Co powoduje nadciśnienie tętnicze (nadciśnienie)?

Czynniki decydujące o poziomie ciśnienia krwi u dzieci są zróżnicowane, można je podzielić konwencjonalnie na endogenne (dziedziczność, masa ciała, wzrost, cechy osobowości) i egzogenne (dieta, hipodynamia, stres psychoemotoryczny).

Dziedziczna predyspozycja

Poniższe fakty wskazują na znaczenie dziedziczności w patogenezie nadciśnienia tętniczego:

• wysoka korelacja ciśnienia tętniczego u bliźniąt monozygotycznych w porównaniu z bliźniętami dwuzygotycznymi;
• wyższe wartości ciśnienia krwi u dzieci z dziedzicznym obciążeniem nadciśnieniem tętniczym.

Do czasu znalezienia genów odpowiedzialnych za nadciśnienie. Największy postęp w zrozumieniu roli dziedzicznej predyspozycji do nadciśnienia tętniczego uzyskano w badaniu genów układu renina-angiotensyna.

Cząsteczka angiotensynogenu określa poziom angiotensyny I. Określono udział genu angiotensyny w tworzeniu profilu układu renina-angiotensyna-aldosteron. Gen angiotensynogenu znajduje się na chromosomie 1.

Produkt genu ACE określa tworzenie angiotensyny I angiotensyny II. Gen ACE może być reprezentowany przez długie i krótkie allele: tak zwany polimorfizm insercji / delecji. Genotyp DD jest uważany za niezależny czynnik ryzyka rozwoju nadciśnienia pierwotnego. Najwyższy poziom ekspresji genu ACE jest charakterystyczny dla śródbłonka małych tętnic mięśniowych i tętniczek. Ekspresja genu ACE dramatycznie wzrasta u pacjentów z nagłym nadciśnieniem tętniczym.

Obecnie uznaje się poligeniczny charakter dziedziczenia nadciśnienia tętniczego. Wspierają to następujące fakty:

• wysoka częstość występowania nadciśnienia tętniczego u dzieci w rodzinach z utrzymującym się wzrostem ciśnienia krwi;
• podwyższony poziom ciśnienia krwi i większe ryzyko rozwoju nadciśnienia tętniczego u członków tej samej rodziny w obecności trzech lub więcej osób z nadciśnieniem;
• 3-4 razy większa częstotliwość stabilnego nadciśnienia tętniczego u rodzeństwa (brata lub siostry pacjenta) i rodziców probantów (pacjentów) w porównaniu z populacją;
• kliniczny polimorfizm nadciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży;
• wysoka częstość występowania nadciśnienia tętniczego wśród chłopców, bardziej nasilony przebieg choroby w warunkach kryzysowych;
• 2-3 razy większa zgodność w chorobie nadciśnieniowej u bliźniąt monozygotycznych w porównaniu z dizygotiką;
• zależność ryzyka choroby Sibs od wieku, w którym proband był chory (im wcześniej choroba pojawiła się w probandzie, tym większe ryzyko dla rodzeństwa);
• wysokie prawdopodobieństwo wzrostu ciśnienia krwi w wieku przedpokwitaniowym w obecności nadciśnienia u obojga rodziców.

Stwierdzono związek nadciśnienia tętniczego z nośnikiem genów kompatybilności tkanek HLA AN i B22. Uzyskano dane wskazujące, że czynniki genetyczne decydują o 38% fenotypowej zmienności skurczowego ciśnienia krwi i do 42% rozkurczowego ciśnienia krwi. Znaczący wkład w utrzymanie optymalnego poziomu rozkurczowego i skurczowego ciśnienia krwi mają czynniki środowiskowe.

Czynniki genetyczne nie zawsze prowadzą do rozwoju nadciśnienia. Wpływ genów na poziom ciśnienia krwi jest w dużej mierze modyfikowany przez czynniki takie jak stres, spożywanie soli kuchennej i alkoholu, otyłość, mała aktywność fizyczna. Ponadto, na poziomie komórek i tkanek, prozotensyjne działanie czynników genetycznych może zostać osłabione przez mechanizmy fizjologiczne, które zapewniają stabilność poziomu ciśnienia tętniczego (układ kalikreina-kinina).

