy przeczulica w patogenezie bólu odgrywa ważną rolę aktywacji kinazy A. Również w patogenezie bólu w modelach zwierzęcych neuropatią cukrzycową stwierdzono istotnego lokalnego hiperglikemii indukowanej przeczulica mechaniczna.

Najczęstszymi następujące warianty kliniczne: symetryczny sensorycznej polineuropatii polineuropatię dystalną (DSP), czuciowa neuropatia dalszych drobnych włókien (DSPTV) neyronopatiya czujnika (SN).

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Objawy neuropatie czuciowe

Neuropatia czuciowa ujawnia negatywne objawy zaburzeń wrażliwości: niedoczulica / hiperalgezja w postaci rękawiczek i skarpetek, podbrzusza. Podobne objawy najczęściej występują w przewlekłych zapalnych polineuropatiach demielinizacyjnych, z niedoborem witamin B12 i E, zatruciem witaminą B6, z polineuropatią paraneoplastyczną. Naruszenie obwodowej wrażliwości jest związane ze śmiercią lub przerwaniem co najmniej połowy włókien doprowadzających. Zmiany te można wyrazić w różnym stopniu w zależności od tego, jak szybko atakują wrażliwe włókna.

Jeśli proces jest chroniczny i zachodzi powoli, utrata czułości powierzchni podczas badania jest trudna do wykrycia z funkcjonowaniem nawet niewielkiej liczby neuronów czuciowych. W przypadku szybko rozwijającego się uszkodzenia włókien nerwowych, pozytywne objawy są wykrywane z większą częstotliwością, które są dobrze rozpoznawane przez pacjentów, w porównaniu z klinicznymi objawami neuropatycznymi, które rozwijają się w wyniku powoli postępującego deaferentacji. Zaburzenia wrażliwości w fazie przedklinicznej, niewykrywalne podczas badania, można wykryć badając nerwy czuciowe lub somatosensoryczne potencjały indukowane.

Do pozytywnych objawów sensorycznych należą:

• zespół bólowy z cukrzycową, alkoholową, amyloidową, paraneoplastyczną, toksyczną polineuropatią, z zapaleniem naczyń, neuroboreliozą, zatruciem metronidazolem;
• parestezje (uczucie drętwienia lub czołganie się bez wywoływania podrażnienia);
• uczucie pieczenia;
• przeczulica;
• gioralgesia;
• dysestezja;
• Hiperpatia;
• allodynia.

Pojawienie się objawów pozytywnych wiąże się z regeneracją procesów aksonalnych. Wraz z porażką włókien, które przewodzą głęboką wrażliwość, rozwija się wrażliwa (wrażliwa) ataksja, charakteryzująca się chwiejnym chodzeniem, która wzrasta w ciemności i przy zamkniętych oczach. Zaburzenia motoryczne charakteryzują się niedowładem obwodowym, poczynając od dystalnych części kończyn dolnych. Czasami w procesie polega na mięśnie tułowia, szyi, mięśni kraniobulbarnaya (w porfiriynoy, ołowiu, amyloidu, CIDP, paraneoplastyczny polineuropatia, zespół Guillain-Barre). Maksymalny rozwój hipotrofii obserwuje się pod koniec 3-4 miesięcy.

W obecności spontanicznej ektopowej generacji impulsów nerwowych z powodu regeneracji dochodzi do neuromotorii, myochemii, krampi, zespołu niespokojnych nóg. Objawy wegetatywne, które pojawiają się w wyniku klęski wegetatywnych włókien, można podzielić na trzewny, wegetatywno-naczyniowy i wegetatywno-troficzny. Objawy trzewne pojawiają się w związku z rozwojem autonomicznej polineuropatii (cukrzycowej, porfirii, amyloidu, alkoholowej i innych toksycznych polineuropatii oraz zespołu Guillain-Barre).

Formularze

Klasyfikacja neuropatii w odniesieniu do rodzajów uszkodzonych włókien nerwowych czuciowych (Levin S., 2005, Mendell JR, SahenkZ., 2003).

