Przyczyny zwiększonego stężenia sodu we krwi (hipernatremia)
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Hipernatremię zawsze wiąże się z hiperosmolarnością. Gdy osmolalność osocza wzrasta powyżej 290 mosm / l, obserwuje się zwiększenie wydzielania hormonu antydiuretycznego przez tylny płat przysadki mózgowej. Spadek objętości płynu pozakomórkowego nasila tę reakcję, podczas gdy wzrost może ją osłabić. Reakcja nerek na hormon antydiuretyczny ma na celu zachowanie wolnej wody w organizmie i polega na zmniejszeniu diurezy.
Przyczyny hipernatremii (stężenie sodu w surowicy powyżej 150 mmol / l):
- odwodnienie w wodzie rozładowany (wyższą utratę wody przez drogi oddechowe w duszność, gorączka, tracheotomii, przeprowadzania sztucznej wentylacji płuc niską nawilżania gazu do oddychania, przy użyciu tlenu neuvlazhnonnogo zewnątrz leczenie oparzeń, przedłużone potu bez odpowiedniej kompensacji wodny); zakłada się, że każdy nadmiar 3 mmol / L sodu w surowicy powyżej 145 mmoli / l, L oznacza 1 deficytu zewnątrzkomórkowej;
- nadmierne obciążenie solą organizmu (podawanie przez sondę stężonymi mieszaninami bez odpowiedniej iniekcji wody przez długi czas w stanie nieprzytomności, po operacjach na mózgu, w związku z niedrożnością przełyku, żerowaniem przez gastrostomię);
- moczówki prostej (zmniejszenie wrażliwości receptorów nerkowych na hormon antydiuretyczny);
- choroby nerek występujące przy skąpomoczu;
- hiperaldosteronizm (nadmierne wydzielanie aldosteronu przez gruczolaka lub guz nadnerczy).
Korzystne utrata wody w porównaniu z sodem prowadzi do wzrostu osmolarności osocza i stężenia sodu, ze względu na zmniejszenie objętości krążącej krwi zmniejsza przepływ krwi w nerkach i pobudza tworzenie się aldosteronu, co prowadzi do zatrzymania sodu. Jednocześnie hiperosmolarność stymuluje wydzielanie hormonu antydiuretycznego i zmniejsza wydalanie wody z moczem. Wyczerpanie zasobów wody zostaje szybko przywrócone, jeśli do ciała dostanie się wystarczająca ilość wody.
W zależności od naruszenia równowagi wodnej, które zawsze towarzyszą hipernatremii, rozróżnia się następujące formy:
- hipernatremia hipowolemiczna;
- Hipernatremia euwolemiczna (normowolemiczna);
- hipernatremię hiperwolemiczną.
Hipernatremia hipowolemiczna może wystąpić w wyniku przeważającej utraty wody w porównaniu do strat sodu. Utrata sodu z jakimkolwiek płynem ustrojowym, za wyjątkiem soku jelitowego i trzustkowego, prowadzi do hipernatremii (całkowita zawartość sodu w organizmie spada). Konsekwencje utraty płynów hipotonicznych obejmują hipowolemię (spowodowaną utratą sodu) i zwiększone ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych (z powodu utraty wolnego płynu). Hipowolemia jest poważnym powikłaniem, które może prowadzić do wstrząsu hipowolemicznego.
Hipernatremia euvolemiczna występuje z moczówką prostą i utratą wody przez skórę i drogi oddechowe. Utrata wody bez utraty sodu nie prowadzi do zmniejszenia objętości płynu w łożysku naczyniowym. Ponadto hipernatremia nie rozwija się, dopóki nie zmniejszy się pobór wody przez pacjenta.
Istnieją dwa główne warianty diurezy nadmiarowej wody (hipernatremia euvolemiczna) - centralna moczówka prosta i moczówka prosta nerki.
U większości pacjentów z postępującą przewlekłą chorobą nerek stopniowo zmniejsza się zdolność nerek do stopniowego koncentrowania moczu. W przewlekłej niewydolności nerek o dowolnej etiologii, możliwe jest rozwinięcie zmniejszonej wrażliwości na hormon antydiuretyczny, który objawia się uwalnianiem hipotonicznego moczu. W leczeniu takich pacjentów, którzy wciąż mogą "formować" mocz, należy pamiętać, że konieczne jest spożycie pewnej ilości płynu, ponieważ pozwala ono wpływać na codzienny klirens osmotyczny metodą nieinwazyjną. Ograniczenie przyjmowania płynów u takich pacjentów może prowadzić do rozwoju hipowolemii.
Hiperwolemia hipernatremia zazwyczaj rozwija się w wyniku podawania roztwory hipertoniczne (na przykład 3% roztwór chlorku sodu), a korekcja kwasicy metabolicznej wlewie dożylnym wodorowęglanu sodu.
Objawy kliniczne hipernatremii jako takie - pragnienie, drżenie, drażliwość, ataksja, drganie mięśni, dezorientacja, drgawki i śpiączka. Objawy są wyraźne przy gwałtownym wzroście stężenia sodu w surowicy krwi.