Coma

Coma to głęboka utrata świadomości. Śpiączka nie jest diagnozą, ale jak szokiem, wskazaniem krytycznego stanu organizmu spowodowanego pewną patologią.

Niektóre rodzaje śpiączki są ze sobą połączone i szokują. 

[1]

Objawy śpiączka

Rozwój śpiączki może być nagły - w ciągu kilku minut, często bez prekursorów, na tle względnego samopoczucia, szybki - w ciągu 0,5-1 godziny w obecności prekursorów; stopniowe przez kilka godzin lub dłużej. Szybki i nagły rozwój jest możliwy przy dowolnej śpiączce, ale częściej obserwuje się ją z uszkodzeniem mózgu, anafilaksją.

Śpiączka typu szybkiego charakteryzuje się nagłą utratą przytomności. Rozwija zaburzenie oddychania (arytmiczne lub zatrute) w centralnym typie zaburzeń regulacji. Istnieje naruszenie centralnej hemodynamiki z rozwojem hipodynamii, tachykardii, arytmii, zespołu hiperwolemicznego z wielofunkcyjnym niedoborem układu homeostazy.

Powolny rozwój obejmuje okres stanów przedoczodołowych ze stopniową depresją świadomości: najpierw odrętwienie, które może mieć okresy podniecenia, a następnie korek, a na końcu proces przechodzi w śpiączkę.

Przy powolnym rozwoju śpiączki powstają 3 etapy (pierwsze dwa odpowiadają prekomom), które manifestują się klinicznie:

1. niepokój umysłowy, senność w ciągu dnia i pobudzenie w nocy, naruszenie koordynacji świadomych ruchów, ataksja;
2. senność z ostrym hamowaniem reakcji na bodźce zewnętrzne, w tym ból i światło; wzrost, a następnie zmniejszenie odruchów ścięgnistych.
3. pacjenci nie wchodzą w kontakt, jednak wrażliwość na ból zostaje zachowana; dystonia mięśniowa, skurcz spastyczny niektórych mięśni, głównie małych; oddawanie moczu i defekacja są mimowolne, tj. Opisana powyżej śpiączka o trzech stopniach jest opisana wraz z przejściem do stanu agonalnego.

[2]

Formularze

[3], [4], [5], [6]

Apoplexic coma

Głównym punktem patogenetyczne jest krążenie mózgowe, wraz z rozwojem krążenia niedotlenienie mózgu. To może być trzech typów: krwotocznego udaru mózgu i krwotoku z wchłonięciu krwi w tkance mózgowej lub macierzystych; niedokrwienny udar zakrzepowy; niedokrwienny udar zatorowy. Udar krwotoczny: start nagle, mogą być związane z urazie mózgu (wstrząśnienia mózgu, stłuczenia mózgu, wewnątrzczaszkowe lub krwiak śródmózgowy) lub w chorobach (mózgowym miażdżycy, nadciśnienia, pod którym znajduje się pęknięcie naczynia, często w ciągu dnia, podczas wysiłku fizycznego lub , sytuacje stresowe, występuje głównie u osób starszych, ale może być chłopcy na pęknięcia tętniaka naczyń mózgowych smut, zajęcia wychowania fizycznego są często bardziej poprzedzone :. Zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia widzenia i utrata słuchu, szum w uszach, wysokie nadciśnienie, niedociśnienie zapaść.

Zespół oponowo-mózgowy jest wyraźnie wyrażony, z powstawaniem niedowładów połowiczych, naruszeniem unerwienia czaszkowo-mózgowego, obecnością objawów patologicznych. Skurcze są możliwe.

W badaniu laboratoryjnym krwi i moczu nie wykryto żadnych konkretnych zmian. Liqvor znajduje się pod zwiększonym ciśnieniem, ksantochromem, z domieszką krwi. Według wskazań, które są zdefiniowane przez neurologa lub neurochirurga o przeprowadzone badania instrumentalne, funkcjonalne mózgu (wszystko zależy od pojemności szpitala), z odsłonić zaznaczonych zmian w echoencephalogram, dopplerograms rheogram, badania komputerowe mózgu.

