Śpiączka

Śpiączka to głęboka utrata przytomności. Śpiączka nie jest diagnozą, ale, podobnie jak szok, oznaką krytycznego stanu organizmu spowodowanego przez pewną patologię.

Niektóre rodzaje śpiączki łączą się ze wstrząsem.

[ 1 ]

Objawy śpiączki

Rozwój śpiączki może być nagły - w ciągu kilku minut, często bez prekursorów, na tle względnego dobrego samopoczucia, szybki - w ciągu 0,5-1 godziny w obecności prekursorów; stopniowy w ciągu kilku godzin lub dłużej. Szybki i nagły rozwój jest możliwy przy każdej śpiączce, ale częściej obserwuje się go przy uszkodzeniu mózgu, anafilaksji.

Szybka śpiączka charakteryzuje się nagłą utratą przytomności. Rozwija się zaburzenie oddychania (arytmiczne lub stetoryczne) ośrodkowego typu zaburzenia regulacji. Obserwuje się zaburzenie hemodynamiki centralnej z rozwojem hipodynamii, tachykardii, arytmii, zespołu hiperwolemicznego z polifunkcyjną niewydolnością układu homeostazy.

Rozwój powolny obejmuje okres stanów przedśpiączkowych ze stopniowym tłumieniem świadomości: najpierw otępienie, któremu mogą towarzyszyć okresy pobudzenia, następnie zatrzymanie świadomości, a na końcu proces przechodzi w śpiączkę.

W miarę powolnego rozwoju śpiączki powstają 3 stadia (pierwsze dwa odpowiadają stanowi przedśpiączkowemu), które manifestują się klinicznie:

1. lęk psychiczny, senność w ciągu dnia i pobudzenie w nocy, zaburzenia koordynacji ruchów świadomych, ataksja;
2. senność z ostrym zahamowaniem reakcji na bodźce zewnętrzne, w tym ból i światło; nasilenie, a następnie osłabienie odruchów ścięgnistych.
3. chorzy nie nawiązują kontaktu, ale wrażliwość na ból jest zachowana; obserwuje się dystonię mięśniową, skurcze spastyczne niektórych mięśni, głównie małych; oddawanie moczu i stolca jest mimowolne, tzn. rozwija się opisana powyżej śpiączka trzystopniowa z przejściem w stan agonalny.

[ 2 ]

Formularze

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Śpiączka apoplektyczna

Głównym momentem patogenetycznym jest naruszenie krążenia mózgowego, z rozwojem niedotlenienia krążeniowego mózgu. Może być trojakiego rodzaju: udar krwotoczny z krwotokiem i przesiąkaniem krwi do tkanki mózgu lub tułowia; udar niedokrwienny zakrzepowy; udar niedokrwienny zatorowy. Udar krwotoczny: nagły początek, może być związany z urazowym uszkodzeniem mózgu (wstrząs mózgu, stłuczenie mózgu, krwiak wewnątrzczaszkowy lub śródmózgowy) lub chorobami (miażdżyca mózgu, nadciśnienie), w których pęka naczynie, częściej w ciągu dnia, przy wysiłku fizycznym lub w sytuacjach stresowych, rozwija się głównie u osób starszych, ale może również wystąpić u chłopców z pękniętym tętniakiem naczyń mózgu, częściej podczas lekcji wychowania fizycznego. Często poprzedzają go: zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia widzenia i słuchu, szumy uszne, wysokie nadciśnienie, zapaść ortostatyczna.

Zespół opon mózgowych jest wyraźnie wyrażony, z powstawaniem niedowładu połowiczego, zaburzeniem unerwienia czaszkowo-mózgowego i obecnością objawów patologicznych. Możliwe są drgawki.

Badania laboratoryjne krwi i moczu nie wykazują żadnych szczególnych zmian. Płyn mózgowo-rdzeniowy dostaje się pod zwiększonym ciśnieniem, ksantochromowy, z domieszką krwi. Zgodnie ze wskazaniami ustalonymi przez neurologa lub neurochirurga wykonuje się instrumentalne, czynnościowe badania mózgu (wszystko zależy od możliwości szpitala), natomiast istotne zmiany ujawnia echoencefalogram, reogram, dopplerogram, komputerowe badanie mózgu.

Udar niedokrwienny zakrzepowy rozwija się stopniowo, częściej rano, jego zwiastunami są zawroty głowy, omdlenia, otępienie, zapaść ortostatyczna, przejściowe zaburzenia ruchowe lub sensoryczne, dyzartria. Opiera się na stopniowym rozwoju niedrożności miażdżycowej, rzadziej guza.

