Co powoduje reaktywne zapalenie stawów?

Obecnie reaktywne zapalenie stawów odnosi się głównie do chorób związanych z infekcjami jelitową i moczowo-płciową związanymi z antygenem zgodności tkankowej B27 (HLA-B27).

Dwie grupy zapalenia stawów:

• genito-moczowy;
• postterocolitic.

Przyczyny reumatoidalnego zapalenia stawów układu moczowo-płciowego:

• chlamydia trachomatis (Cl. Trachomatis, serowar D, K);
• ureaplasmy.

Przyczyny reaktywnego zapalenia stawów po zapaleniu stawów:

• iersinia ( Y. enterocolitica serotyp 03 i 09, Y. Pseudotuberculosis);
• salmonella (S. enteritidis, S. Oranienburg, S. Typhimurium);
• Shigella ( S.flexneri 2-2 a);
• Campylobacter (Campylobacterjejuni).

Infekcje dróg oddechowych związane z Mycoplasma pneumonia, a zwłaszcza Chlamydia zapalenie płuc są częstymi przyczynami reaktywnego zapalenia stawów.

Istnieją dowody na związek między reaktywnym zapaleniem stawów a zakażeniem jelit wywołanym przez Clostridium difficile i niektórymi infekcjami pasożytniczymi. Jednak nie ma danych na temat związku tych reaktywnych stawów z HLA-B27.

Obecnie jedną z najczęstszych przyczyn rozwoju reaktywnego zapalenia stawów jest zakażenie Chlamydią. W strukturze reaktywnego zapalenia stawów chlamydiowe zapalenie stawów wynosi do 80%.

Źródła zakażenia w chlamydiach - ludzie, ssaki, ptaki. Infekcja ludzi S. pneumoniae i C. psittaci występuje w powietrzu i powietrzu w powietrzu. C. trachomatis przenoszony jest drogą płciową, wertykalną, kontaktowo-domową, gdy płód przechodzi przez zakażony kanał rodny matki. W dzieciństwie seksualny sposób przekazywania nie jest istotny. Reaktywne zapalenie stawów może rozwinąć się, gdy zostaną zakażone wszystkie rodzaje chlamydii.

Odpowiedź immunologiczna na wprowadzenie mikroorganizmu:

• aktywacja makrofagów;
• miejscowe wydzielanie IgA (okres półtrwania 58 dni);
• aktywacja odporności komórkowej;
• opracowanie przeciwciał klasy IgM przeciwko chlamydiowemu lipopolisacharydowi (antygen rodospecyficzny) w ciągu 48 godzin po zakażeniu (okres półtrwania 5 dni);
• synteza przeciwciał IgG przeciwko chlamydiowemu lipopolisacharydzie od 5 do 20 dnia po zakażeniu (okres półtrwania 23 dni);
• synteza przeciwciał klasy IgG do głównego białka błony zewnętrznej (antygen swoisty dla gatunku) po 6-8 tygodniach.

U pacjentów z przewlekłym reaktywne zapalenie stawów płynie chlamydiami odpowiedź immunologiczną wykryto nieprawidłowości stosunek zakłóceń między T supresorowe i limfocytów T pomocniczych (zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych), wyrażoną jako zmniejszenie względnej i absolutnej liczby komórek B, zmniejszenie liczby komórek naturalnych zabójców.

Wszystkie zmiany w odpowiedzi immunologicznej organizmu pacjenta przyczyniają się do chronienia procesu. Przy realizacji genetycznie zdeterminowanych predyspozycji osobnika do rozwoju reaktywnego zapalenia stawów izoluje się transport HLA-B27.

W rozwoju choroby izolowane są fazy infekcyjne (wczesne) i autoimmunologiczne (późne).

Etapy rozwoju chlamydii

Infekcja - czynnik sprawczy na błonach śluzowych.

Pierwotna infekcja regionalna jest pierwotną zmianą komórek docelowych. W procesie tym biorą udział dwie różne formy mikroorganizmów (elementarne i siatkowate). Trwa 48-72 godzin.

Generowanie procesu:

• hematogenne i limfogeniczne rozprzestrzenianie się patogenu;
• Wielokrotne uszkodzenie komórek nabłonkowych;
• pojawienie się objawów klinicznych.

Rozwój reakcji immunopatologicznych, głównie u dzieci z HLA-B27.

Wynik procesu zakaźnego. Proces może się zatrzymać na jednej z faz:

• Faza resztkowa (powstają zmiany morfologiczne i funkcjonalne w narządach i układach, nieobecny jest czynnik sprawczy);
• faza przewlekłej chlamydii;
• faza autoagresji immunologicznej.