• Neuropatie czuciowe z dominującą zmianą grubych włókien nerwowych:
  • Neuropatia błonicy;
  • Neuropatia cukrzycowa;
  • Ostra czuciowa ataksyjna neuropatia;
  • Neuropatia białkowo-desronowa;
  • Przewlekła zapalna poliradikuloneuropatia demielinizacyjna;
  • Neuropatia z żółciową marskością wątroby;
  • Neuropatia w krytycznych warunkach.
• Neuropatie czuciowe z dominującym udziałem cienkich włókien nerwowych:
  • Idiopatyczna neuropatia drobnych włókien;
  • Cukrzycowa obwodowa neuropatia;
  • MGUS-niecropolis;
  • Neuropatia w chorobach tkanki łącznej;
  • Neuropatia z zapaleniem naczyń;
  • Dziedziczne neuropatie;
  • Paranooplastyczne neuropatie czuciowe;
  • Dziedziczna neuropatia amyloidowa;
  • Nabyta neuropatia amyloidowa;
  • Neuropatia z niewydolnością nerek;
  • Wrodzona czuciowa autonomiczna polineuropatia;
  • Polineuropatia w sarkoidozie;
  • Polineuropatia do zatrucia arszenikiem;
  • Polineuropatia z chorobą Fabry'ego;
  • Polineuropatia z celiakią;
  • Polineuropatia w zakażeniu HIV.

[20], [21], [22], [23], [24]

Diagnostyka neuropatie czuciowe

Metody diagnozy klinicznej

Konieczne jest badanie różnych włókien czuciowych, ponieważ możliwe jest selektywne zaangażowanie cienkich i / lub grubych włókien nerwowych. Należy pamiętać, że wrażliwość zmniejsza się wraz z wiekiem i zależy od indywidualnych cech pacjenta (zdolność koncentracji i rozumienia problemu). Stosunkowo prostym i szybkim sposobem jest zastosowanie monofilamentów nylonowych, konwencjonalnych igieł lub szpilek.

[25], [26], [27], [28], [29]

Badanie wrażliwości na ból

Badania rozpoczynają się od definicji wrażliwości na ból. Próg czułości na ból (niemielinizowane włókna C) określa się, stosując przedmioty o wysokiej i niskiej temperaturze lub używając normalnych igieł lub igieł ważonych (igły). Badanie wrażliwości na ból rozpoczyna się od badania skarg. Wśród najczęstszych dolegliwości należą skarg bólu, podczas rozmowy pacjenta okazuje charakter bólu (ostry, tępy, strzelanie, obolałe, ściskanie, kłucie, pieczenie, itp), jego występowania, czy jest to stałe lub występuje często. Doznania są badane, gdy stosowane są pewne podrażnienia; okazuje się, jak pacjent je postrzega. Zastrzyki nie powinny być zbyt silne i częste. Najpierw określa się, czy pacjent odróżnia wstrzyknięcie od dotyku. Do tego, na przemian, ale bez prawidłowej sekwencji, dotykają skóry tępym lub ostrym przedmiotem, a pacjentowi proponuje się "ostro" lub "głupio". Wstrzyknięcia powinny być krótkie, nie powodujące silnego bólu. Aby wyjaśnić granice strefy o zmienionej wrażliwości, badania prowadzone są zarówno ze zdrowego miejsca, jak i w przeciwnym kierunku.

Badanie wrażliwości na temperaturę

Naruszenie rozróżnienia między ciepłem a zimnem jest wynikiem pokonania cienkich słabo i nie mielinizowanych nerwów odpowiedzialnych za wrażliwość na ból. Aby przetestować wrażliwość na temperaturę, jako bodźce stosuje się rury o gorącej (+40 ° C ... +50 ° C) i zimnej (nie wyższej niż + 25 ° C) wodzie. Badania prowadzone są oddzielnie dla termicznych (realizowanych przez włókna A5) i wrażliwości na zimno (włókna C), ponieważ mogą być łamane w różnym stopniu).

Czułość dotykowa

Ten rodzaj czułości zapewniają duże mielinowane włókna A-a i A-p. Może być używany aparat Freya (włosy końskie o różnych grubościach) i jego nowoczesne modyfikacje.