Główne objawy to: bladość twarzy, zwężenie źrenic, spadek ciśnienia krwi, bradykardia aż do rozwoju niewydolności układu krążenia. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych objawia się powstawaniem mono- lub hemiparezy, objawy patologiczne ulegają wygładzeniu.

W badaniach laboratoryjnych charakterystycznym objawem jest hiperkoagulacja krwi, inne badania, w tym płynu mózgowo-rdzeniowego, nie wykazują zmian (jeśli nie ma innej współistniejącej patologii). Badania instrumentalne ujawniają wyraźne objawy zakrzepicy, zwłaszcza podczas wykonywania angiografii naczyń mózgowych.

Udar niedokrwienno-zatorowy rozwija się nagle z szybką utratą przytomności i pogłębiającą się śpiączką, częściej u ludzi młodych z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, najczęściej z patologią żylną i obecnością żylaków, zakrzepowego zapalenia żył, zakrzepicy żył, w której skrzeplina odrywa się i blokuje naczynia krwionośne mózgu.

Główne objawy to: brak prekursorów, bladość twarzy, umiarkowane rozszerzenie źrenic, hipertermia, różne objawy niewydolności serca i układu oddechowego. Zespół opon mózgowych objawia się mono-, rzadziej hemiparezą.

Zmiany laboratoryjne nie są wskaźnikowe, w tym badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Spośród badań instrumentalnych najbardziej informatywne są angiografia mózgu i obrazowanie metodą rezonansu magnetycznego.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

śpiączka hemolityczna

Występuje w kryzysie u pacjentów z chorobą hemolityczną. W patogenezie tej śpiączki wiodącymi momentami są niedotlenienie krwi mózgowej z powodu zaburzenia transportu tlenu i krążenia mózgowego z powodu dystonii neurokrążeniowej i powstawania zakrzepów w łożysku mikrokrążenia, co prowadzi do poważnych zaburzeń metabolicznych w mózgu, aż do zmiękczenia i martwicy z zaburzeniem centralnej regulacji funkcji organizmu.

Rozwój śpiączki poprzedza stopniowo narastająca żółtaczka hemolityczna, ból głowy, wysoka temperatura („gorączka hemoglobinuryczna”), duszność, ból mięśni, omdlenia. Na tym tle nagle rozwija się utrata przytomności, z wyraźnym zespołem oponowym i drgawkami. Znakiem różnicowym jest obecność żółtaczki hemolitycznej, potwierdzona wskaźnikami laboratoryjnymi.

Śpiączka hipertermiczna

Patogeneza opiera się na zewnętrznym przegrzaniu organizmu lub zaburzeniu termoregulacji organizmu, co prowadzi do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej i krążenia, rozwoju obrzęku okołonaczyniowego i okołokomórkowego z niewielkimi krwotokami, w tym w mózgu. Może rozwijać się na tle patologii opon mózgowych.

Rozwija się stopniowo, z powstawaniem prekursorów w postaci letargu, pocenia się, bólów głowy, zawrotów głowy, szumów usznych, uczucia oszołomienia, aż do omdlenia, nudności i wymiotów, duszności, kołatania serca. Temperatura ciała wzrasta.

Główne objawy kliniczne to: hipertermia, przekrwienie twarzy, rozszerzenie źrenic, całkowita hipo- lub arefleksja; przyspieszony oddech, czasami z rozwojem oddechu Cheyne'a-Stokesa; tachykardia, niedociśnienie, zmniejszona diureza, hipo- lub arefleksja.

Wyniki badań laboratoryjnych nie są charakterystyczne.

Śpiączka hipokortykoidowa (nadnerczowa)

Przyczynami tej śpiączki są: niedoczynność kory nadnerczy (kryzys) z gwałtownym spadkiem gluko- i mineralokortykoidów (częściej u młodych mężczyzn lub chłopców - są otyli, z luźnym ciałem, na brzuchu, mają rozstępy); ostre uszkodzenie nadnerczy; zespół Waterhouse'a-Friderichsena; choroba Addisona; szybkie odstawienie terapii sterydowej. W patogenezie najważniejsze jest zaburzenie gospodarki elektrolitowej z utratą wody i sodu, co prowadzi do wtórnych zaburzeń napięcia naczyniowego i czynności serca.

