Ostra niewydolność nerek: przyczyny i patogeneza

Przyczyny ostrej niewydolności nerek nie są całkowicie jasne, jednak odnotowano cztery główne mechanizmy jej rozwoju:

• niedrożność rurkowa;
• obrzęk śródmiąższowy i pasywny prąd odwrotny przesączu kłębuszkowego na poziomie kanalików;
• zaburzenia hemodynamiczne nerek;
• rozsiana wykrzepianie wewnątrznaczyniowe.

Na dużą materiału statystycznego już sprawdzoną: morfologiczna podstawą ostrej niewydolności nerek awarii głównie cylindrycznym urządzeniem, w postaci martwicy nephrothelial z uszkodzenia błony podstawnej lub bez; z niewyraźnie zdefiniowanymi zmianami kłębuszków. Niektórzy zagraniczni autorzy używają rosyjskojęzycznego terminu "ostra martwica kanału" jako synonim "ostrej niewydolności nerek". Zmiany morfologiczne z reguły są odwracalne, dlatego kompleks objawów klinicznych i biochemicznych jest również odwracalny. Niemniej jednak, w niektórych przypadkach, gdy ciężkie endotoksyny (mniej) egzotoksyny mogą powstać skutki dwustronnej łącznie lub subtotalnej korowej martwicę charakteryzujący morfologiczne i funkcjonalne nieodwracalność.

Istnieje kilka stadiów rozwoju ostrej niewydolności nerek:

• początkowy etap (skutki czynnika uszkadzającego);
• skokowe skąpstwo lub bezmocz (wzrost objawów klinicznych choroby). Okres niewydolności nerek charakteryzuje się niestabilnością diurezy, stan ten okresowo zmienia się z anurii na skąpomocz i na odwrót, więc okres ten nazywamy oligoanurycznym;
• etap moczopędny (początek ustąpienia choroby);
• etap odzyskiwania.

Działanie czynników uszkadzających powoduje uszkodzenie aparatu rurowego, a przede wszystkim nabłonka rurkowego w postaci procesów nekrobotycznych i dystroficznych, co prowadzi do rozwoju stadium oligoanurycznego. Od uszkodzenia aparatu rurowego, bezmocz osiąga stabilny charakter. Co więcej, dla szczegółowej ostrej niewydolności nerek charakterystyczny jest jeszcze jeden czynnik: niedrożność kanalikowa, wynikająca ze zniszczenia nefrothelii, jej zatory z żużlem pigmentowym. Jeżeli błona podstawna jest zachowana i funkcjonuje jako rusztowanie, wówczas równolegle do nekrozy nefrothelii rozwija się proces regeneracji. Regeneracja kanalika możliwa jest tylko przy zachowaniu integralności nefronu. Ustalono, że nowo utworzony nabłonek jest początkowo funkcjonalnie gorszy i dopiero w 10 dobie od początku choroby pojawiają się oznaki przywrócenia aktywności enzymatycznej, co klinicznie odpowiada wczesnemu etapowi moczopędnemu.

U pacjentów z profilem chirurgicznym leczonych w warunkach szpitalnych przyczyny ostrej niewydolności nerek można podzielić na dwie grupy:

• progresja choroby podstawowej lub rozwój powikłań;
• powikłania leczenia lekiem, infuzja lub powikłania transfuzji krwi.

U pacjentów poddawanych zabiegom chirurgicznym, w okresie pooperacyjnym, definicja czynników etiologicznych ostrej niewydolności nerek stanowi znaczącą trudność diagnostyczną. Czynniki te są bezpośrednio związane z traumą operacji i powikłaniami okresu pooperacyjnego, wśród których najbardziej prawdopodobne jest zapalenie otrzewnej, niszczące zapalenie trzustki, niedrożność jelit itp. W tym przypadku konieczne jest wzięcie pod uwagę istotnych zmian w niektórych reakcjach organizmu charakteryzujących proces ropny-zapalny. Gorączka z procesem ropnym i septycznym często mięknie, dreszcze nie zawsze towarzyszy odpowiedni wzrost temperatury ciała, szczególnie u pacjentów z hiperhydratacją. Rozwój ostrej niewydolności nerek u pacjentów chirurgicznych poddanych zabiegowi chirurgicznemu. Komplikuje rozpoznanie ropnych powikłań z narządów jamy brzusznej. Znacząca poprawa stanu pacjenta po hemodializie świadczy o braku powikłań.

