Objawowe nadciśnienie tętnicze

W przypadku wykrycia nadciśnienia tętniczego konieczne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej w celu wykrycia objawowego nadciśnienia tętniczego. Najczęstszymi przyczynami wtórnego (objawowego) nadciśnienia tętniczego są choroby nerek, patologia naczyń nerkowych, choroby kory i rdzenia, nadnerczy, zaburzenia hemodynamiczne (zwężenie aorty), układowe zapalenie naczyń (guzkowe zapalenie okołotętnicze, choroba Takayasu).

Pierwsze miejsce wśród objawowych nadciśnienia tętniczego zajmuje nadciśnienie nerkowe związane z wrodzoną lub nabytą patologią nerek. W tym przypadku możliwe jest zarówno nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, jak i nerkowe.

Nadciśnienie nerkowe

Głównymi przyczynami nadciśnienia tętniczego nerkowego są: kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, wielotorbielowatość nerek i nowotwory nerek. Patogeneza objawowego nadciśnienia tętniczego w chorobach nerek wynika ze zwiększonej aktywności układu renina-angiotensyna-aldosteron, upośledzonego metabolizmu wody i soli z supresją aktywności funkcji depresora nerek i upośledzonej produkcji kinin i prostaglandyn.

Nadciśnienie naczyniowo-nerkowe

Głównymi przyczynami nadciśnienia naczyniowo-nerkowego są: wady rozwojowe naczyń nerkowych, dysplazja włóknisto-mięśniowa naczyń nerkowych; zapalenie aorty, guzkowe zapalenie okołotętnicze. Do klinicznych markerów nadciśnienia naczyniowo-nerkowego zalicza się złośliwy charakter nadciśnienia tętniczego, szmer skurczowy w obszarze projekcji tętnic nerkowych (w jamie brzusznej), asymetrię ciśnienia tętniczego w kończynach, rozległy skurcz tętnic i neuroretinopatię. Badanie instrumentalne w celu potwierdzenia rozpoznania powinno obejmować urografię wydalniczą, scyntygrafię nerek, angiografię nerek i naczyń nerkowych. Charakterystyczny jest wzrost poziomu reniny na tle spadku przepływu krwi przez nerki.

Wrodzone zwężenie tętnicy nerkowej jest najczęstszą przyczyną nadciśnienia tętniczego naczyniowo-nerkowego u dzieci. Charakteryzuje się wysokim, uporczywym wzrostem ciśnienia krwi, głównie rozkurczowym, opornym na leczenie hipotensyjne. Fizycznie często słychać szum skurczowy w okolicy pępkowej, a także w okolicy nadbrzusza, odpowiadającej miejscu odejścia tętnicy nerkowej od aorty brzusznej. Zmiany w narządach docelowych rozwijają się wcześnie: przerost lewej komory, wyraźne zmiany w dnie.

Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych jest rzadszą przyczyną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego. Występuje częściej u kobiet. Według angiografii zwężenie zlokalizowane jest w środkowej części tętnicy nerkowej. Tętnica ma wygląd różańca, a sieć oboczna nie jest wyrażona. Głównym rodzajem leczenia jest chirurgiczna korekcja zwężenia tętnicy nerkowej.

Zapalenie tętnic aorty i jej odgałęzień (choroba bez tętna, choroba Takayasu) jest stosunkowo rzadką patologią u dzieci. Objawy kliniczne choroby charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. W początkowym stadium choroby dominują ogólne objawy zapalne - gorączka, bóle mięśni, bóle stawów, rumień guzowaty. Zmiany te odpowiadają początkowemu stadium zapalenia naczyń. Dalsze objawy kliniczne są związane z rozwojem zwężenia tętnic, a następnie niedokrwienia odpowiedniego narządu. Obraz kliniczny choroby Takayasu charakteryzuje się asymetrią lub brakiem tętna i ciśnienia tętniczego w tętnicach promieniowych, szmerem skurczowym nad dotkniętymi tętnicami, uszkodzeniem zastawek aorty (niewydolność) i mitralnej (niewydolność), zapaleniem mięśnia sercowego, możliwym nadciśnieniem płucnym, charakterystyczne są objawy niewydolności krążenia.