Rozwija się: stopniowo (szybko w chorobie Addisona), częściej po sytuacjach stresowych, infekcjach, operacjach, bolesnych manipulacjach i urazach. Towarzyszą temu: osłabienie, szybkie męczenie się, anoreksja, nudności, biegunka, niedociśnienie, zapaść ortostatyczna i omdlenia;

Podczas badania zewnętrznego tacy pacjenci wykazują charakterystyczne objawy: u pacjentów z chorobą Addisona odcień skóry ma wygląd brązowej opalenizny, w innych patologiach obserwuje się przebarwienia fałdów skórnych rąk i okolicy pachwin od odcienia brązowego do czarnego. Na skórze można zauważyć krwotoki, charakterystyczna jest hipotermia: źrenice są rozszerzone, zachowany jest turgor gałek ocznych. Mięśnie są sztywne, arefleksja. Oddech jest płytki, często typu Kussmaula. Ze strony układu sercowo-naczyniowego obserwuje się niedociśnienie, tachykardię, delikatne pulsowanie. Charakterystyczne są wymioty bez prekursorów i ulgi, mimowolna biegunka. Po osiągnięciu progu wstrząsu podrażnienia, który u tych pacjentów jest bardzo niski, możliwe jest zatrzymanie oddechu i akcji serca, co wymaga resuscytacji.

Wskaźniki laboratoryjne: hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia (różnicowo, ważne, aby nie mylić z kwasicą innej genezy); możliwe - azotemia, limfocytoza, monocytoza, eozynofilia. W badaniu specjalnym - spadek ketosteroidów we krwi (17-KS i 17-OKS) i moczu. Następnie - postępujący spadek jonów potasu.

Śpiączka niedoczynności przysadki mózgowej

Patogeneza opiera się na: uszkodzeniu przysadki mózgowej lub ucisku przez guzy, długotrwałej radioterapii, masywnej terapii kortykosteroidami, zespole Sheehana z utratą funkcji hormonalnej. Prowadzi to do zaburzenia ośrodkowego układu nerwowego i uszkodzenia centralnej regulacji aktywności wszystkich narządów i układów poprzez układ neurohumoralny. Dochodzi do złożonych zmian czynnościowych w układach: ośrodkowym układzie nerwowym, oddechowym, sercowo-naczyniowym, metabolizmie i homeostazie, czynności nerek i wątroby. Ten typ śpiączki jest najtrudniejszy do diagnostyki różnicowej.

Początek jest stopniowy, najczęściej po urazach, chorobach zakaźnych, zwłaszcza o etiologii wirusowej. Obserwuje się postępujące osłabienie, senność i adynamię. Charakterystyczne: obrzęk tułowia, suchość w ustach, suchość skóry i łuszczenie, bradykardia, obniżone ciśnienie krwi i często zespół drgawkowy.

W przypadku śpiączki już rozwiniętej głównymi objawami różnicowymi są: hipotermia (poniżej 35 stopni); skóra jest blada, szorstka, czasami z żółtawym odcieniem, sucha, zimna w dotyku. Twarz jest opuchnięta, powieki są obrzęknięte.

Obrzęk tułowia i kończyn jest luźny i łatwo się przeciska. Oddech jest rzadki, płytki, typu Kussmaula. Ze strony układu sercowo-naczyniowego: niedociśnienie, bradykardia, hipowolemia. Charakterystyczna jest skąpomocz. Ze strony ośrodkowego układu nerwowego: hipo- lub arefleksja.

Badania laboratoryjne ujawniają: anemię, podwyższone OB, dysproteinemię, hipercholesterolemię, hiponartremię, hipochloremię. Ze względu na patogenezę - objawy kwasicy oddechowej.

Śpiączka głodowa (żywnościowo-dystroficzna)

Opiera się na niedostatecznym lub niewłaściwym odżywianiu z zaburzeniem procesów wymiany energii, któremu towarzyszy dystrofia i niewydolność funkcjonalna wszystkich narządów i układu, przede wszystkim mózgu. Klinicznie i funkcjonalnie przypomina śpiączkę hipoglikemiczną, często rozwija się u pacjentów onkologicznych lub u pacjentów z ciężkim zatruciem. Jednak w ostatnich latach stwierdzono ją również u osób klinicznie zdrowych (głodowanie dietetyczne, niezrównoważone odżywianie itp.).

Początek śpiączki jest szybki. Towarzyszy mu uczucie głodu, podniecenia, gorączkowy rumieniec na policzkach; oczy są błyszczące, źrenice rozszerzone. Obserwuje się szybkie przejście od omdlenia do śpiączki.