Zużycie soli kuchennej

Zużycie soli kuchennej jest jednym z głównych czynników egzogennych. Wpływające na poziom ciśnienia krwi. W populacjach, w których żywność jest spożywana mniej soli. Zauważcie mniej istotny wzrost poziomu ciśnienia krwi z wiekiem i niższe średnie wartości w porównaniu z populacjami, które spożywają więcej soli. Sugeruje się, że choroba nadciśnieniowa jest zapłatą ludzkości za nadmierne spożycie soli kuchennej, której nerki nie są w stanie wycofać. Regulacyjne układy organizmu zwiększają ogólne ciśnienie tętnicze, zwiększając wydalanie jonów sodu spożywanych w nadmiernych ilościach przez zwiększenie ciśnienia w tętnicach nerkowych.

Osoby predysponowane do rozwoju choroby nadciśnieniowej zaburzają autoregulację przepływu krwi przez nerki i filtrację kłębuszkową, która jest zwykle kontrolowana przez aparat przykłębuszkowy. Wraz ze wzrostem spożycia jonów chlorkowych do dalszych kanalików opór tętnic doprowadzających zmniejsza się w obszarze gęstego miejsca. Prowadzi to do wzrostu współczynnika filtracji kłębuszkowej i ostatecznie do zwiększenia wydalania nadmiaru jonów sodu i chloru z organizmu. Naruszenie tubulohlomerular mechanizmu autoregulacji krążenia nerkowego prowadzi do tego, że chlorek sodu jest zatrzymany w organizmie i sprzyja wzrostowi ciśnienia krwi. Naruszenie nerkowego wydalania sodu u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym może być następstwem dziedzicznej wady transportu jonów przez komórki nabłonkowe kanalików nerkowych. Aby zapobiec retencji sodu w organizmie, następuje wzrost ciśnienia tętniczego w układzie ogólnoustrojowym, a w konsekwencji ciśnienie krwi perfuzji nerek.

Wrażliwość na obciążenie solą odnosi się do genetycznie określonych właściwości. Wiadomo, że połączenie nadciśnienia tętniczego z metabolizmem sodu jest znane. Zwiększony poziom wewnątrzkomórkowego sodu odzwierciedla wysokie ryzyko nadciśnienia.

Nadmiar masy ciała

Niemal wszystkie badania epidemiologiczne ujawniły bliski związek między poziomem ciśnienia krwi a masą ciała. U osób o większej masie ciała wartości ciśnienia krwi są znacznie wyższe niż u osób o prawidłowej wadze.

Nadmiar masy ciała jest powszechnym zjawiskiem w populacji dzieci. Przy badaniu uczniów w wieku 7-17 lat osoby z nadwagą ciała osiągnęły 25,8%. W populacji amerykańskiej masa ciała była o 29% wyższa niż idealna masa ciała u 15,6% dzieci w wieku 10-15 lat. Występowała tendencja do zwiększania częstości występowania nadwagi z wiekiem. Tak więc, jeśli po 6 latach, masa ciała przekraczająca ideał o 20%, występuje u 2% dzieci, a następnie o 14-18 lat - u 5%. Współczynnik stabilności masy ciała podczas dynamicznej obserwacji przez 6 lat wynosi 0,6-0,8. Dlatego kontrola masy ciała u dzieci jest podstawą do zapobiegania rozwojowi otyłości u dorosłych. Zmniejszeniu masy ciała towarzyszy spadek ciśnienia krwi.

Połowa dzieci z nadwagą ma zwiększone ciśnienie skurczowe i rozkurczowe. Nadwaga jest związane ze zwiększonym poziomem osocza triglicerydów i cholesterolu, zmniejszenie stężenia lipoprotein o dużej gęstości, wysokiej zawartości glukozy na czczo i insuliny immuno-reaktywnego we krwi, obniżoną tolerancję glukozy. Aby połączyć te wskaźniki z nadciśnieniem tętniczym, stosuje się termin "metaboliczny wariant nadciśnienia". Lub "kwartet metaboliczny". Brak receptorów błonowych, insulina - genetyczną przyczyną hiperinsulinemia, hiperglikemia, i dyslipidemię, oraz istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nadciśnienia tętniczego i otyłości. Głównym patogenetycznym mechanizmem zespołu "kwartetu metabolicznego" jest niska asymilacja glukozy przez komórkę. U tych pacjentów zaburzenia metaboliczne w połączeniu z dyslipidemią przyczyniają się do wczesnego i przyspieszonego rozwoju miażdżycy.