Badanie głębokiej wrażliwości

Oceniane są funkcje tylko grubych mielinowanych włókien.

Wrażliwość na wibracje: próg wrażliwości na wibracje jest zwykle szacowany na czubku dużego palca i na bocznej kostce. Użyj skalibrowanego kamertonu, którego nóżka jest zamontowana na głowie pierwszej kości stępu. Pacjent musi najpierw poczuć wibracje, a następnie powiedzieć, kiedy się zatrzyma. Badacz w tej chwili odczytuje jedną z wartości 1/8 oktawy zastosowaną do kamertonu. Wartości patologiczne są mniejsze niż 1/4 oktawy. Test powtarza się co najmniej trzy razy. Amplituda wibracji zwiększa się stopniowo. Zwykle stosuje się kamerton, obliczony dla częstotliwości 128 Hz (jeśli kamerton nie jest skalibrowany, zwykle wibracja jest odczuwana przez 9-11 sekund). Naruszenie wrażliwości na wibracje wskazuje na naruszenie głębokiej wrażliwości.

Uczucie mięśniowo-mięśniowe związane z aktywacją w kapsule stawów i kończyn przednich wrzecion mięśniowych w ruchu lokomocji ocenia się za pomocą biernego ruchu w stawach kończyn. Instrumentalne metody badania neuropatii czuciowych. Elektromiografia jako metoda funkcjonalnej diagnostyki neuropatii czuciowych.

Kluczem do zdiagnozowania cech uszkodzenia włókien nerwowych jest elektromiografia (EMG), która bada stan funkcjonalny nerwów i mięśni. Przedmiotem badań jest jednostka ruchowa (DE) jako funkcjonalne kluczowe ogniwo w układzie nerwowo-mięśniowym. DE jest kompleksem składającym się z komórki motorycznej (neuronu ruchowego przedniego rogu rdzenia kręgowego), jej aksonu i grupy włókien mięśniowych unerwionych przez ten akson. DE ma integralność funkcjonalną, a porażka jednego działu prowadzi do kompensacyjnych lub patologicznych zmian w pozostałych departamentach DE. Główne zadania rozwiązane podczas EMG: ocena stanu i funkcjonowania mięśnia, układu nerwowego, wykrywanie zmian na poziomie transmisji nerwowo-mięśniowej.

Podczas EMG rozróżnia się następujące metody badania:

Needle EMG:

1. Badanie indywidualnych potencjałów jednostek motorycznych (PDE) mięśni szkieletowych;
2. Badanie krzywej interferencji z analizą Wilsona;
3. Total (interferencja) EMG;

Stymulacja EMG:

1. Badanie odpowiedzi M i prędkości propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien motorycznych (SRVm);
2. Badanie potencjału działania nerwu i prędkości propagacji wzbudzenia wzdłuż włókien czuciowych (SRB);
3. Badanie późnych zjawisk neurograficznych (F-fala, H-reflex, fala A);
4. Stymulacja rytmiczna i określanie niezawodności transmisji nerwowo-mięśniowej.

Wartość diagnostyczna technik jest inna i często ostateczna diagnoza opiera się na analizie wielu wskaźników.

Igła EMG

Spontaniczna aktywność jest również badana przy minimalnym napięciu mięśni, gdy potencjały pojedynczego DE są generowane i analizowane. W stanie spoczynku obserwuje się kilka zjawisk spontanicznej aktywności w zmianach patologicznych w mięśniach.

Pozytywne fale ostre (POV) są obserwowane z nieodwracalną degeneracją włókien mięśniowych, są wskaźnikiem nieodwracalnych zmian w śmierci włókien mięśniowych. Powiększony jeniec, zwiększona amplituda i czas trwania wskazują na śmierć całych kompleksów włókien mięśniowych.

Potencjały fibrylacji (PF) to potencjały pojedynczego włókna mięśniowego, wynikające z odnerwienia w traumatycznych lub innych zmianach w dowolnym oddziale DE. Występują częściej 11-18 dni po odnerwieniu. Wczesne wystąpienie PF (3-4 dni) jest niekorzystnym sygnałem prognostycznym wskazującym na znaczne uszkodzenie włókien nerwowych.