Nadciśnienie tętnicze jest złośliwe i wiąże się ze zwężeniem i zakrzepowym zamknięciem tętnic nerkowych, niedomykalnością aorty z uszkodzeniem baroreceptorów zatok szyjnych i aorty, zmniejszoną elastycznością aorty, zwężeniem tętnic szyjnych, co prowadzi do niedokrwienia mózgu i podrażnienia chemoreceptorów i ośrodków naczynioruchowych rdzenia przedłużonego. Taktyki leczenia obejmują podawanie glikokortykosteroidów w połączeniu z lekami przeciwpłytkowymi i aktywną terapią hipotensyjną. Inhibitory ACE są najskuteczniejsze.

Zapalenie okołotętnicze guzkowe charakteryzuje się złośliwym nadciśnieniem tętniczym, specyficznymi zmianami skórnymi w połączeniu z bólem brzucha i wieńcowym, zapaleniem wielonerwowym, hipertermią, wyraźnymi zmianami zapalnymi we krwi. Choroba opiera się na zapaleniu naczyń małych i średnich tętnic, prowadzącym do uszkodzenia tętnic nerkowych. Rozpoznanie potwierdza się biopsją skóry.

Leczenie polega na podawaniu kombinacji leków przeciwzapalnych, przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE) i przeciwpłytkowych.

Koarktacja aorty występuje u 8% chorych z wadami serca. Obraz kliniczny zależy od lokalizacji, stopnia zwężenia i rozwoju naczyń obocznych, co powoduje wystąpienie specyficznego objawu koarktacji aorty - pojawienia się tętniących tętnic międzyżebrowych. Badanie radiologiczne ujawnia uzurpacje żeber w miejscach naczyń obocznych tętnic międzyżebrowych. Często spotyka się nieproporcjonalny rozwój ciała: górna część ciała jest dobrze rozwinięta, dolna część znacznie odstaje. Różowe zabarwienie skóry twarzy i klatki piersiowej łączy się z bladą, zimną skórą kończyn dolnych. Ciśnienie krwi jest znacznie podwyższone w ramionach, podczas gdy na nogach jest prawidłowe lub obniżone. Tętno często określa się w dole szyjnym i w okolicy tętnic szyjnych. Na skórze klatki piersiowej tworzy się rozległa sieć naczyń obocznych. Tętno na kończynach górnych jest zwiększone, na dolnych - osłabione. Słychać szorstki szmer skurczowy nad obszarem serca i nad obojczykami, który jest przenoszony do tyłu. Główną metodą leczenia jest operacja.

Choroby nadnerczy

Podwyższone ciśnienie krwi obserwuje się w następujących chorobach nadnerczy:

• pierwotny hiperaldosteronizm;
• zespół Cushinga
• guzy z nadprodukcją glikokortykoidów;
• wrodzone zaburzenia procesu biosyntezy glikokortykoidów;
• choroby rdzenia nadnerczy (guz chromochłonny).

Głównym objawem pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespołu Conna) jest hiperprodukcja aldosteronu przez warstwę kłębuszkową kory nadnerczy. Patogeneza choroby jest spowodowana następującymi czynnikami:

• zaburzenie wydalania sodu i potasu ze zmianami wewnątrzkomórkowych stosunków tych jonów i rozwojem hipokaliemii i zasadowicy;
• zwiększony poziom aldosteronu;
• spadek poziomu reniny we krwi z następową aktywacją funkcji presyjnych prostaglandyn nerkowych i wzrostem całkowitego obwodowego oporu naczyniowego.

Wiodącymi objawami w obrazie klinicznym są połączenie nadciśnienia tętniczego i hipokaliemii. Nadciśnienie tętnicze może być labilne lub stabilne, postać złośliwa jest rzadka. Objawy hipokaliemii charakteryzują się osłabieniem mięśni, przemijającym niedowładem, drgawkami i tężyczką. W EKG hipokaliemia objawia się wygładzeniem załamków T, obniżeniem odcinka ST i pojawieniem się załamka U.

Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do zaburzenia transportu elektrolitów w nerkach, co prowadzi do rozwoju tubulopatii hipokaliemicznej. Powoduje to wielomocz, nykturię i hipoizostenurię.

