Co powoduje refluks-nefropatię?

Obecnie istnieją cztery możliwe mechanizmy rozwoju ogniskowego stwardnienia zrogowaciałego: kolaptoidowe uszkodzenie miąższu (niedokrwienie); autoimmunologiczne uszkodzenie tkanki nerkowej; humoralna teoria refluksowo-nefropatii; immunologiczne uszkodzenie nerek.

Kwestia roli infekcji układu moczowego (IMI) w powstawaniu refluksowo-nefropatii jest nadal przedmiotem dyskusji. Jednak diagnoza zwrotną nefropatii przed wystąpieniem infekcji dróg moczowych, sugeruje możliwość powstawania nefropatii wrzenia pod wpływem sterylnej odpływem pęcherzowo chłodnicą zwrotną nawet w okresie prenatalnym i noworodków. Głównym powodem założeniu wiodącą rolę w procesie zakaźna powstawania stwardnienia tkanki nerek, że powodem Jade-prostaty badania chorych często służy jako zakażenia dróg moczowych i zawału odmiedniczkowe zapalenie nerek.

Ustalono, że zmiany w energii komórkowej odgrywają dużą rolę w patologii nerek, w szczególności w tubulopatii, niewydolności nerek, komponencie kanalikowo-śródmiąższowym. Zakłócenia w energii komórkowej można określić przez zmiany aktywności mitochondrialnej. Tkanka nerkowa z nefropatią refluksową jest w stanie niedotlenienia, które może być spowodowane zarówno zaburzeniami przepływu krwi przez nerki, jak i niestabilnością mitochondrialną.

Przy formowaniu nefropatii podstawą zwrotną wsteczny przepływ moczu z miedniczki zbierającej systemu vnutrilohanochnogo wraz ze wzrostem ciśnienia. Wewnątrznerkowa zwrotna (pielotubulyarny, pielointerstitsialny, pielosubkapsulyarny, pyelovenous, pieloparavazalny, pielosinusovy), zwany również pielotubulyarnym prąd wsteczny jest traktowany jako jeden z głównych czynników przyczyniających się do powstawania blizn nerek. Występowanie dwubiegunowej rozsianego u dzieci chłodnicą nefropatii jest również ze względu na anatomiczną brodawki. Kompleksowy związek lub brodawki są w nerkach biegunami. Mają one wiele kanałów w centralnej części wklęsłej brodawce, co jest możliwe, jak roztwór soli i na odwrót prądu moczu. Kanały te (kanały Bellini) są szeroko opisane w części środkowej złożonej brodawki. Proste brodawki, zlokalizowane wzdłuż środkowej części miednicy dzięki kształtowi stożka i szczelinowymi kanałów Belliniano barierą dla bieżącego wsteczny moczu. Będzie ona również odgrywać rolę uszkodzenia ściany miednicy, co prowadzi do rozpadu jego funkcji „ssania”. Pod wpływem wewnątrznerkowa refluks zmiany morfologiczne występują niemal wszystkie elementy konstrukcyjne i funkcjonalne miąższu nerek: chłoniak infiltrację makrofagów i śródmiąższowych tkanki nerkowej z wzrostu tkanki łącznej; Zmiany w proksymalnym i dystalnym kanaliki (ogniskowej atrofii i dystrofii z nieciągłości błony podstawnej); zgrubienie ścianek naczyń, zwężenie światła, zjawiska zacierania endarteritis i zakrzepica żył; Zmiany w kłębuszkowego rozsiane w periglomerulyarnogo formy, odcinkowym hyalinosis, kłębuszkowego słabnie na tle niedojrzałej kłębuszków. Postęp nieodwracalnych zmian w nerkach jest wynikiem zwiększenia degeneracji tkanki łącznej stref miąższu nerek, które znajdują się po „pierwotnym” blizn.

Wyróżnia się trzy histologiczne markery refluksowo-nefropatii: elementy dysplastyczne, które są uważane za konsekwencje nieprawidłowości rozwoju embrionalnego nerki; obfite nacieki zapalne, które są odbiciem przeniesionych stanów zapalnych tkanki nerkowej, to jest oznaką przewlekłego odmiedniczkowego zapalenia nerek; wykrycie białka Tamm-Horsfall, którego obecność wskazuje na refluks wewnątrzkomórkowy.

Wyniki światła optycznego i elektronów badań mikroskopowych u pacjentów z niewydolnością odpływ pęcherzowo pokazują, że orosienie nefropatii charakteryzuje opóźnienia wzrostu i różnicowania narząd nerkowej ultrastrukturalnych oznak dysplazji widoczne znaki, nefropatia z udziałem sklerotycznych zbiornikach procesowych i kapilar kłębuszków miąższu i zrębu. Również charakterystyczne nefrogidroza obrazu.

Cechy patogenezy refluksowo-nefropatii u małych dzieci. Najsurowsze uszkodzenie miąższu ujawniono u dzieci w pierwszym roku życia z odpływem pęcherzykowo-moczowodowym trzeciego, a zwłaszcza czwartego stopnia.

Obecność sklerotycznych zmian w miąższu nerki występuje u 60-70% pacjentów z cofką pęcherzowo-moczowodową. Największe ryzyko powstawania zmian w nerkach obserwuje się w pierwszym roku życia i wynosi 40% w porównaniu ze starszymi grupami wiekowymi (25%). Ta cecha wynika z wysokiej częstotliwości wewnątrznerkowym wrzenia (PL) w młodym wieku powodu niedojrzałości brodawkowatego aparatury vnutrilohanochnogo i wysokim ciśnieniem. U noworodków refluksu nefropatia diagnozuje się u 20-40% pacjentów z odpływem pęcherzowo wrzenia. I 30-40% z nich zaobserwowano w rozmaitych typach dysplazji nerkowej / niedorozwój segmentowe niedorozwój torbielowatego dysplazji). Wraz z wiekiem, a dojrzewanie brodawkowatego aparatury, zmniejszenie częstości wewnątrznerkowym refluksu formowania zwrotną nefropatia. Rozwój nefropatii refluksowej do dwóch lat nastąpił częściej, zwłaszcza gdy dwustronna zwrotną i odpływu pęcherzowo-moczowodowego wyższe stopnie. Powyższy wzór z powodu wysokiej częstotliwości, w temperaturze wrzenia stopnia nefropatii 3-4 odpływ pęcherzowo, co korelowało ze stopniem ciężkości i ciśnienia vnutrilohanochnogo urodynamicznych zaburzeń, a także w wysokim prawdopodobieństwem tkanki nerek, embriogenezy.

Tak więc, można określić czynniki ryzyka zwrotną nefropatii: dwustronne odpływ pęcherzowo mochetochnikovyyo wysokie, wady i dysplazja nerek, nawracające UTI NDMP zwłaszcza giporeflektornomu typu.

Czynniki ryzyka odpływem pęcherzowo refluksu i chłodnicę nefropatii: ważone przez genealogicznego chorobą nerek, niską masę po urodzeniu, duża liczba znamienami dizembriogeneza, neurogennej dysfunkcji pęcherza, leukocyturią bez objawów klinicznych nieuzasadnione powtarzane wzrosty temperatury, ból brzucha, zwłaszcza pokrewnych działać z oddawaniem moczu, rozszerzenie pyelocaliceal system płodu i noworodka według USG nerek.