Objawowe nadciśnienie tętnicze

W wykrywaniu nadciśnienia wymagane jest badanie różnicowo-diagnostyczne w celu wykrycia objawowego nadciśnienia tętniczego. Najczęstszymi przyczynami wtórnych (objawowy) nadciśnienie - niewydolność nerek, niewydolność patologia naczyniowa, choroba kory i rdzenia, nadnerczy, zaburzenia hemodynamiczne koarktacja (aorty), układowe zapalenie naczyń (guzkowe zapalenie tętnic, choroby Takayasu).

Pierwsze miejsce wśród objawowych nadciśnienia tętniczego to nadciśnienie nerkowe związane z wrodzoną lub nabytą patologią nerek. W takim przypadku możliwa jest zarówno nadciśnienie, jak i nerek.

Nadciśnienie tętnicze

Głównymi przyczynami nadciśnienie nerkowe: kłębuszkowe zapalenie nerek, odmiedniczkowe zapalenie nerek, torbielowatość nerek, raki nerek. Patogenezy nadciśnienia objawowe choroby nerek spowodowany zwiększoną aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenia wymiany wody i soli o aktywności tłumienia depresora nerek, zaburzenia wytwarzania kinin i prostaglandyn.

Nadciśnienie naczyniowe

Główne przyczyny nadciśnienia naczyniowego: zniekształcenia naczyń nerkowych, dysplazja włókniakowa naczyń nerkowych; aortoartiitis, guzowate zapalenie tętnicy. Markerów klinicznych nadciśnienie nerkowo-naczyniowe są charakter złośliwy nadciśnienia, szmer skurczowy w obszarze projekcji tętnic nerkowych (obszar brzucha), ciśnienie krwi asymetrii na kończynach, a wspólny arteriospazm neyroretinopatiya. Badania instrumentalne mające na celu sprawdzenie diagnozy powinny obejmować urografię wydalniczą, scyntygrafię nerek, angiografię nerek i naczyń nerkowych. Charakterystyczne zwiększenie poziomu reniny na tle zmniejszonego przepływu krwi przez nerki.

Wrodzone zwężenie tętnic nerkowych jest najczęstszą przyczyną nadciśnienia naczyniowo-nerkowego u dzieci. Charakterystyczny wysoki, ciągły wzrost ciśnienia krwi. Głównie rozkurczowe, oporne na trwające leczenie hipotensyjne. Fizycznie często słuchają szoku skurczowego w pępku, a także w okolicy nadbrzusza odpowiadającej miejscu tętnicy nerkowej z aorty brzusznej. Wczesne zmiany w narządach docelowych: przerost lewej komory, znaczne zmiany w dnie oka.

Dysplazja włóknisto-mięśniowa tętnic nerkowych jest rzadszą przyczyną nadciśnienia naczyniowego. Częściej u kobiet. Zgodnie z angiogramem zwężenie zlokalizowane jest w środkowej części tętnicy nerkowej. Tętnica wygląda jak różaniec, sieć uboczna nie jest wymawiana. Głównym rodzajem leczenia jest chirurgiczna korekcja zwężenia tętnic nerkowych.

Panarteriit aorta i jej gałęzie (choroba bez tętna lub choroba Takayasu) - stosunkowo rzadka patologia u dzieci. Objawy kliniczne choroby charakteryzują się wyraźnym polimorfizmem. W początkowym stadium objawów choroby dominują obschevospalitelnye - gorączka, bóle mięśniowe, bóle stawów, rumień guzowaty. Zmiany te odpowiadają początkowemu stadium zapalenia naczyń. Dalsze objawy kliniczne są związane z rozwojem zwężenia tętnic, a następnie niedokrwieniem odpowiedniego narządu. Obraz kliniczny choroby Takayasu charakteryzuje asymetrii lub braku tętna i ciśnienia krwi w tętnicy promieniowej, szmer skurczowy na dotknięte tętnic aorty (błąd) oraz zastawki mitralnej (niedomiar) zawory, zapalenie mięśnia sercowego, nadciśnienie płucne możliwości charakteryzujących krążenia objawów niewydolności.