Na częstość występowania nadwagi wpływa nieodpowiednia aktywność fizyczna.

W celu wykrycia dzieci z nadmierną masą ciała stosuje się grubość fałdu skóry na ramieniu, brzuchu, wskaźniki wzrostu masy Quetelet. Cole i wsp. Uważa się, że dzieci o wartości wskaźnika Quetelet przekraczającej 90. Percentyl krzywej rozkładu (dodatek 3) mają nadwyżkę masy ciała.

Jednak nie tylko nadmiar, ale także niewielka masa ciała wiąże się z podwyższonym ciśnieniem krwi. Tak więc w badaniu 5-letnich dzieci z poziomem ciśnienia krwi powyżej 95. Percentyla zaobserwowano najwyższy współczynnik oporności podwyższonego DBP w podgrupie dzieci o niskiej masie ciała. Masa ciała przy urodzeniu wpływa również na poziom ciśnienia krwi. Niska waga urodzeniowa jest związana ze wzrostem ciśnienia krwi w okresie dojrzewania.

Stres psychoemotoryczny

Przez długi czas mechanizmy rozwoju nadciśnienia wyjaśniono na podstawie neurogennej teorii G.F. Lang i A.L. Myasnikov. Podstawą tej teorii jest koncepcja centralnej dysregulacji działu wegetatywnego układu nerwowego ze wzrostem aktywności związku sympatia-nadnercza. Obecnie istnieje wiele danych klinicznych i eksperymentalnych potwierdzających, że czynniki psychoemotoryczne odgrywają istotną rolę w początku i przebiegu nadciśnienia.

Zwiększona wrażliwość emocjonalna, podatność na zaburzenia prowadzą do rozwoju zespołu dysdaptacji. Działanie stresora załamuje się poprzez ocenę jego wpływu na jednostkę i zależy od cech charakteru, dominujących motywów działania. Pojawienie się stresu emocjonalnego determinowane jest nie przez absolutną siłę stresora, ale przez społeczno-osobistą postawę młodzieńca względem niego.

W stresującej sytuacji wsparcie społeczne (przyjaciele, rodzice, bliscy) jest bardzo ważne dla rozwoju lub braku nadciśnienia. Pod jego nieobecność zaostrza się stresująca sytuacja, co wiąże się ze wzrostem ciśnienia krwi, głównie DBP.

W przypadku stresu psychoemotorycznego, podrażnienie jest najpierw postrzegane przez wrażliwe receptory, impuls dociera do podwzgórzowych struktur mózgu, które służą za centrum wegetatywne i emocjonalne odpowiedzialne za aktywację współczulnego układu nerwowego. W drugim, neurohormonalnego, etapu dostarczania stres mogą humoralnej zawiera główny których - system osi przysadka-nadnercza i układu renina-angiotensyna. Na poziomie struktur podwzgórzowo-siatkowych powstają tak zwane stagnacyjne ogniska wzbudzenia. Napięciu psychoemotorycznemu towarzyszą objawy psychologiczne i wegetatywne. Aktywacja układu współczulno-nadnerczowego jest niespecyficznym komponentem reakcji adaptacyjnej i nie służy jako wiodący czynnik odpowiedzi presyjnej. W tym przypadku większe znaczenie ma manifestacja nadreaktywności sercowo-naczyniowej ze wzrostem całkowitej oporności naczyń obwodowych.

Znaleziono różny stopień odporności na stres, ujawnił trwałe i podatne na grupy naprężenia, ten ostatni jest w stanie dostosować się do sytuacji stresowych zmarł ostrej niewydolności serca masywnej martwicy mięśnia sercowego. Stabilność w układzie sercowo-naczyniowym na naprężenie głównie uwarunkowany genetycznie i selektywny rozkład amin biogennych stosunku adrenergiczne, serotoniny i holino - neuroprzekaźników nergicheskih w strukturach mózgu, a także wrażliwość na katecholaminy adrenergicznych.