Przyczyny upośledzonej agregacji płytek

Określenie agregacji płytek z różnymi induktorami agregacji odgrywa kluczową rolę w diagnostyce różnicowej trombocytopatii.

Zaburzenia agregacji płytek w różnych chorobach

Rodzaj trombocytopatii	Agresywna agregacja i naruszenia agregacji
	ADP		Kolagen	Adrenalina	Ristotsetin
	Fala pierwotna	Fala wtórna
trombastenii	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norm
Essential thrombosis	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norm
Wada podobna do aspiryny	Norm	Patologia	Patologia	Patologia	Norm
Zespół Bernarda-Souliera	Norm	Norm	(+, -)	(+, -)	Norm
Zespół Viscota-Aldrich	Patologia	Patologia	Patologia	Patologia	Norm
Choroba von Willebranda	Norm	Norm	Norm	Norm	Zredukowane (patologiczne)

(+, -) - nie ma wartości diagnostycznej.

W zależności od funkcjonalnej morfologicznej charakterystyki płytek krwi rozróżnia się następujące grupy trombocytopatii.

• Dziedziczne trombocytopatie dezagregacyjne bez zaburzeń reakcji uwalniania (fala wtórna). Ta grupa obejmuje:
  • Trombastia Glącmanna, która charakteryzuje się naruszeniem agregacji zależnej od ADP, z normalną agregacją rystocetyny;
  • niezbędne atrombia - pod wpływem niewielkich ilości ADP agregacja nie jest indukowana, a gdy ilość ADP podwaja się, zbliża się do normy;
  • anomalia May-Heglin - agregacja zależna od kolagenu jest zakłócona, zachowana jest reakcja uwalniania ze stymulacją ADP i rystocetyną.
• Częściowa dezagregacja małopłytkowości. Ta grupa obejmuje choroby z wrodzoną agregacją defektów z jednym lub innym agregatem lub hamowanie reakcji uwalniania.
• Zakłócenie reakcji uwalniania. W przypadku tej grupy chorób brak jest drugiej fali agregacji po stymulacji niewielką ilością ADP i epinefryny. W ciężkich przypadkach nie ma ADP i agregacji zależnej od adrenaliny. Agregacja zależna od kolagenu nie jest wykrywana.
• Choroby i zespoły z niewystarczającą pulą akumulacji i przechowywania agregacji mediatorów. Do tej grupy zalicza się choroby charakteryzujące się naruszeniem zdolności płytek do gromadzenia i uwalniania serotoniny, adrenaliny, ADP i innych czynników związanych z płytkami krwi. Laboratorium dla tej grupy charakteryzuje się spadkiem wszystkich rodzajów agregacji i brakiem drugiej fali agregacji.

Zmniejszenie agregacji płytek krwi w odpowiedzi na wprowadzenie ADP obserwuje się z niedokrwistością złośliwą, ostrą i przewlekłą białaczką, szpiczakiem. U pacjentów z mocznicą, ze stymulacją kolagenu, adrenaliny, ADP, zmniejsza się agregacja. Niedoczynność tarczycy charakteryzuje się zmniejszeniem agregacji płytek ze stymulacją ADP. Kwas acetylosalicylowy, penicylina, indometacyna, chlorochina, leki moczopędne (takie jak furosemid, gdy są stosowane w dużych dawkach) zmniejszyć agregacji płytek krwi, które należy rozważyć w leczeniu tych leków.

W operacjach chirurgicznych komplikuje układ krwawienia zaburzenia hemostazy płytek naczyń w większości przypadków powodowane naruszenie agregację płytek krwi i inne właściwości funkcjonalne oraz obecność małopłytkowości różnym stopniu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]