Aby postawić diagnozę, należy wykonać następujące czynności:

• Oznaczyć stężenie potasu (obniżony) i sodu (podwyższony) w osoczu.
• Oznaczyć zawartość aldosteronu we krwi i moczu (znacznie podwyższona) i aktywność reniny (obniżona).
• Wyklucz chorobę nerek i zwężenie tętnicy nerkowej.
• Wykonaj test narkotykowy z furosemidem w połączeniu z spacerem (w przypadku aldosteronu spadek aldosteronu obserwuje się po 4-godzinnym spacerze na tle niskiej aktywności reninowej osocza).
• W celu potwierdzenia rozpoznania wskazane jest wykonanie scyntygrafii nadnerczy lub zastosowanie tomografii retropneumoperitoneum w celu diagnostyki miejscowej; wykonuje się również flebografię nadnerczy z oddzielnym oznaczeniem aktywności reninowej i poziomu aldosteronu w żyle prawej i lewej.

Leczenie pierwotnego hiperaldosteronizmu jest chirurgiczne.

Guz chromochłonny jest łagodnym guzem rdzenia nadnerczy. Składa się z komórek chromochłonnych i produkuje dużą ilość katecholamin. Guz chromochłonny stanowi 0,2-2% wszystkich nadciśnienia tętniczego. W 90% przypadków guz chromochłonny jest zlokalizowany w rdzeniu nadnerczy. W 10% przypadków obserwuje się lokalizację guza chromochłonnego poza nadnerczami - paraganglioma w paragangliach współczulnych wzdłuż aorty piersiowej i brzusznej, we wnęce nerkowej, w pęcherzu moczowym. Katecholaminy wytwarzane w rdzeniu nadnerczy okresowo przedostają się do krwi w guzie chromochłonnym i są wydalane w znacznym stopniu z moczem. Patogeneza nadciśnienia tętniczego w guzie chromochłonnym jest związana z uwalnianiem katecholamin i późniejszym zwężeniem naczyń ze wzrostem OPSS. Oprócz hiperkatecholaminemii, w patogenezie nadciśnienia tętniczego istotne znaczenie ma również zwiększona aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron. Zwiększona aktywność tego ostatniego determinuje ciężkość choroby. Poziom ciśnienia tętniczego waha się, osiągając 220 mm Hg dla SBP i 120 mm Hg dla DBP. Jednocześnie u niektórych pacjentów poza kryzysami ciśnienie tętnicze może mieścić się w granicach normy. Czynnikami prowokującymi uwalnianie katecholamin są stres fizyczny i emocjonalny, urazy.

Na podstawie przebiegu klinicznego wyróżnia się trzy postacie guza chromochłonnego nadnerczy.

• Bezobjawowy (utajony) z bardzo rzadkim wzrostem ciśnienia tętniczego (należy pamiętać, że chory może umrzeć już przy pierwszym kryzysie nadciśnieniowym).
• Z przebiegiem kryzysowym na tle prawidłowego ciśnienia krwi w okresie międzynapadowym.
• W łagodnych kryzysach nadciśnieniowych na tle stale podwyższonego ciśnienia tętniczego.

W przypadku kryzysu pheochromocytoma ciśnienie krwi wzrasta natychmiast w ciągu kilku sekund do maksymalnie 250-300 mm Hg dla SBP i do 110-130 mm Hg dla DBP. Pacjenci odczuwają lęk, są bladzi, mają ostry pulsujący ból głowy, zawroty głowy, kołatanie serca, pocenie się, drżenie rąk, nudności, wymioty i bóle brzucha. EKG wykazuje naruszenie procesu repolaryzacji, zaburzenia rytmu serca, możliwy jest rozwój udaru mózgu lub zawału mięśnia sercowego. Potwierdzeniem rozpoznania jest wzrost poziomu adrenaliny, noradrenaliny i kwasu wanilinomigdałowego na tle podwyższonego ciśnienia krwi.

W przypadku obecności objawów klinicznych guza chromochłonnego i braku guza w rdzeniu nadnerczy, zgodnie z danymi z USG i TK, wskazane jest wykonanie aortografii piersiowej i brzusznej. Guzy chromochłonne są najtrudniejsze do zdiagnozowania, gdy są zlokalizowane w pęcherzu; w takim przypadku konieczna jest cystoskopia lub flebografia miednicy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]