Nadciśnienie wrotne: patogeneza
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Głównymi czynnikami patogenetycznymi nadciśnienia wrotnego są:
- Mechaniczna niedrożność odpływu krwi.
W przypadku nadciśnienia w tętnicy nadtwardowej i połogowej niedrożność w przepływie krwi jest spowodowana przez zakrzepicę, zatarcie lub (ciśnienie z zewnątrz dużych naczyń (żyła wrotna, żyły wątrobowe).
Postsinusoidalny wewnątrzwątrobowych blok spowodowany niedrożnością końcowych gałęzi żyły wątrobowej i (regeneracja węzły ciśnienia tsentrolobulyarnym tworzenie tkanki włóknistej (na przykład szklistej centralnej rozsianego przewlekłego zapalenia alkoholu itp.) Raport przepływu krwi w zatokach wątroby z powodu proliferacji tkanki łącznej w płaciku wątroby , proliferacja śródbłonka.
Wewnątrznaczyniowy blok przedsionkowo-moczowy jest związany z infiltracją i zwłóknieniem w obszarach wrotnych i okołoportowych.
- Zwiększony przepływ krwi w żyłach wrotnych.
Może to wynikać z trudności wypływu krwi z wątroby do żył wątrobowych, obecności przetok tętniczo-żylnych, chorób mieloproliferacyjnych, marskości wątroby itp.
- Zwiększona odporność (odporność) statków portalowych.
W systemie żyły wrotnej nie ma zaworów, a wszelkie zmiany strukturalne powodują wzrost ciśnienia. U pacjentów z marskością wątroby oporność na przepływ krwi może wzrastać w różnych częściach wewnątrzwątrobowego łożyska naczyniowego.
Zwiększona odporność naczyń spowodowane obecnością węzłów, które ściskają regeneracji wątroby i żyłę wrotną, a tworzenie się kolagenu w obrębie sinusoid, terminal żyłki wątroby, w wątrobie naruszenie architektonicznych.
- Tworzenie się więzów między portalem żyły wrotnej a układowym przepływem krwi.
Rozwój tych zespoleń jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego.
W przypadku nadciśnienia w nadwrzodowym portalu rozwijają się anastomozy port-portal. Przywracają przepływ krwi z układu portalowego znajdującego się poniżej bloku do wewnątrzwątrobowych gałęzi żyły wrotnej.
W przypadku nadciśnienia wewnątrzwątrobowego i nadwiotycznego powstają zespolenia porto-caval, które zapewniają odpływ krwi z żyły wrotnej do basenów górnych i dolnych pustych żył omijających wątrobę.
Szczególnie ważne są zespolenia w obrębie serca żołądka i przełyku, ponieważ krwawienie z tych żył jest poważnym powikłaniem nadciśnienia wrotnego.
- Rozwój wodobrzusza, najważniejszego objawu nadciśnienia wrotnego, wynika z następujących czynników:
- wzrost chłoniaka w wątrobie w związku z blokadą odpływu krwi żylnej z wątroby. Chłonka przedostaje się przez naczynia limfatyczne do torebki wątrobowej bezpośrednio do jamy brzusznej lub wchodzi przez przewody limfatyczne w obszarze wrót wątrobowych w kanale piersiowym. Wydajność kanału limfatycznego staje się niewystarczająca i rozwija się zastój limfatyczny, przyczyniając się do obrzęku płynu do jamy brzusznej;
- spadek koloidowo-osmotycznego ciśnienia plazmy, co jest związane z naruszeniem syntezy białek w wątrobie; obniżenie ciśnienia osmotycznego koloidu sprzyja wypływowi wody do przestrzeni pozanaczyniowej, tj. Do jamy brzusznej;
- zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron;
- zaburzona czynność nerek (zmniejszenie przepływu krwi przez nerki, filtracja kłębuszkowa, zwiększona reabsorpcja sodu) z powodu upośledzenia żylnego odpływu z nerek lub zmniejszenia przepływu krwi do nerek;
- zwiększenie zawartości estrogenu we krwi w związku ze spadkiem ich zniszczenia w wątrobie; estrogeny mają działanie antydiuretyczne.
- Splenomegalia jest konsekwencją nadciśnienia wrotnego. Splenomegalia jest spowodowana przez stagnację, a także wzrost śledziony tkanki łącznej i hiperplazję komórek układu siateczkowo-histiocytarnego.
- Nadciśnienie wrotne wraz z rozwojem zespoleń porto-caval stopniowo prowadzi do encefalopatii wątrobowej (port-systemowej).
[