Białko C-reaktywne ultraczułe we krwi

Przez długi czas uważano, że wzrost stężenia białka C-reaktywnego powyżej 5 mg/l ma znaczenie kliniczne, a wartości poniżej tej wartości wskazują na brak ogólnoustrojowej odpowiedzi zapalnej. Później wykazano, że wartości stężenia CRP przekraczające 3 mg/l są niekorzystnym objawem prognostycznym związanym z ryzykiem powikłań naczyniowych u pozornie zdrowych osób i pacjentów z chorobami układu krążenia. W tym zakresie opracowano ultraczułe systemy testowe i zestawy odczynników oparte na modyfikacji metod immunoturbidymetrycznych i immunonefelometrycznych z immobilizacją przeciwciał na cząsteczkach lateksu. Metody te mają około 10-krotnie większą czułość analityczną w porównaniu do tradycyjnych i pozwalają na rejestrację minimalnych wahań stężenia białka C-reaktywnego we krwi nawet w granicach „tradycyjnych” wartości referencyjnych.

Rozwój ultraczułych systemów testowych wiąże się z pojawieniem się w praktyce klinicznej terminu „podstawowy poziom CRP” – stężenie białka C-reaktywnego w surowicy krwi, stabilnie wykrywane u pozornie zdrowych osób, a także u pacjentów w przypadku braku ostrego procesu zapalnego lub poza zaostrzeniem choroby. Do określenia podstawowego poziomu białka C-reaktywnego stosuje się wysoce czułe metody analizy. Wartość podstawowego poziomu białka C-reaktywnego ma duże znaczenie praktyczne, ponieważ jest bezpośrednio związana z ryzykiem rozwoju ciężkich chorób sercowo-naczyniowych i powikłań – zawału mięśnia sercowego i udaru mózgu. Przy stężeniu CRP we krwi poniżej 1 mg/l ryzyko wystąpienia powikłań naczyniowych jest minimalne, 1,1-1,9 mg/l – niskie, 2,0-2,9 mg/l – umiarkowane, ponad 3 mg/l – wysokie. Wzrost stężenia CRP w surowicy krwi odzwierciedla aktywność stanu zapalnego, co wiąże się z aktywnością miażdżycy jeszcze przed rozwojem zawału mięśnia sercowego lub udaru mózgu. W związku z tym wzrost stężenia CRP należy uznać za objaw miażdżycy. U pacjentów z chorobą wieńcową początkowo wysoki poziom CRP należy uznać za czynnik wysokiego ryzyka rozwoju restenozy podczas angioplastyki i opóźnionych powikłań po pomostowaniu aortalno-wieńcowym.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]