W rozwiniętej śpiączce objawy kliniczne są różne, w zależności od etiologii. W onkokacheksji i długotrwałym głodzeniu: skóra jest sucha, bladoszara, zimna w dotyku, mięśnie są zanikowe, odruchy w nich są osłabione. Zespół opon mózgowo-rdzeniowych powstaje rzadko. W zaburzeniach odżywiania: skóra jest blada, zimna w dotyku, powstająca z powodu dystonii wegetatywno-naczyniowej, źrenice są rozszerzone, reakcja na światło jest osłabiona. Częste są: niedociśnienie, słabe tętno, tachykardia, hiporefleksja, czasami bolesne drgawki.

Wyniki badań laboratoryjnych nie są typowe dla diagnostyki różnicowej (dużą rolę odgrywają dane kliniczne i wywiad): stwierdza się leukopenię, hipoproteinemię, hipokalcemię, hiperkaliemię, co w większym stopniu wskazuje na rozwój kwasicy metabolicznej.

śpiączka cukrzycowa

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

śpiączka hipoglikemiczna

Głównym momentem patogenetycznym jest hipoglikemia i zmniejszone wykorzystanie glukozy przez komórki mózgowe. Mogą mu towarzyszyć udary mózgowo-naczyniowe w postaci jednej z postaci śpiączki apoplektycznej. W wywiadzie tych pacjentów występuje cukrzyca z zastosowaniem leków przeciwcukrzycowych lub insuliny. Jeśli pacjent jest nieprzytomny, z reguły w kieszonkach znajduje się notatka i „zestaw wyspowy”.

Rozwija się szybko, czasami rozwija się powoli. Towarzyszą mu: uczucie głodu, lęku, osłabienia, pocenia się, kołatania serca, drżenia całego ciała, pobudzenie psychoruchowe i nieodpowiednie zachowanie, chwiejny chód (przypomina zachowanie osoby w stanie upojenia alkoholowego - należy zachować ostrożność przy przeprowadzaniu diagnostyki różnicowej).

W rozwoju rzeczywistego stanu śpiączki charakterystycznymi objawami są: bladość i wilgotność skóry, obecność drgawek klonicznych i tonicznych, hipertonia mięśniowa naprzemiennie z hipotonią. Czasami występuje zaburzenie czynności połykania, ale oddychanie jest zachowane. Źrenice są szerokie, turgor gałek ocznych nie jest zaburzony. Ze strony układu sercowo-naczyniowego charakterystyczne są: niedociśnienie, tachykardia, arytmia. W wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu.

Wyniki badań laboratoryjnych: hipoglikemię stwierdza się, gdy poziom cukru spada poniżej 2,2 mmol/l.

śpiączka hiperglikemiczna

Śpiączka hiperglikemiczna jest wynikiem niedoboru insuliny w cukrzycy, co prowadzi do zmniejszonego wchłaniania glukozy przez tkanki, jej gromadzenia we krwi z glikemią i hiperosmią osocza, zaburzeń metabolizmu tkankowego z ketozą, kwasicą, głęboką depresją ośrodkowego układu nerwowego z powodu zmniejszonego wchłaniania glukozy przez komórki mózgowe i upośledzonego trofizmu neurocytów. Śpiączka hiperglikemiczna jest przeciwieństwem śpiączki hipoglikemicznej. W przeciwieństwie do śpiączki hipoglikemicznej we krwi znajduje się dużo cukru, ale nie jest on wchłaniany z powodu braku insuliny. Przyczynami są: nadmierne spożycie słodkich pokarmów przy zwykłej dawce insuliny pacjenta; nieprzestrzeganie schematu podawania insuliny, błąd dawkowania, rozwój chorób wirusowych i zapalnych u pacjenta, nieskuteczność stymulatorów naturalnej produkcji insuliny przez trzustkę (takich jak bukarban itp.). Istnieją trzy rodzaje śpiączki hiperglikemicznej:

1. śpiączka kwasicza hiperketonemiczna, której towarzyszy rozwój kwasicy metabolicznej na skutek zmniejszenia wykorzystania ciał ketonowych przy nadmiernej ketogenezie w wątrobie, gwałtownym spadku rezerw alkalicznych w tkankach, zaburzenia składu kationowego komórek przy nadmiernym wydalaniu potasu przez nerki;
2. śpiączka hiperosmotyczna wywołana silnymi zaburzeniami ukrwienia, nawodnienia i składu kationowego komórek mózgowych z dużą diurezą i utratą soli; towarzyszy jej rozwój hipowolemii, niedociśnienia i innych zaburzeń mikrokrążenia, co prowadzi do zmniejszenia filtracji nerkowej i wtórnego zatrzymania silnie rozproszonych białek i osmoidów solnych w osoczu krwi;
3. śpiączka hiperlaktacydemiczna rozwija się u chorych na cukrzycę w warunkach niedotlenienia spowodowanego ciężką infekcją, niewydolnością nerek i wątroby oraz przyjmowaniem biguanidów. W tym przypadku dochodzi do zwiększenia glikolizy beztlenowej, zaburzenia układu mleczanowo-pirogronianowego i powstania silnej kwasicy metabolicznej z uszkodzeniem kory mózgowej.

śpiączka hiperketonemiczna

Początek jest stopniowy: polidypsja, poliuria, osłabienie, możliwy silny ból brzucha, nudności, utrata apetytu, senność. Objawy kliniczne: twarz jest przekrwiona, gałki oczne są zapadnięte, ich napięcie jest zmniejszone, źrenice są zwężone. Skóra jest sucha, często blada, jej turgor jest zmniejszony. Kończyny są zimne w dotyku, mięśnie są rozluźnione, wiotkie. Charakterystyczne jest rzadkie głębokie oddychanie, jak u Kussmaula z zapachem acetonu z ust. Język jest suchy, często pokryty brązowym nalotem. Tachykardia jest umiarkowana, ciśnienie krwi jest obniżone, tony serca nie są zmienione, ale może występować rytm wahadłowy.

Badania laboratoryjne: hiperglikemia powyżej 20 mmol/l; hiperosmolarność osocza (norma 285-295 mosmol/kg), hiperketonemia, obniżone pH krwi w kierunku kwaśnym, zwiększone stężenie resztkowego azotu mocznikowego, kreatyniny, zwiększony hematokryt, hemoglobina, leukocytoza neutrofilowa. Cukier i aceton w moczu.

Śpiączka cukrzycowa hiperosmotyczna

Śpiączka hiperosmotyczna może rozwinąć się nie tylko w cukrzycy, ale także w innych patologiach. W tym przypadku cukrzyca jest czynnikiem zaostrzającym, ponieważ śmiertelność w przypadku tego typu śpiączki wynosi ponad 50%. Jest ona spowodowana masową utratą płynów z powodu: wymiotów, biegunki, przyjmowania leków moczopędnych itp.

Początek jest stopniowy. Towarzyszą mu: narastające osłabienie, wielomocz, biegunka, zaburzenia psychiczne, zapaść ortostatyczna, zaburzenia hemodynamiczne, aż do wstrząsu hipowolemicznego. Objawy kliniczne: hipertermia, suchość skóry i błon śluzowych; toniczne odwodzenie oczu i ich hipotonia, oczopląs; szybki, głęboki oddech, bez zapachu acetonu; niskie ciśnienie krwi, tachykardia, arytmia, osłabienie tętna. Może występować bezmocz. Z powodu upośledzenia mikrokrążenia mózgowego możliwe są: niedowład połowiczy, napady miokloniczne lub padaczkowe, objawy oponowe.

Wyniki badań laboratoryjnych: brak ketonemii, ciężka hiperglikemia, zwiększony hematokryt, mocznik, osmolarność osocza, leukocytoza. Możliwa jest proteinuria, ale aceton nigdy nie jest wykrywany w moczu.

śpiączka cukrzycowa hiperlaktacydemiczna

Rozwija się powoli. Charakterystyka: bóle mięśni, bóle w klatce piersiowej, szybki oddech, senność, stopniowe obniżenie świadomości. Objawy kliniczne: sucha/blada skóra, amimia, mydriaza, arefleksja, objawy oponowe, zmiany głębokości i rytmu oddechu, typ Kussmaula, tachykardia i niedociśnienie, towarzyszący obraz kliniczny zatrucia ropnego, który prowokuje rozwój tej śpiączki.

Śpiączka w zapaleniu opon mózgowych

Podstawą jest zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych o różnej etiologii, najczęściej ropne z uszkodzeniem opon mózgowych, któremu towarzyszą zaburzenia płynu mózgowo-rdzeniowego i mikrokrążenia w substancji mózgowej, przekrwienie żylne, obrzęk przestrzeni okołonaczyniowych, obrzęk i dystrofia komórek nerwowych i włókien, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Głównym objawom klinicznym towarzyszą objawy patologii leżącej u podłoża, która spowodowała wniknięcie zakażenia do mózgu - uraz czaszkowo-mózgowy, zapalenie wyrostka sutkowatego i inne choroby narządów laryngologicznych, procesy ropne twarzy, zapalenie płuc.