Odpowiedź immunologiczna

Odpowiedź immunologiczną na wprowadzenie mikroorganizmu reprezentują następujące działania: aktywacja makrofagów; miejscowe wydzielanie IgA (okres półtrwania 58 dni); aktywacja odporności komórkowej; wytwarzanie przeciwciał IgM przeciwko chlamydiowemu lipopolisacharydowi (antygen rodospecyficzny) w ciągu 48 godzin po zakażeniu (okres półtrwania 5 dni). Istnieje również synteza przeciwciał klasy IgG przeciwko chlamydiowemu lipopolisacharydowi między 5 a 20 dniem po bitwie (okres półtrwania wynosi 23 dni); synteza przeciwciał klasy IgG do głównego białka błony zewnętrznej (antygen swoisty dla gatunku) po 6-8 tygodniach.

Rozwój przeciwciał, a także fagocytozy przez makrofagi jest możliwy tylko wtedy, gdy komórka chlamydii znajduje się w stadium elementarnego ciała w przestrzeni międzykomórkowej. Całkowite pozbycie się przeciwciał chlamydii nie wystarczy. Kiedy chlamydia znajduje się w stadium ciała siatkowatego wewnątrz komórki, jest absolutnie niedostępna dla obu przeciwciał oraz dla limfocytów i makrofagów. Dlatego przy powolnym nurcie lub bezobjawowym procesie ilość przeciwciał we krwi jest zwykle niewielka.

U pacjentów z przewlekłym płynący chlamydii reaktywnym zapaleniem stawów wykryto immunologicznych anomalie reakcji, a mianowicie, naruszenie stosunek T supresorowe i limfocytów T pomocniczych (zmniejszenie liczby limfocytów T pomocniczych), wyrażoną jako zmniejszenie względnej i absolutnej liczby komórek B, zmniejszenie liczby komórek naturalnych zabójców.

Wszystkie te zmiany w odpowiedzi immunologicznej organizmu pacjenta przyczyniają się do rozwoju chronologii tego procesu.

Patogeneza reaktywnego zapalenia stawów

W miejscu występowania reaktywnego zapalenia stawów związanego z zakażeniem jelitowym, największe znaczenie mają infekcje i predyspozycje genetyczne. Jednak prawdziwy charakter relacji między mikro i makroorganizmami nadal nie jest jasny.

"Arthritogenic" mikroorganizmów wnikają do błony śluzowej jelit i rozmnażają się w leukocytach i makrofagach polimorfojądrowych. Następnie bakterie i produkty ich życiowej aktywności przenikają od głównego ogniska do docelowych narządów. Według danych eksperymentalnych mikroorganizmy znajdują się w komórkach eksprymujących HLA-B27 najdłużej.

Rola HLA-B27 w rozwoju reaktywnego zapalenia stawów nie jest w pełni zrozumiała. Antygen ten jest określany jako klasa 1 antygenów MHC antygenów leukocytarnych (HLA) człowieka wykrytych na powierzchni większości komórek (w tym limfocyty, makrofagi) i biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Sugeruje się, że HLA-B27 powoduje rozwój nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej na patogenną mikroflorę jelitową i moczowo-płciową. W surowicy pacjentów wykrywa się czasami przeciwciała reagujące krzyżowo z HLA-B27. Antygen zgodności tkankowej B27 daje krzyżowe reakcje serologiczne z chlamydiami i niektórymi gram-ujemnymi enterobakteriami, które są spowodowane przez zjawisko drobnoustrojowej antygenowej mimikry. Zgodnie z tą hipotezą białka, które zawierają strukturalnie podobne cząsteczki HLA-B27 znajdują się w ścianie komórkowej wielu bakterii jelitowych i chlamydii. Zakłada się, że przeciwciała reagujące krzyżowo mogą wywierać szkodliwy wpływ na własne komórki organizmu wyrażające wystarczającą liczbę cząsteczek HLA-B27. Z drugiej strony uważa się, że taka reakcja krzyżowa zapobiega wprowadzeniu odpowiedniej odpowiedzi immunologicznej przeciwko pasożytom wewnątrzkomórkowym i ich skutecznej eliminacji, przyczyniając się do utrzymywania się infekcji.

Znaczenie czynników genetycznych, w patogenezie zapalenia stawów reaktywnego sugeruje ścisłą stowarzyszenie z HLA-B27, z wykrywalnym moczu stawów w 80-90% przypadków, a rzadziej po postenterokoliticheskih stawów (drobnoustrojowa mimika hipoteza).