Fizjologia jąder

Jądra (jądra) zdrowej osoby dorosłej są sparowane, jajowate, o wymiarach 3,6-5,5 cm długości i 2,1-3,2 cm szerokości. Masa każdej z nich wynosi około 20 g. Z powodu ich umiejscowienia w mosznie, gruczoły te mają temperaturę 2-2,5 ° C poniżej temperatury brzucha, co promuje wymianę ciepła między krwią. Spermatica i powierzchowny układ żylny. Żylne wypływanie z jąder i ich przydatków tworzy splot, którego krew zostaje do nerki, a na prawo - do dolnej żyły narządów płciowych. Jądro otoczone jest grubą kapsułką składającą się z 3 warstw: trzewnej, tuniki pochwowej, brzusznej i wewnętrznej, tuniki vasculosa. Biała membrana ma strukturę włóknistą. W skorupach znajdują się włókna mięśni gładkich, których redukcja ułatwia ruch plemników do najądrza (najądrza). Pod kapsułą znajduje się około 250 ostrosłupowych płatków oddzielonych od siebie włóknistą przegrodą. W każdym płatku znajduje się kilka zwichniętych nasieniowodów o długości 30-60 cm, które stanowią ponad 85% objętości jąder. Krótkie kanaliki proste łączą kanaliki bezpośrednio z jądrem rete, skąd nasienie wchodzi do kanału najądrza. Ta ostatnia w wyprostowanej formie sięga 4-5 m długości, a w stanie złożonym tworzy głowę, ciało i ogon wyrostka. W nabłonku otaczającym światło kanalika znajdują się komórki Sertoli i spermatocyty. W tkance śródmiąższowej komórki Leydiga, makrofagi, naczynia krwionośne i limfatyczne znajdują się między kanalikami.

Komórki cylindryczne Sertoliego wielu funkcji: bariera (ze względu na bliski kontakt ze sobą), fagocytozę, transport (część ruchoma w spermatocytów dla światła kanalików), a na koniec, Endocrine (synteza i wydzielanie androgensvyazyvayuschego inhibiny i białka). Wieloboczne komórki Leydiga mają ultrastrukturę (wyraźna gładka retikulum endoplazmatyczna) i enzymy charakterystyczne dla komórek produkujących sterydy.

Jądra odgrywają ważną rolę w fizjologii reprodukcji u mężczyzn. Zatem nabycie fenotypu męskiego płodu jest determinowana przez produkty jąder embrionalnych Mullerowskiego substancji hamującej i testosteronu, a pojawienie się drugorzędowych cech płciowych w okresie dojrzewania i zdolność do reprodukcji - steroidogenowe i spermatogenezy czynności jąder.

Synteza, wydzielanie i metabolizm androgenów. W ich produktach jądra odgrywają ważniejszą rolę niż kora nadnercza. Dość powiedzieć, że tylko 5% T powstaje poza jądrami. Komórki Leydiga są w stanie zsyntetyzować je z octanu i cholesterolu. Synteza tego ostatniego w jądrach prawdopodobnie nie różni się od procesu zachodzącego w korze nadnerczy. Kluczowym etapem w biosyntezie hormonów steroidowych jest Konwersja cholesterolu pregnenolon, która obejmuje rozszczepianie łańcucha bocznego w obecności NADH i tlenu molekularnego. Dalsza konwersja pregnenolonu do progesteronu może odbywać się na różne sposoby. U ludzi, jak widać dominującym znaczenie D ⁵ path pregnenolon, w którym przekształca się do 1 7a-hydroksypregnenolon i dalej do dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz T. Jednak możliwe i A ⁴ jest drogi w 17-hydroksyprogesteronu i androstenodionu. Enzymy takie transformacje są Zbeta-oksisteroiddegidrogenaza, 17a-hydroksylazy i in. MEC-Ticul jak w gruczołach nadnerczy, steroidy i koniugatach wytwarzanych (głównie siarczany). Enzymy rozszczepianie łańcucha bocznego cholesterolu zlokalizowane są w mitochondriach, podczas gdy enzymy syntezy cholesterolu i octanu testosteronu pregnenolonu - mikrosomami. W jądrach istnieje regulacja substrat-enzym. Tak więc, osoba przechodzi aktywnie hydroksylowanie steroidów w pozycji 20, i 20a-oksimetabolity pregnenolonu i progesteronu hamują 17a-hydroksylacji z tych związków. Ponadto testosteron może stymulować własną formację, wpływając na konwersję androstendionu.