Potencjał spontanicznej aktywności całych jednostek motorycznych w pseudocelmie (PFc). Powstają z różnymi wariantami zmiany DE, PFc są charakterystyczne dla procesu neuronalnego. Niektóre zjawiska spontanicznej aktywności są swoiste dla nozologicznie (miotoniczne wyładowania w miotonii).

Przy napięciu mięśniowym rejestrowane są potencjały jednostek motorycznych (PDE). Główne parametry PDE to amplituda, czas trwania, stopień polifazji, które zmieniają się w patologii DE w postaci reorganizacji funkcjonalnej i histologicznej. Znajduje to odzwierciedlenie w etapach EMG procesu odradzania i ponownej reinwestacji (DRP). Etapy różnią się rozkładem histogramów czasu trwania PDE, zmianą średniego, minimalnego i maksymalnego czasu trwania PDE w stosunku do norm wskazanych w tabelach. Złożona analiza aktywności elektrycznej mięśnia umożliwia odkrycie charakteru zmian kompensacyjnych w mięśniu w wyniku procesu patologicznego.

Restrukturyzacja struktury DE dokładnie odzwierciedla poziom uszkodzenia oddziałów DE: mięśni, aksonów, neuronów.

Badanie odpowiedzi M i szybkości propagacji wzbudzeń wzdłuż nerwów ruchowych.

Pozwala badać funkcjonowanie włókien ruchowych nerwu obwodowego i, pośrednio, oceniać stan mięśnia. Metoda pozwala na określenie poziomu uszkodzenia włókna nerwowego, charakteru zmiany (aksonalnej lub demielinizacyjnej), zasięgu zmiany, rozpowszechnienia procesu. Przy pośredniej stymulacji nerwu obwodowego odpowiedź elektryczną (odpowiedź M) powstaje z mięśnia unerwionego przez ten nerw. Proces aksonalny charakteryzuje się znacznym spadkiem (poniżej normalnych wartości) amplitudy odpowiedzi M uzyskanej przy stymulacji dystalnej (dystalna odpowiedź M), jak również w innych punktach stymulacji, wskaźniki prędkości w mniejszym stopniu.

Obrażenia demielinacyjne charakteryzują się zmniejszeniem SRVm 2-3 razy (czasami o rząd wielkości). Amplituda dystalnej odpowiedzi M w mniejszym stopniu. Ważne w badaniu odpowiedzi M jest określenie przewodnictwa refleksyjnego nerwu końcowego rezystancji uśpionej (RL), którego wzrost wskazuje na patologię gałęzi końcowych aksonów.

Późniejsze zjawiska neurograficzne F-wave i H-reflex

F fali w odpowiedzi na impuls wysyłany neuronu mięśni wynikającego z jego wzbudzenia fali antydromowym powstające w dalszym pośredniego prądu supramaksymalnym stymulacji nerwów (w odniesieniu do M-odpowiedź) wartości. Z natury fala F nie jest odruchem, natomiast impuls dwukrotnie przechodzi przez najbardziej proksymalne segmenty nerwu do korzeni silnika. Dlatego analizując parametry opóźnienia czasowego (opóźnienie) i prędkość propagacji fali F, możemy ocenić przewodność w najbardziej bliskich obszarach. Ponieważ wtórna odpowiedź jest spowodowana antidromiczną stymulacją neuronu ruchowego, wtedy, analizując stopień zmienności w amplitudzie i opóźnieniu fali F, można ocenić pobudliwość i stan funkcjonalny neuronów ruchowych.

Odruch H jest odruchem monosynaptycznym. U dorosłych zwykle wywołuje się w mięśniach piszczeli przez stymulację nerwu piszczelowego z podmaksymalnym (w stosunku do odpowiedzi M) prądem. Impuls przechodzi ścieżką wzdłuż włókien czuciowych, a następnie wzdłuż tylnych korzeni, przełącza się do neuronów ruchowych. Wzbudzenie motoneuronów prowadzi do skurczu mięśni. Ponieważ impuls przemieszcza się w górę do sensorycznego i do dołu aksonów motorycznych, możliwe jest oszacowanie przewodnictwa wzdłuż proksymalnych odcinków dróg czuciowych i motorycznych. Analizując stosunek amplitudy odruchu H do odpowiedzi M, gdy rośnie siła bodźca, bada się stopień pobudliwości łuku refleksyjnego i bezpieczeństwo jego elementów. Obliczając opóźnienie H-refleksu i załamka F, podczas stymulacji z jednego punktu, możliwe jest dokładne określenie klęski części zmysłowej lub motorycznej łuku odruchu.