Niedokrwienny udar zakrzepowy rozwija się stopniowo, często w godzinach porannych, prekursorami są zawroty głowy, omdlenia, oszałamiające, niedociśnienie ortostatyczne, a silnik lub przemijające zaburzenia czucia, zaburzenia mowy. Podstawą jest stopniowy rozwój niedrożności miażdżycowej, rzadziej guz.

Główne objawy to: bladość twarzy, zwężenie źrenic, obniżenie ciśnienia tętniczego, bradykardia przed wystąpieniem niewydolności sercowo-naczyniowej. Zespół oponowo-mózgowy przejawia się tworzeniem się jedno- lub niedowładu połowicznego, objawy patologiczne są wygładzane.

W badaniach laboratoryjnych hiperkoagulacja krwi służy jako cecha charakterystyczna, inne analizy, w tym płyn mózgowo-rdzeniowy, pozostają niezmienione (chyba że występuje inna współistniejąca patologia). W instrumentalnych badaniach wyraźne oznaki zakrzepicy, szczególnie podczas wykonywania angiografii naczyń mózgowych.

Niedokrwienne zatorowy udar rozwija się nagle z gwałtownym utraty świadomości i pogłębienie śpiączki często u młodych osób z przewlekłymi chorobami układu sercowo-naczyniowego, w przeważającej części w patologii żył i obecności żylaków, zakrzepowe zapalenie żył, zakrzep żylny, w którym odłączenie skrzepliny i niedrożności naczyniach mózgowych.

Główne objawy to brak prekursorów, bladość twarzy, umiarkowane poszerzenie źrenic, hipertermia, różne objawy niewydolności serca i układu oddechowego. Zespół opon mózgowych objawia się mono-, rzadziej niedowładem połowiczym.

Zmiany laboratoryjne nie są wskazówką, w tym badanie płynu mózgowo-rdzeniowego. Z instrumentalnych badań najbardziej informatywna angiografia naczyń mózgowych, obrazowanie rezonansu magnetycznego.

[7], [8], [9], [10]

Śpiączka hemolityczna

Występuje w czasie kryzysu u pacjentów z chorobą hemolityczną. W patogenezie śpiączki czołowych momenty hemic niedotlenienie mózgu, zaburzenia transportu tlenu i krążenia mózgowego z powodu neuro dystonia i tworzenia skrzepów w układzie drobnych naczyń krwionośnych, co prowadzi do zakłócenia metabolicznych brutto w mózgu, aż do zmiękczenia i martwicy z zaburzeniem ośrodkowego regulacji funkcji organizm.

Rozwój śpiączki jest poprzedzony postępującą żółtaczką hemolityczną, bólem głowy, wysoką gorączką ("gorączka hemoglobinurii"), zadyszką, bólami mięśni, zapaścią. Na tym tle nagle dochodzi do utraty przytomności, z wyraźnym zespołem opon mózgowych i napadami drgawkowymi. Oznaki różnicowe - obecność żółtaczki hemolitycznej potwierdzona wskaźnikami laboratoryjnymi.

Hipertermiczna koma

Patogeneza jest hipertermii zewnętrznego lub naruszenie termoregulacji organizmu, co prowadzi do wodno-elektrolitowej oraz zaburzeń krążenia, rozwój okołonaczyniowe i obrzęki okołokomórkowych z małych krwotoków, w tym mózgu. Może rozwijać się na tle patologii oponowej.

Rozwija się stopniowo tworząc prekursorów jak senność, pocenie się, ból głowy, zawroty głowy, szum w uszach, uczucie oszołamia aż omdlenia, nudności i wymioty, duszność, kołatanie serca. Temperatura ciała wzrasta.

Główne objawy kliniczne to: hipertermia, przekrwienie twarzy, rozszerzenie źrenic, całkowita niedoczynność lub arefleksja; tachypnea, czasami wraz z rozwojem oddychania Cheyne-Stokes; tachykardia, niedociśnienie, zmniejszona diureza, niedoczynność lub arefleksja.

Wskaźniki laboratoryjne nie są typowe.