Rozwija się szybko, na tle ogólnego złego samopoczucia, hipertermii, przeczulicy, bólu głowy, wymiotów. Objawy kliniczne śpiączki: bardzo wysoka hipertermia, zespół opon mózgowo-rdzeniowych, możliwe krwotoczne wysypki na skórze, napady drgawkowe i zespół drgawkowy, częściej bradykardia i arytmia, szybki i arytmiczny oddech, asymetria odruchów ścięgnistych i utrata funkcji nerwów czaszkowych. Ciśnienie płynu jest znacznie zwiększone, płynie strumieniem.

Parametry laboratoryjne: krew - typowe zmiany charakterystyczne dla zapalenia ropnego; płyn mózgowo-rdzeniowy z wysoką leukocytozą - neutrofilowy w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o przebiegu ropnym, umiarkowanie podwyższone stężenie białka limfocytarnego w zapaleniu opon mózgowo-rdzeniowych o przebiegu surowiczym.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Śpiączka w zapaleniu mózgu

Rozwija się z reaktywnym zapaleniem tkanki mózgowej, któremu towarzyszy jej obrzęk i opuchlizna. Echoencefalografia ujawnia objawy zwiększonego ciśnienia śródczaszkowego i poszerzenia trzeciej komory mózgu. Ciśnienie płynu mózgowo-rdzeniowego jest podwyższone, płyn mózgowo-rdzeniowy jest ksantochromowy lub krwotoczny. Rozwojowi śpiączki poprzedzają: ogólne złe samopoczucie, hipertermia, zawroty głowy, wymioty; obraz kliniczny infekcji wirusowej.

Śpiączka rozwija się szybko, towarzyszą jej: wysoka hipertermia, drgawki, paraliż i niedowład, utrata funkcji nerwów czaszkowych, zez, opadanie powiek, porażenie wzroku. Wskaźniki laboratoryjne płynu mózgowo-rdzeniowego - zwiększone stężenie białka i cukru 10.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Śpiączka w ostrym zatruciu

Poniżej opisano tylko zatrucia, które są najczęstsze w życiu codziennym. Ważne jest, aby pamiętać, że wymioty, woda do płukania, krew i mocz muszą zostać wysłane do ośrodka kontroli zatruć lub laboratorium Departamentu Spraw Wewnętrznych (na polecenie śledczego) w celu analizy substancji toksycznej.

Zatrucia barbituranami, lekami, klonidyną. Mają one jednolity obraz i często są ze sobą łączone. Rozwijają się powoli, z wyjątkiem zatrucia klonidyną w połączeniu z alkoholem. Towarzyszą im: narastająca senność, dezorientacja, ataksja, wymioty. Mięśnie są hipotoniczne, odruchy osłabione, skóra wilgotna, pokryta lepkim potem. Ciśnienie krwi obniżone, tętno częste, małe objętościowo. Oddech jest rzadki, przerywany, jak Cheyne-Stokesa. Gałki oczne są unoszące się, źrenice zwężone. Możliwe jest zatrzymanie akcji serca i oddychania, co wymaga zespołu reanimacyjnego. Wskaźniki laboratoryjne nie mają specyficznych objawów.

Zatrucie alkoholem etylowym i substytutami alkoholu. Po zażyciu czystego alkoholu metylowego, nawet w małych ilościach, w ciągu kilku minut rozwija się śpiączka, której zwiastunem jest ostre upośledzenie wzroku. Zapach formaliny z ust. Następuje zatrzymanie akcji serca i oddychania; resuscytacja z reguły jest nieskuteczna. Zatrucie alkoholem etylowym (może rozwinąć się po zażyciu ponad 700 ml wódki) i substytutami rozwija się powoli, od normalnego zatrucia alkoholem do śpiączki. Towarzyszą temu wymioty, czasami z regurgitacją, która pachnie alkoholem, zapach alkoholu z ust również. Twarz jest sina, skóra wilgotna, pokryta zimnym, lepkim potem. Źrenice są rozszerzone, gałki oczne pływające. Mięśnie są atoniczne, wiotkie, odruchy osłabione. Oddech jest płytki, może być typu Cheyne'a-Stokesa. Ciśnienie krwi jest niskie, tętno jest częste, małe objętościowo.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Śpiączka wątrobowa

