Przyczyny i patogeneza kardiomiopatii rozstrzeniowej
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Zaproponowano różne hipotezy dotyczące pochodzenia kardiomiopatii rozstrzeniowej, jednak w ostatnich latach coraz częściej wyrażana jest opinia na temat wieloczynnikowej genezy choroby.
U podstaw opracowania kardiomiopatią jest naruszenie skurczowej i rozkurczowej sercowego z kolejnym rozszerzenie jam serca, ze względu na uszkodzenia mięśnia sercowego i zastąpienia formowania zwłóknienie pod wpływem różnych czynników (toksyny patogenne wirusy, komórki zapalne, przeciwciał, itp).
W wielu pracach wykazano związek między uszkodzeniem mięśnia sercowego a zaburzeniami metabolicznymi. Dzieci opisywały przypadki kardiomiopatii rozstrzeniowej z powodu niedoboru karnityny, tauryny, selenu.
O roli mechanizmów genetycznych w powstawaniu kardiomiopatii rozstrzeniowej świadczą formy rodzinne kardiomiopatii rozstrzeniowej, ich udział, według niektórych autorów, wynosi 20-25%. W badaniach genetycznych molekularnych ujawniono znaczną heterogeniczność genetyczną rodzinnej postaci kardiomiopatii rozstrzeniowej. Istnieją cztery możliwe rodzaje dziedziczenia: autosomalny dominujący, autosomalny recesywny, związany z chromosomem X, a także przez mitochondrialne DNA.
Opierając się na hipotezie wirusologiczno-immunologicznej dotyczącej rozwoju kardiomiopatii rozstrzeniowej wydaje się rozsądniej przyjąć genetycznie uwarunkowane naruszenie reaktywności immunologicznej, które powoduje podatność mięśnia sercowego na infekcję wirusową. Sugeruje się, że trwałe wirusy indukują procesy autoimmunologiczne, które powstają zarówno przeciwko wirusom, jak i przeciwko natywnym białkom. Zmiana właściwości antygenowych kardiomiocytów wywoływanych przez wirus prowadzi do aktywacji komórkowych i humoralnych efektorów układu odpornościowego, których celem jest ich eliminacja.
W ostatnich latach najbardziej rozpowszechniona zapalna teoria pochodzenia rozszerzonej kardiomiopatii. Choroba jest traktowana jako spowolniona i ukryta w obecnym przewlekłym zapaleniu mięśnia sercowego, co jest wynikiem interakcji wieńcowej infekcji mięśnia sercowego i upośledzonej odpowiedzi immunologicznej.
Wraz z przewlekłym stanem zapalnym spowodowanym utrzymywaniem się wirusów omówiono mechanizm autoimmunologiczny z obecnością neoantygenów i przeciwciał reagujących krzyżowo za pośrednictwem wirusa. Spośród licznych antygenów sercowych, z którymi mogą tworzyć się przeciwciała, najważniejszą rolę odgrywają przeciwciała antyememiczne i anty-miozynowe.
Jako podstawowy mechanizm prowadzący do nieodwracalnego naruszenia kurczliwości mięśnia sercowego w DCM rozważa się apoptozę kardiomiocytów.
[