Dorosłe jądra produkują od 5 do 12 mg testosteronu dziennie, jak również słabe androgeny dehydroepiandrosteronu, androstendionu i androstenu-3beta, 17-beta-diolu. W tkance jąder powstają niewielkie ilości dehydrotestosteronu, a także enzymy aromatyzujące, w wyniku których niewielkie ilości estradiolu i estronu wchodzą do krwi i płynu nasiennego. Chociaż głównym źródłem testosteronu jest komórka Leydiga, ale enzymy steroidogenezy są również obecne w innych komórkach jąder (nabłonek rurkowy). Mogą uczestniczyć w tworzeniu lokalnego wysokiego poziomu T, niezbędnego do normalnej spermatogenezy.

Jądra wydzielają T nie stale, ale od czasu do czasu, i to jest jedna z przyczyn szerokich wahań poziomu tego hormonu we krwi (3-12 ng / ml u zdrowego młodego człowieka). Rytm dobowy wydzielania testosteronu zapewnia jego maksymalną zawartość we krwi wczesnym rankiem (około 7 rano) i minimalnie po południu (około 13 godzin). T występuje we krwi głównie jako kompleks z globuliną wiążącą hormony płciowe (GGSG), która łączy T i DHT z większym powinowactwem niż estradiol. Stężenie GGSG zmniejsza się pod wpływem T i hormonu wzrostu i zwiększa się pod wpływem estrogenów i hormonów tarczycy. Albumina wiąże androgeny słabsze niż estrogeny. U zdrowej osoby w stanie wolnym stwierdza się około 2% T w surowicy, 60% wiąże się z SHGG, a 38% z albuminą. Transformacje metaboliczne podlegają zarówno wolnej T i T, związanej z albuminą (ale nie SGHG). Przekształcenia te są głównie redukowane do redukcji grupy ^4- ketonowej z utworzeniem pochodnych 3alfa-OH- lub 3-beta-OH (w wątrobie). Ponadto, grupę 17β-hydroksylową utlenia się do postaci 17β-keto. Około połowa wyprodukowanego testosteronu jest wydalana z organizmu w postaci androsteronu, etiocholanolonu i (w znacznie mniejszym stopniu) epiandrosteronu. Poziom wszystkich tych 17-ketosteroidów w moczu nie pozwala nam ocenić produkcji T, ponieważ podobne androgeny nadnercza przechodzą podobne transformacje metaboliczne. Innych metabolitów testosteronu wydzielana jego glukuronidu (której poziom w moczu zdrowego człowieka jest dobrze skorelowane z poziomem testosteronu) i 5alfa- i 5p-androstan Zalfa, 17beta-diolu.

Fizjologiczne działanie androgenów i mechanizm ich działania. W mechanizmie fizjologicznego działania androgenów występują cechy odróżniające je od innych hormonów steroidowych. Tak więc, w organah- „obiektem docelowym”, układ rozrodczy, nerek i skóry T wpływem wewnątrzkomórkowego enzymu D ⁴ -5a-reduktazy jest przekształcany do DHT, który w rzeczywistości powoduje androgenne: zwiększenie rozmiarów i aktywności funkcjonalnej dodatkowych narządów płciowych u samców owłosienia typ i zwiększone wydzielanie gruczołów apokrynowych. Jednak w mięśniach szkieletowych sam T bez dodatkowych transformacji jest w stanie zwiększyć syntezę białek. Receptory nasieniowodu mają, oczywiście, równe powinowactwo do T i DHT. Dlatego osoby z niedoborem 5a-reduktazy zachowują aktywną spermatogenezę. Obracając się w 5-beta-androsten- lub 53-pregneneoidy, androgeny, takie jak progestyny, mogą stymulować hemopoezę. Mechanizmy androgenów wpływu na liniowy wzrost i kostnienia przynasad nie są dobrze zrozumiałe, chociaż szybszy wzrost pokrywa się ze wzrostem wydzielania T w okresie dojrzewania.

W narządach docelowych wolny T przenika do cytoplazmy komórek. Tam, gdzie w komórce znajduje się 5a-reduktaza, staje się DHT. T lub DHT (w zależności od narządu docelowego) wiąże się z receptorem cytozolowym, zmienia konfigurację jego cząsteczki i odpowiednio powinowactwo do akceptora jądrowego. Interakcja kompleksu receptorów hormonalnych z tymi ostatnimi prowadzi do wzrostu stężenia wielu mRNA, co wynika nie tylko z przyspieszenia ich transkrypcji, ale także ze stabilizacji cząsteczek. W gruczole krokowym T wzmacnia również wiązanie mRNA metioniny do rybosomów, do których wchodzą duże ilości mRNA. Wszystko to prowadzi do aktywacji translacji z syntezą funkcjonalnych białek, które zmieniają stan komórki.