Leczenie anestetyczne może prowadzić do toksycznych i toksycznych reakcji na nerki. Na przykład istnieją dowody nefrotoksyczności halotanu. Często w tych przypadkach anurię poprzedza nadciśnienie tętnicze podczas operacji lub w pierwszym dniu okresu pooperacyjnego; przedłużone wyjście z narkotycznego snu; przedłużenie wentylacji mechanicznej.

Posturalna ostra niewydolność nerek jest najczęściej spowodowana ostrym niedrożnością dróg moczowych.

• Przeszkoda:
  • kamień;
  • skrzepy krwi;
  • nekrotyczne zapalenie brodawki.
• Kompresja moczowodów:
  • guz;
  • przejściowe zwłóknienie.
• Infekcja pęcherza:
  • kamienie;
  • guz;
  • shistosomoza
  • zapalna niedrożność szyi pęcherza;
  • gruczolak prostaty;
  • zaburzenia unerwienia pęcherza (uszkodzenie rdzenia kręgowego, neuropatia cukrzycowa).
• Schemat cewki moczowej.

W ostrym bezmoczu, któremu towarzyszy ból, konieczne jest wykluczenie kamicy moczowej. Nawet przy jednostronnej obturacji moczowodu z silnym bólem (kolka nerkowa) możliwe jest przerwanie oddawania moczu ze zdrową nerką (odruch bezruchu).

W nekrotycznym zapaleniu brodawki (martwica brodawek nerkowych) rozwija się ostra niewydolność nerek i nadnercza. Częściej występująca ostra niewydolność nerek spowodowana niedrożnością moczowodu przez brodawki nekrotyczne i skrzepy krwi w cukrzycy, nefropatii przeciwbólowej lub alkoholowej. Przebieg ostrej niewydolności nerek z martwiczym zapaleniem brodawki jest odwracalny. Jednocześnie ostra niewydolność nerek spowodowana ostrym nekrotycznym zapaleniem nerek powodującym ropne odmiedniczkowe zapalenie nerek często prowadzi do nieodwracalnej niewydolności nerek.

Być może rozwój ostrej niewydolności nerek i z zespołem TUR, skomplikowany prostaty TUR gruczolaka (występuje w około 1% przypadków). Zespół TUR występuje w ciągu 30-40 minut od początku resekcji gruczołu krokowego i charakteryzuje się zwiększonym ciśnieniem krwi, bradykardią, zwiększonym krwawieniem z rany; wielu pacjentów ma podekscytowanie i konwulsje, prawdopodobnie rozwój śpiączki. We wczesnym okresie pooperacyjnym nadciśnienie jest zastępowane przez niedociśnienie, które jest słabo podatne na korektę; rozwija się skąpomocz, bezmocz. Pod koniec dnia pojawia się żółtaczka. Podczas operacji konieczne jest stałe lub częściowe opłukanie rany operacyjnej i pęcherza wodą destylowaną pod ciśnieniem 50-60 cm wody. Ponieważ ciśnienie w naczyniach żylnych obszaru operacyjnego nie przekracza 40 cm wody, płyn irygacyjny wchodzi do naczyń żylnych. Stwierdzono możliwość wchłaniania płynów przez przestrzeń parawaniczną podczas rozwarstwiania torebki gruczołowej. Szybkość absorpcji płynu irygacyjnego z obszaru operacji wynosi 20-61 ml / min. W ciągu godziny można zaabsorbować od 300 do 8000 ml płynu. Podczas stosowania wody destylowanej, hipoosmolarność osocza krwi rozwija się z następową hemolizą wewnątrznaczyniową erytrocytów, która była uważana za główną przyczynę rozwoju zespołu TUR. Jednak później, stosując roztwory niehemolityczne, całkowicie uniknięto zespołu TUR i nie powiodła się ostra niewydolność nerek pomimo braku hemolizy. W tym przypadku wszyscy badacze odnotowują hiponatremię, hipokalcemię i ogólne hiperhydratowanie. Zgodnie z literaturą prawdopodobne są następujące przyczyny ostrej niewydolności nerek:

• mechaniczna blokada kanalików nerkowych przez odkładanie się pigmentu krwi;
• pojawienie się nefrotoksyczności w działaniu prądu elektrycznego na tkankę;
• zaburzenie krążenia krwi w nerkach.

W zespole TUR ostra niewydolność nerek występuje u 10% pacjentów, aw 20% przypadków prowadzi do śmierci.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10],