Nadciśnienie złośliwe i wiąże się z charakterem zwężenia i zakrzepowych okluzji tętnic nerkowych, niedomykalności zastawki aortalnej po urazie tętnicy szyjnej i aorty baroreceptory zatok, zmniejszają elastyczność aorty, zwężenia, powoduje niedokrwienie mózgu i dróg chemoreceptorów i ośrodki naczynioruchowe rdzenia przedłużonego. Taktyki medyczny jest podawanie glukokortykoidów w połączeniu ze środkami przeciwpłytkowymi i aktywne leki przeciwnadciśnieniowe. Najskuteczniejsze są inhibitory ACE.

Guzkowate zapalenie tętnic charakteryzuje się złośliwym nadciśnieniem tętniczym, specyficznymi zmianami skórnymi w połączeniu z bólami brzucha i wieńcowymi, zapaleniem wielonerwowym, hipertermią, znacznymi zmianami zapalnymi we krwi. W sercu tej choroby leży zapalenie naczyń małych i średnich tętnic, co prowadzi do porażenia tętnic nerkowych. Diagnoza jest weryfikowana za pomocą biopsji skóry.

Leczenie obejmuje kombinację leków przeciwzapalnych, przeciwnadciśnieniowych (inhibitory ACE) i dezagregantów.

Koarktacja aorty występuje u 8% pacjentów z wadami serca. Obraz kliniczny zależy od miejsca, stopnia zwężenia i rozwoju zabezpieczeń, co powoduje pojawienie się specyficznego objawu koarktacji aorty - pojawienia się pulsujących tętnic międzyżebrowych. Kiedy radiografia ujawnia zastosowanie żeber w obszarach bocznych tętnic międzyżebrowych. Często dochodzi do nieproporcjonalnego rozwoju ciała: górna część ciała jest dobrze rozwinięta, a dolna pozostaje znacznie w tyle. Różowe zabarwienie skóry twarzy i klatki piersiowej połączone jest z bladą, zimną skórą na kończynach dolnych. Ciśnienie tętnicze jest znacznie zwiększone na rękach, podczas gdy na nogach jest normalne lub zmniejszone. Często określają pulsację w dole i na polu tętnic szyjnych. Na skórze klatki piersiowej tworzy się rozległa sieć zabezpieczeń. Puls na kończynach górnych jest wzmocniony, na kończynach dolnych jest osłabiony. Odczytany jest szorstki skurczowy szmer nad obszarem serca i nad obojczykami, który nosi się na plecach. Główną metodą leczenia jest chirurgiczne.

Choroby nadnerczy

Wzrost ciśnienia krwi jest wykrywany z następującymi chorobami nadnerczy:

• pierwotny hiperaldosteronizm;
• Zespół Cushinga;
• nowotwory z hiperprodukcją glukokortykoidów;
• wrodzone zaburzenia w procesie biosyntezy glikokortykosteroidów;
• choroba rdzenia nadnerczy (pheochromocytoma).

Głównym objawem pierwotnego hiperaldosteronizmu (zespołu Conna) jest hiperprodukcja aldosteronu przez strefę kłębuszkową kory nadnerczy. Patogeneza choroby jest spowodowana przez następujące czynniki:

• naruszenie wydzielania sodu i potasu ze zmianą wewnątrzkomórkowych związków tych jonów i rozwojem hipokaliemii i zasadowicy;
• zwiększone poziomy aldosteronu;
• obniżenie poziomu reniny we krwi, a następnie aktywacja funkcji presyjnych prostaglandyn nerkowych i zwiększenie OPSS.

Wiodące objawy w obrazie klinicznym - połączenie nadciśnienia tętniczego i hipokaliemii. Nadciśnienie tętnicze może być zarówno labilne jak i stabilne, postać złośliwa jest rzadka. Objawy hipokaliemii charakteryzują się osłabieniem mięśni, niedowładem przejściowym, drgawkami i tężyczką. Na EKG hipokaliemia objawia się gładkością załamka T, depresji odcinka ST. Pojawienie się fali U.

Nadmierne wydzielanie aldosteronu prowadzi do zakłócenia transportu elektrolitów w nerkach wraz z rozwojem kanalopatii hipokaliemicznej. Powoduje to wielomocz, nocturię i hipoizostenurię.

W celu przeprowadzenia diagnostyki należy wykonać następujące czynności.