Hipokortykoidowa (nadnercza) śpiączka

Przyczyny rozwoju śpiączki są gipokortitsizm (kryzys) z ostrym spadkiem gluko-i mineralokortykoidów (częściej u młodych mężczyzn lub chłopców - są otyłe, z luźnym ciała w brzuchu, mają rozstępy); ostre uszkodzenie nadnerczy; Zespół Waterhouse-Frideriksena; Choroba Addisona; szybkie zniesienie steroidoterapii. W patogenezie głównym jest naruszenie metabolizmu elektrolitów z utratą wody i sodu, co prowadzi do wtórnych zaburzeń napięcia naczyniowego i czynności serca.

Rozwija się: stopniowo (z chorobą Addisona szybko), częściej po stresujących sytuacjach, infekcjach, operacjach, bolesnej manipulacji i traumie. W towarzystwie: osłabienie, szybkie zmęczenie, anoreksja, nudności, biegunka, niedociśnienie, zapaść ortostatyczna i omdlenia;

W badaniu zewnętrznym, tacy pacjenci ujawnił cechy charakterystyczne: u pacjentów z chorobą skóry tonu Addisona wygląda brązu tan, podczas gdy inne patologia zauważyć fałdy przebarwienia skóry rąk i pachwiny od brązu do czerni odcienie. Na skórze można zauważyć krwotoki, charakteryzujące się hipotermią: źrenice rozszerzone, turgor gałek ocznych zachowany. Mięśnie są sztywne, arefleksja. Oddychanie jest powierzchowne, często typu Kussmaul. Z układu sercowo-naczyniowego: niedociśnienie, tachykardia, pulsacja jest łagodna. Charakterystyczne wymioty bez zwiastunów i ulgi, mimowolna biegunka. Po osiągnięciu progu porażenia związanego z podrażnieniem i bardzo niskiego poziomu u tych pacjentów możliwe jest zatrzymanie oddechu i serca, co wymaga pomocy w resuscytacji.

Wskaźniki laboratoryjne: hiponatremia, hiperkaliemia, hipoglikemia (ważne jest, aby nie mylić z kwasicą innej genezy); możliwe - azotemia, limfocytoza, monocytoza, eozynofilia. W specjalnym badaniu - zmniejszenie ketosteroidu we krwi (17-KS i 17-ACS) i moczu. W dalszej części - postępujący spadek jonów potasu.

Zapalenie przysadki (przysadka)

Patogeneza opiera się na: uszkodzeniu przysadki lub kompresji nowotworu, długotrwałej radioterapii, masywnej terapii kortykosteroidowej, zespole Shikhena z utratą funkcji hormonalnej. Prowadzi to do zaburzenia funkcji ośrodkowego układu nerwowego i do porażki centralnej regulacji aktywności wszystkich narządów i układów przez układ neurohumoralny. Złożone zmiany czynnościowe powstają w układach: ośrodkowy układ nerwowy, oddychanie, układ sercowo-naczyniowy, metabolizm i homeostaza, funkcje nerek i wątroby. Ten rodzaj śpiączki jest najtrudniejszy do rozpoznania różnicowego.

Początek jest stopniowy, najczęściej po urazach, chorobach zakaźnych, zwłaszcza etiologii wirusowej. Obserwuje się postępujące osłabienie, senność, adynamię. Charakterystyka: obrzęk tułowia, suchość w ustach, suchość skóry i łuszczenie, bradykardia, obniżenie ciśnienia krwi, często zespół drgawkowy.

Przy już rozwiniętej śpiączce główne objawy różnicowe to: hipotermia (poniżej 35 stopni); skóra jest blada, szorstka, czasem o odcieniu żółtawym, sucha, zimna w dotyku. Twarz jest spuchnięta, powieki obrzękliwe.

Obrzęk tułowia i kończyn - luźne, łatwo popychane. Oddychanie jest rzadkie, powierzchowne, jak Kussmaul. Z układu sercowo-naczyniowego: niedociśnienie, bradykardia, hipowolemia. Oligoury jest charakterystyczny. Od strony ośrodkowego układu nerwowego: niedoczynność lub arefleksja.

Podczas badań laboratoryjnych ujawniono: anemię, przyspieszenie ESR, dysproteinemię, hipercholesterolemię, hiponotriemię, hypochloremię. Ze względu na patogenezę objawy kwasicy oddechowej.

