Co powoduje zapalenie wątroby typu A?
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
[Patogeneza zapalenia wątroby typu A
W zapaleniu wątroby typu pozwolenie bezpośredniego efektu cytopatycznego wirusa w miąższu wątroby. Mając to na uwadze przepisy patogenezie choroby można przedstawić w następujący sposób. Wirus ze śliny, masy pokarmu lub wody wnika w żołądku, a następnie w jelicie cienkim, gdzie widać absorpcji do krążenia wrotnego i przechodzą przez receptorem w hepatocytach, w którym współdziała z makrocząsteczek biologicznych związanych w procesie detoksyfikacji. Konsekwencją tej interakcji zostaje uwalnianie wolnych rodników inicjatora przetwarza peroksydację lipidów błon komórkowych. Sposoby amplifikacji peroksydacji prowadzi do zmiany w organizacji strukturalnej składników lipidowych membran przez tworzenie grup kumenu, co powoduje pojawienie się „otworów” w barierę hydrofobową błon biologicznych, a zatem zwiększa się ich przepuszczalność. Jest centralnym elementem patogenezy zapalenia wątroby typu A - zespół cytolizy. Istnieje ruch substancji biologicznie czynnych wzdłuż gradientu stężenia. Surowicy zwiększa aktywność enzymów wątrobowych, komórek mitochondrialnych cytoplazmatycznej, i innych lokalizacji lizosomalnoi, co pośrednio wskazuje na zmniejszenie ich zawartości w wewnątrzkomórkowych struktur, a w konsekwencji do zmniejszenia przemian chemicznych bioenergetyczna leczenia. Uszkodzony wszystkie rodzaje wymiany (białka, tłuszcze, węglowodany, pigment i in.), Przy czym istnieje niedobór wysokoenergetycznych związków i potencjał spada bioenergetycznym hepatocytów. Zakłócenia zdolność syntetyzowania albumina, czynniki krzepnięcia, różne witaminy, pogarsza się wykorzystanie glukozy, aminokwasów do syntezy białka, złożone kompleksów związków biologicznie czynnych; opóźnionym transaminowania i deaminacji aminokwasów, są trudności z wydzielaniem bilirubiny, estryfikacji cholesterolu glukuronidacji i wiele innych związków, co wskazuje gwałtowny naruszenie detoksykacji funkcji wątroby.