Powstaje w ciężkiej niewydolności wątroby. Konwencjonalnie, ponieważ można je łączyć, wyróżnia się trzy formy:

1. endogenny - wywołany gwałtownym spadkiem liczby hepatocytów w marskości wątroby, nowotworach, zatruciach, ostrych zaburzeniach mikrokrążenia w niej - "szok wątrobowy";
2. egzogenne - wywołane czynnikami zewnętrznymi, np. zatruciem ropnym, zespoleniem wrotnym, niektórymi rodzajami zatruć, poważnymi naruszeniami diety;
3. elektrolitowo-wątrobowy - "fałszywy" - związany z zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemią, stosowaniem leków saluretycznych, powstawaniem wodobrzusza, zespołem niedotlenienia.

Rozwija się stopniowo, rzadko szybko, na tle widocznej poprawy. Postać endogenna jest najcięższa, towarzyszy jej wysoka śmiertelność. Rozwój śpiączki poprzedzają: narastające osłabienie, senność, okres pobudzenia psychoruchowego, narastająca żółtaczka, zaburzenia dyspeptyczne i krwotoczne. Początek śpiączki charakteryzuje się: wzrostem częstotliwości i głębokości oddechu, jego arytmią; drżeniem mięśni (drgawkami), klonusem stóp, wzrostem napięcia mięśniowego, rozszerzeniem źrenic, oczopląsem, powstają objawy patologiczne. Z ust czuć zapach surowego mięsa. Może występować bradykardia i niedociśnienie. Wskaźniki laboratoryjne: bilirubinemia, azotemia, obniżony wskaźnik protrombiny, cholesterol, cukier we krwi. Podwyższone są wyniki badań osadów wątrobowych. W moczu: bilirubina, leucyna, tyrozyna.

Śpiączka oddechowa

Rozwija się z ciężką niewydolnością oddechową, która prowadzi do rozwoju niedotlenienia mózgu. Istnieją dwie postacie: obwodowa - z chorobami płuc i urazami klatki piersiowej oraz centralna - z uszkodzeniem ośrodka oddechowego po operacji lub urazie mózgu. Początek jest szybki: ból głowy, duszność, arytmia oddechowa, drgawki, nasilają się skurcze; postępuje niewydolność układu krążenia. Wraz z rozwojem śpiączki ujawniają się: ostra, „żeliwna” sinica twarzy, w miarę rozwoju hiperkapnii kolor skóry zmienia się na fioletowy, a następnie na siniczy różowy, żyły szyjne są opuchnięte, w oddychaniu biorą udział mięśnie dodatkowe, twarz jest opuchnięta, kończyny są zimne, można stwierdzić obrzęk obwodowy i wodobrzusze. Oddech jest płytki, arytmiczny; perkusja - dźwięk pudełkowy lub „mozaikowy”; osłuchiwanie - kakofonia lub „ciche” płuco. Ciśnienie tętnicze stopniowo spada, tachykardia, tętno jest słabe. W EKG - objawy przeciążenia prawej komory serca:

Wyniki badań laboratoryjnych: krew - leukocytoza, nadkrwistość, eozynofilia; badanie równowagi kwasowo-zasadowej - wyraźne i postępujące objawy kwasicy metabolicznej.

śpiączka tyreotoksyczna

Rozwija się przy zdekompensowanej tyreotoksykozie z charakterystycznymi objawami: obecność wola; wytrzeszcz. Początek jest stopniowy: silne osłabienie, pocenie się, anoreksja, nudności, biegunka, kołatanie serca, silne pobudzenie, bezsenność, trudności z połykaniem, diasartria. Wraz z rozwojem śpiączki: hipertermia, skóra jest początkowo wilgotna, a następnie sucha z powodu odwodnienia, przyspieszony oddech, tachykardia, migotanie przedsionków, wysokie ciśnienie krwi jest zastępowane przez niedociśnienie, wyraźny jest wytrzeszcz, rozszerzenie źrenic, zwiększone napięcie mięśni, możliwe są zaburzenia opuszkowe,

Badania laboratoryjne: we krwi - obniżony poziom cholesterolu, fosfolipidów, trójglicerydów, zwiększone poziomy hormonów tarczycy - tyroksyny, trójjodotyroniny, tyreotropiny, jodu związanego z białkami, równowaga kwasowo-zasadowa - rozwój kwasicy metabolicznej. W badaniach moczu: obniżony ciężar właściwy, białko, zwiększone wydalanie 17-OCS.