Głodna (pokarmowo-dystroficzna) śpiączka

Podstawą jest niewystarczające lub nieodpowiednie żywienie z naruszeniem procesów wymiany energii, któremu towarzyszy dystrofia i funkcjonalna niewydolność wszystkich narządów i układu, przed całym mózgiem. Klinicznie i funkcjonalnie przypomina śpiączkę hipoglikemiczną, często rozwija się u pacjentów z rakiem lub u pacjentów z ciężkim zatruciem. Ale w ostatnich latach stwierdzono również u osób zdrowych klinicznie (głód żywieniowy, niezrównoważone odżywianie, itp.).

Początek rozwoju śpiączki jest szybki. Towarzyszy mu uczucie głodu, podniecenia, gorączkowy rumieniec na policzkach; Oczy błyszczały, źrenice rozszerzone. Istnieje szybkie przejście od omdlenia do śpiączki.

Wraz z rozwojem śpiączki objawy kliniczne są różne, zależą od etiologii. Z onkokakeksii i długotrwałym głodem: skóra jest sucha, bladoszara / kolor, zimna w dotyku, mięśnie zanikowe, odruchy w nich zmniejszają się. Rzadko występujący zespół opon mózgowych. Z zaburzeniami pokarmowymi: skóra jest blada, zimna w dotyku, z powodu dystonii wegetatywnej - naczyniowy, źrenice są szerokie, reakcja na światło ulega zmniejszeniu. Powszechne są: niedociśnienie, słaby puls, tachykardia, hiporefleksja, czasami bolesne skurcze.

Badania laboratoryjne nie są charakterystyczne dla diagnostyki różnicowej (odgrywają ważną rolę dane kliniczne i wywiad lekarski) zidentyfikowane - leukopenia, hipoproteinemii, hipokalcemia, hiperkaliemia - że coraz częściej zwraca się do rozwoju kwasicy metabolicznej.

Śpiączka cukrzycowa

[11], [12], [13], [14], [15],

Śpiączka hipoglikemiczna

Głównym czynnikiem patogenetycznym jest hipoglikemia i zmniejszenie wykorzystania glukozy przez komórki mózgu. Może mu towarzyszyć zaburzenie krążenia mózgowego w postaci śpiączki apoplektycznej. W wywiadzie u tych pacjentów występuje cukrzyca z użyciem leków przeciwcukrzycowych lub insuliny. Jeśli pacjent jest nieprzytomny, w kieszeniach zazwyczaj znajduje się notatka i "zestaw insuliny".

Rozwija się szybko, rzadziej następuje powolny rozwój. Towarzyszy: głodu, strachu, osłabienie, pocenie, kołatanie serca, drżenie całego ciała, pobudzenie psychoruchowe i niewłaściwe zachowanie, niepewny chód (przypominający ludzkich zachowań po pijanemu - być ostrożnym w diagnostyce różnicowej).

Wraz z rozwojem samego stanu śpiączki, charakterystyczne cechy to bladość i wilgotność skóry, obecność klonicznych i tonicznych drgawek, nadciśnienie mięśni, naprzemiennie z niedociśnieniem. Czasami dochodzi do naruszenia aktu połykania, ale oddech jest oszczędzany. Uczniowie są szerokie, turgor gałek ocznych nie jest zepsuty. Z układu sercowo-naczyniowego charakteryzuje się: niedociśnienie, tachykardia, arytmie. W wydychanym powietrzu nie ma zapachu acetonu.

Wskaźniki laboratoryjne: hipoglikemia jest wykrywana ze spadkiem poziomu cukru poniżej 2,2 mmol / l.

Śpiączka hiperglikemiczna

W sercu hiperglikemii śpiączki jest niedobór cukrzyca insulina, w wyniku słabej tkanki trawienie akumulację glukozy w jej krwi z glukozy we krwi i hiperosmia osoczu naruszeniem metabolizmu tkanki z ketozy, kwasicy, głębokiej depresji ośrodkowego układu nerwowego poprzez zmniejszenie zużycia glukozy w komórkach mózgowych i zaburzenie trofizmu neurocytów. Hiposplikemia jest przeciwieństwem śpiączki hipoglikemicznej. W przeciwieństwie do cukru we krwi dużo, ale to nie jest wchłaniany z powodu braku insuliny. Powody są następujące: duży odbiór słodkiej żywności w zwykłej dawce pacjentom z insuliną; insulina niezgodności, błąd dawkowania, rozwoju u pacjenta chorób wirusowych i stanach zapalnych, nieskuteczność naturalne stymulatory wytwarzania insuliny przez trzustkę (typ bucarban i in.). Istnieją trzy warianty śpiączki hiperglikemicznej:

1. giperketonemicheskaya kwasicy śpiączka, wraz z rozwojem kwasicy metabolicznej powodu zmniejszenia wykorzystania ketonowych w ketogenezy pomiarowej w wątrobie, ostry spadek rezerwy alkalicznego w tkankach komórki naruszenia składu kationowego nadmiaru wydalania potasu;
2. śpiączka hiperosmolarna, spowodowana nagłym naruszeniem dopływu krwi, hydratacji i kationowego składu komórek mózgowych z wysoką diurezą z utratą soli; czemu towarzyszy rozwój hipowolemii, niedociśnienia i innych zaburzeń mikrokrążenia, co prowadzi do zmniejszenia filtracji nerkowej i wtórnego opóźnienia w osoczu wysoce zdyspergowanych białek i osmoidów soli;
3. śpiączka hiperlaktacydyczna rozwija się u pacjentów z cukrzycą w stanach niedotlenienia spowodowanych ciężką infekcją, niewydolnością nerek i wątroby oraz podawaniem biguanidów. Równocześnie wzrasta beztlenowa glikoliza, zaburzony zostaje układ mleczan / pirogronian i powstaje silna kwasica metaboliczna z uszkodzeniem kory mózgowej.

Hiperketonemiczna śpiączka

Początek jest stopniowy: polidypsja, wielomocz, osłabienie, silny ból brzucha, nudności, utrata apetytu, senność. Objawy kliniczne: twarz jest przekrwiona, gałki oczne zatopione, ich ton jest obniżony, źrenice zwężone. Skóra jest sucha, często blada, zmniejsza się jej turgor. Kończyny są zimne w dotyku, mięśnie są rozluźnione, zwiotczałe. Charakteryzuje się rzadkim głębokim oddechem, takim jak Kussmaul z zapachem acetonu z ust. Język jest suchy, często pokryty brązową powłoką. Tachykardia jest umiarkowana, obniża się ciśnienie krwi, dźwięki serca nie są zmieniane, ale może istnieć rytm wahadła.

Badania laboratoryjne: hiperglikemia powyżej 20 mmol / l; hiperosmolarność osoczu (szybkość 285-295 mOsm / kg) giperketonemiya, spadek wartości pH krwi w bok z kwasem, wzrost resztkowej azotu mocznika, kreatyniny, zwiększenie wartości hematokrytu, hemoglobiny, leukocytoza. W moczu, cukrze i acetonie.

Hiperosmolarna śpiączka cukrzycowa

Koma hiperosmolarna może rozwijać się nie tylko w cukrzycy, ale także w innych patologiach. W tym przypadku cukrzyca jest czynnikiem obciążającym, ponieważ śmiertelność w tej postaci śpiączki jest większa niż 50%. Jest to spowodowane ogromną utratą płynu z powodu: wymiotów, biegunki, przyjmowania leków moczopędnych itp.

Początek jest stopniowy. Towarzyszące: narastające osłabienie, wielomocz, biegunka, zaburzenia psychiczne, zapaść ortostatyczna, zaburzenia hemodynamiczne, aż do wstrząsu hipowolemicznego. Objawy kliniczne: hipertermia, suchość skóry i błony śluzowe; usuwanie tonikowe i ich niedociśnienie, oczopląs; oddychanie szybko, głęboko, bez zapachu acetonu; BP niskie, tachykardia, arytmia, upośledzony puls. Może bezmocz. Ze względu na możliwe naruszenie mikrokrążenia mózgowego: niedowład połowiczy, konwulsje miokloniczne lub padaczkowe, zapalenie opon mózgowych, objawy.

Wskaźniki laboratoryjne: brak ketonemii, ciężka hiperglikemia, zwiększony hematokryt, mocznik, osmolarność osocza, leukocytoza. Białkomocz jest możliwy, ale aceton w moczu nigdy nie jest określony.