Badanie potencjału działania nerwów i przewodzenia czuciowego

Metoda pozwala ujawnić uszkodzenie włókien czuciowych, co jest szczególnie ważne w przypadku zdysocjowanej polineuropatii.

Somatosensoryczne potencjały wywołane (SSVP)

Stosowane w diagnostyce dystalnej neuropatii drobnych włókien, somatosensoryczne potencjały wywołane (SSVP) są uniwersalną metodą diagnozowania aferentnych systemów sensorycznych. Jednakże, ponieważ rejestracja SSEP następuje z bezkrytyczną stymulacją nerwów, zarejestrowana odpowiedź odzwierciedla wzbudzenie grubych włókien nerwowych. Dla funkcji oceny Cienka-6 i C-włókna i przewodzące ból oddechowych i wrażliwości na temperaturę techniki stymulacji używany efekt niemielinowane włókna C temperatura ból slabomielinizirovannyh włókno-6 - stymulacji termicznej. W zależności od rodzaju stymulatora, techniki te są podzielone na laserowe i kontaktowe potencjały wywołane ciepłem (Contact Heat-Evoked Potential-CH EP). U pacjentów z bólem neuropatycznym, w początkowym stadium polineuropatii mimo normalnego gęstości naskórka nerwu CHEP znaczne zmniejszenie odpowiedzi amplitudzie, co pozwala używać tej metody do wczesnego wykrywania odległych sensoryczne polineuropatia drobnych włókien.

Ogranicza stosowanie tej metody badań do fluktuacji wyników na tle terapii przeciwbólowej, niezróżnicowanej stymulacji ośrodkowego lub obwodowego układu czuciowego.

Biopsja nerwów, mięśni, skóry

Biopsyjne mięśni i nerwów potrzeba diagnostyki różnica aksonów i demielinizacyjnych neuropatie (w pierwszym przypadku określonego przez aksonalnym włókien neuronów grupy mięśni I i typu II, w drugim - „bulwiasta głowie” biopsji nerwów w biopsji mięśnia - grupy mięśni I i II typy.

Biopsja skóry jest wykonywana z neuropatią czuciową z dominującym uszkodzeniem cienkich włókien (wykrywany jest spadek gęstości niemielinizowanych i słabo mielinizowanych komórek nerwowych w skórze).

[30], [31], [32], [33], [34]

mikroskopii konfokalnej

Mikroskopia konfokalna jest nowoczesną metodą nieinwazyjną, aby uzyskać informacje o długości, gęstości, morfologii niezmienilizowanych włókien C w rogówce. Jego stosowanie jest korzystne w celu monitorowania procesu cienkiej uszkodzenia włókien choroby Fabry'ego, neuropatia cukrzycowa, w tym ostatnim przypadku istnieje zależność pomiędzy ciężkości polineuropatii cukrzycowej, niższe gęstości włókien z procesami naskórka odnerwienie regenerację rogówki.

W diagnostyce polineuropatię czuciową wymagana: wywiadu z uważnej identyfikacji powiązanych nozologie somatycznych, diety, historii rodzinnej przed neuropatią przejawów chorób zakaźnych, pacjent z toksycznymi substancjami fakt leków Hour ostrożny neurologiczne i badanie fizykalne z zagęszczający wykrywanie charakterystycznej amyloidoza choroba Refsuma, demielinizacyjnych wersję choroby Charcot-Marie-Tooth, prowadzenie electroneuromyographic biopsji skórnych nerwów (na pozew (kliniczne i biochemiczne badania krwi), RTG klatki piersiowej, ultradźwięki narządów wewnętrznych.

[35], [36], [37], [38], [39], [40], [41],