• Określić poziomy potasu (obniżonego) i sodu (podwyższone) w osoczu.
• Określić zawartość aldosteronu we krwi i moczu (gwałtownie wzrosły) i aktywność reniny (zredukowanej).
• Wyeliminować chorobę nerek i zwężenie tętnicy nerkowej.
• W celu przeprowadzenia testu medycznego z furosemidem w połączeniu z chodzeniem (z aldosteromem obserwuje się zmniejszenie poziomu aldosteronu po 4 godzinach chodzenia z niską aktywnością reniny w osoczu).
• Aby zweryfikować diagnozę, wskazane jest wykonanie scyntygrafii nadnercza lub superimpneoperitoneum z tomografią w celu diagnozy miejscowej; przeprowadzić flebografię nadnerczy z oddzielnym określeniem aktywności reniny i poziomów aldosteronu w prawej i lewej żyle.

Leczenie pierwotnego hiperaldosteronizmu jest chirurgiczne.

Pheochromocytoma jest łagodnym guzem rdzenia nadnerczy. Składa się z komórek chromochłonnych, które produkują dużą liczbę katecholamin. Na udział pheochromocytoma odpowiada 0,2-2% całego nadciśnienia tętniczego. W 90% przypadków guz chromochłonny jest zlokalizowany w rdzeniu nadnerczy. 10% zauważyć extraadrenal lokalizacji guza chromochłonnego - paraganglioma współczulnego paraganglia wzdłuż piersiowej i aorty brzusznej, w bramie nerek w pęcherzu. Katecholaminy wytwarzane w rdzeniu nadnerczy dostają się do krwi okresowo z guzem chromochłonnym i są znacznie wydalane z moczem. Patogeneza nadciśnienia tętniczego w pheochromocytoma jest związana z wyrzutem katecholamin i następnie zwężeniem naczyń ze wzrostem OPSS. Oprócz hiperkatecholaminemii, wzrost aktywności układu renina-angiotesyna-aldosteron jest również ważny w patogenezie nadciśnienia. Zwiększona aktywność tego drugiego determinuje także ciężkość przebiegu choroby. Poziom ciśnienia krwi waha się, osiągając 220 mm Hg. Dla SBP i 120 mmHg. Dla DBP. Jednocześnie u niektórych pacjentów poza kryzysem ciśnienie krwi może mieścić się w granicach normalnych wartości. Czynnikami wywołującymi katecholaminy są przeciążenie fizyczne i emocjonalne, uraz.

Zgodnie z przebiegiem klinicznym rozróżnia się trzy formy guza chromochłonnego.

• Bezobjawowy (utajony) z bardzo rzadkim wzrostem ciśnienia krwi (pamiętaj, że pacjent może umrzeć od pierwszego kryzysu nadciśnieniowego).
• Z prądem kryzysowym na tle normalnego ciśnienia tętniczego w okresie międzyprzedmiotowym.
• Z nie ostrymi kryzysami nadciśnieniowymi na tle stale wysokiego ciśnienia krwi.

W trakcie feahromocytoma ciśnienie krwi wzrasta natychmiast w ciągu kilku sekund do maksymalnie 250-300 mm Hg. Dla SBP i do 110-130 mm Hg. Dla DBP. Pacjenci doświadczający uczucia strachu, bladą, czuć ostry ból głowy pulsujący charakter, zawroty głowy, kołatanie serca, nie poty, drżenie, nudności, wymioty, bóle brzucha. W EKG dochodzi do naruszenia procesu repolaryzacji, naruszenia rytmu serca, prawdopodobnie rozwoju udaru mózgu, zawału mięśnia sercowego. Potwierdzenie rozpoznania - podwyższenie poziomu adrenaliny, noradrenaliny, kwasu wanilindynowego na tle podwyższonego ciśnienia krwi.

W przypadku objawów klinicznych guza chromochłonnego i braku guza w rdzeniu nadnercza, zgodnie z USG i TK, wskazane jest wykonanie aortografii klatki piersiowej i brzucha. Najtrudniejsze do zdiagnozowania guzy chromochłonne zlokalizowane w pęcherzu, w tym przypadku konieczna jest cystoskopia lub flebografia miednicy.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],