Hiperlaktacidemiczna śpiączka cukrzycowa

Rozwija się powoli. Charakterystyka: bóle mięśni, ból w klatce piersiowej, szybki oddech, senność, stopniowa depresja świadomości. Objawy kliniczne: suchość skóry / blado amimia, rozszerzenie źrenic, arefleksja, objawy opon mózgowo-rdzeniowych, głębokość zmiany i rytm oddechowy, takie jak KUSSMAUL, tachykardia, niedociśnienie i klinicznych związanych ropne zatrucia, co powoduje rozwój śpiączki.

Śpiączka w zapaleniu opon mózgowych

Meningitis podstawy leżą na różnej etiologii, najczęściej z ropnej uszkodzenia opony, płynu mózgowo-rdzeniowego i towarzyszących zaburzeń mikrokrążenia w substancji mózgowej żylnej zastojem krwi, obrzękiem przestrzeniach okołonaczyniowych, obrzęk i zwyrodnienie komórek nerwowych i włókien, podwyższone ciśnienie wewnątrzczaszkowe. Głównym klinika towarzyszą objawy patologii, przyczyny zakażenia mózgu - uszkodzenie mózgu, wyrostka sutkowatego i innych chorób laryngologicznych, ropne procesy osoba zapalenie płuc.

To jest szybko rozwijającym się, na tle ogólnego złego samopoczucia, hipertermia, przeczulica, ból głowy, wymioty. Kliniczne objawy śpiączki: hipertermia bardzo wysokie, zespół oponowa, możliwe wysypki krwotocznej skórne, drgawki i konwulsje, często bradykardia i zaburzenia rytmu serca, oddychanie i uczenie arytmii, asymetria odruchów ścięgnistych i utrata funkcji nerwów czaszkowych. Nacisk Likvornoe jest znacznie zwiększony, pojawia się w strumieniu.

Wskaźniki laboratoryjne: od strony krwi - typowe zmiany typowe dla ropnego stanu zapalnego; płyn mózgowo-rdzeniowy z wysoką leukocytozą - z ropnym zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, z surowicą - białko limfocytarne w nim jest umiarkowanie podwyższone.

[16], [17], [18],

Śpiączka w zapaleniu mózgu

Rozwija się z reaktywnym zapaleniem substancji mózgowej, któremu towarzyszy obrzęk i obrzęk. Echoencephalography ujawnia oznaki wzrostu; ciśnienie śródczaszkowe i ekspansja trzeciej komory mózgu. Ciśnienie alkoholu jest zwiększone, ksantochromiczne lub krwotoczne. Rozwój śpiączki poprzedza: ogólne złe samopoczucie, hipertermia, zawroty głowy, wymioty; klinika infekcji wirusowej.

Śpiączka rozwija się szybko, czemu towarzyszą: wysoka hipertermia, konwulsje, porażenie i niedowład, utrata nerwów czaszkowych, zez, opadanie powiek, porażenie oka. Laboratoryjne wskaźniki płynu mózgowo-rdzeniowego są wzrostem białka i cukru 10. 

[19], [20], [21], [22], [23],

W śpiączce ostrej 

Poniżej opisano tylko zatrucia, najczęściej występujące w życiu codziennym. Ważne jest, aby pamiętać, że wymioty, woda do mycia, krew i mocz powinny być kierowane do toksycznego ośrodka lub laboratorium ATC (zgodnie z decyzją badacza) do analizy toksycznego środka.

Zatrucie barbituranami, lekami, klonidyna. Mają ten sam obraz i często są łączone. Rozwijają się powoli, z wyjątkiem zatrucia klonidyną w połączeniu z alkoholem. Towarzyszenie: narastająca senność, dezorientacja, ataksja, wymioty. Mięśnie są hipotoniczne, odruchy, obniżone, skóra wilgotna, pokryta lepkim potem. Ciśnienie jest zmniejszone, puls jest częsty, małe wypełnienie. Oddychanie rzadkie, przerywane, takie jak Cheyne-Stokes. Gałki oczne unoszą się, źrenice zwężają się. Możliwe jest zatrzymanie pracy serca i oddychania, co wymaga kompleksu resuscytacyjnego. Wskaźniki laboratoryjne nie mają konkretnych cech.