śpiączka mocznicowa

Choroba rozwija się w terminalnym stadium niewydolności nerek na skutek zatrucia organizmu resztkami krwi i produktami przemiany materii wydalanymi przez nerki.

Rozwój jest stopniowy, poprzedzają go: bóle głowy, pogorszenie widzenia, świąd skóry, nudności, wymioty, drgawki, senność ze stopniowym obniżeniem świadomości. Wraz z rozwojem śpiączki: skóra jest blada, sucha, z szarym nalotem, często obrzęk twarzy i kończyn, punktowe wylewy krwi na skórze; obserwuje się migotanie mięśni, rozszerzenie źrenic, oddech Cheyne'a-Stokesa, rzadziej Kussmaula z zapachem amoniaku; zespół nadciśnieniowy.

Wyniki badań laboratoryjnych: anemia, leukocytoza, podwyższone OB, znaczny wzrost stężenia toksyn we krwi, niedokrwistość, kwasica metaboliczna, hipokalcemia w moczu (jeśli występuje), wysokie stężenie białka we krwi.

śpiączka chlorohydropeniczna

Rozwija się z powodu odwodnienia i utraty jonów kwasowych w: wymiotach, rzucawce i zatruciu ciążowym, stosowaniu leków moczopędnych, toksycznych zakażeniach z obfitą biegunką. Rozwój jest stopniowy, towarzyszy mu postępujące osłabienie, anoreksja, pragnienie, bóle głowy, powtarzające się omdlenia, apatia ze stopniowym zanikiem świadomości. Zwraca się uwagę na ostre wyczerpanie i odwodnienie, zapadnięte policzki, suchość skóry i błon śluzowych, zmniejszone napięcie skóry. W przypadku rozwiniętej śpiączki: hipotermia, rozszerzone źrenice, płytki oddech, niedociśnienie i tachykardia, osłabienie odruchów, drobne drgania mięśni twarzy i kończyn, mogą wystąpić objawy oponowe.

Wyniki badań laboratoryjnych: poliglobulinemia, azotemia, hipochloremia, hipokalcemia; analiza równowagi kwasowo-zasadowej wykazuje zasadowicę metaboliczną.

Diagnostyka śpiączki

Do obowiązków reanimatora należy przeprowadzenie pełnego badania pacjenta i wdrożenie szeregu działań leczniczych, dlatego w większości przypadków tacy pacjenci powinni zostać hospitalizowani lub przewiezieni na oddział intensywnej terapii.

Ogólne badanie kliniczne przeprowadza się według ogólnego schematu, ale wywiad zbiera się od krewnych lub osób towarzyszących. Przy przyjęciu do szpitala tacy pacjenci są optymalnie badani przez zintegrowany zespół lekarzy: reanimatora, neurochirurga, traumatologa, chirurga klatki piersiowej i innych specjalistów o „wąskim” profilu. Najważniejszy jest czas diagnozy nie samej śpiączki, ale przyczyny, która ją wywołała, i podjęcie środków w celu udzielenia pomocy. Bądź jak diagnosta „siedmiu przęseł w czole”, nie można sobie poradzić z zespołem śpiączki!

Badania laboratoryjne obejmują obowiązkową szczegółową analizę krwi, analizę moczu, badania krwi i moczu na cukier lub glukozę, oznaczenie żużli we krwi, badanie układu krzepnięcia, elektrolitów, osmolarności osocza. Badania laboratoryjne są powtarzane co 6 godzin pierwszego dnia i dwa razy dziennie w kolejnych dniach. Wymiociny, mocz i kał należy przesłać do laboratorium toksykologicznego.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Leczenie śpiączki

Możliwości diagnostyki i pomocy zależą od okoliczności: w domu lub poza placówką medyczną ograniczają się do stwierdzenia faktu śpiączki, ewentualnie jej rodzaju i wezwania specjalistycznego zespołu pogotowia ratunkowego, w przychodni i na oddziale niespecjalistycznym możliwości są szersze - podłączenie kroplówki z glukozą lub solą fizjologiczną w celu hemodylucji, podanie glikozydów nasercowych, kordiaminy, euphylliny i blokerów zwojowych, analgin, mimo stanu nieprzytomności (narkotyki są przeciwwskazane), w miarę możliwości - hormonów steroidowych.