Zatrucie alkoholem etylowym i surogaty alkoholu. Kiedy zażywasz czysty alkohol metylowy, nawet niewielką ilość, w ciągu kilku minut rozwija się śpiączka, jego prekursorem jest ostre uszkodzenie wzroku. Z jego ust unosi się zapach formaliny. Jest zatrzymanie serca i oddychanie; Resuscytacja z reguły nie daje efektu. Zatrucie alkoholem etylowym (może rozwinąć się już przy spożyciu ponad 700 ml wódki) i surogaty rozwijają się powoli, od zwykłego zatrucia alkoholem do śpiączki. Towarzyszą mu wymioty, czasem z niedomykalnością, która ma zapach alkoholu, a także zapach alkoholu z ust. Twarz jest sinoczerwona, skóra wilgotna, pokryta zimnym lepkim potem. Uczniowie są szerokie, a gałki oczne unoszą się swobodnie. Mięśnie atoniczne, zwiotczałe, odruchy zredukowane. Oddychanie płytkie może być typu Cheyne-Stokesa. Ciśnienie tętnicze jest zmniejszone, puls jest częsty, małe wypełnienie.

[24], [25], [26], [27]

Śpiączka wątrobowa

Powstaje w ciężkiej postaci niewydolności wątroby. Pod względem warunkowym, ponieważ można je łączyć, wyróżnia się trzy formy:

1. endogenne - spowodowane ostrym spadkiem hepatocytów w marskości, nowotworach, zatruciach, ostrym naruszeniu mikrokrążenia w nim - "wstrząsem wątroby";
2. egzogenne - spowodowane czynnikami zewnętrznymi, na przykład ropne zatrucie, przetaczanie do portalu, niektóre rodzaje zatruć, rażące naruszenia diety;
3. elektrolitowo-wątrobowy - "fałszywy" - wiąże się z zaburzeniem równowagi wodno-elektrolitowej, zwłaszcza hipokaliemią, użyciem saluretyków, tworzeniem się puchliny brzusznej, zespołem hipoksycznym.

Rozwija się stopniowo, rzadko szybko, na tle widocznej poprawy. Najcięższa jest forma endogenna, której towarzyszy wysoka śmiertelność. Rozwój śpiączki poprzedza: narastająca słabość, senność, okres pobudzenia psychoruchowego, wzrost żółtaczki, zaburzenia dyspeptyczne i krwotoczne. Początek śpiączki charakteryzuje się: wzrostem częstotliwości i głębokości oddechu, jego arytmią; pojawiają się skurcze mięśni (konwulsje), obrzęk stóp, narastanie napięcia mięśniowego, rozszerzenie źrenic, oczopląs, objawy patologiczne. Z ust zapach surowego mięsa. Może wystąpić bradykardia i niedociśnienie. Wskaźniki laboratoryjne: bilirubinemia, azotemia, obniżenie wskaźnika protrombiny, cholesterol, poziom cukru we krwi. Próbki wątroby w wątrobie są zwiększone. W moczu: bilirubina, leucyna, tyrozyna.

Śpiączka oddechowa

Rozwija się z ciężką niewydolnością oddechową, co prowadzi do rozwoju niedotlenienia mózgu. Istnieją dwie formy: peryferyjnych - w chorobach płuc i klatki piersiowej uraz, a centrum - w klęsce ośrodka oddechowego po operacji lub urazu mózgu. Początek jest szybki: ból głowy, duszność, arytmia oddechowa, drgawki, drgawki; rozwija się niewydolność sercowo-naczyniowa. Przy której rozwinęła śpiączka ujawnił: ostry, „Iron”, sinica twarzy, wraz z rozwojem hiperkapni, kolor skóry zmienia się purpurowy i mięśni następnie na sinicą różowy, żył szyjnych wybrzuszenia, oddychanie polega wspierających, twarz duże, zimne kończyny, można określić obrzęki obwodowe i wodobrzusze. Oddychanie jest powierzchowne, arytmiczne; perkusja - dźwięk w pudełku lub "mozaika"; osłuchowy - kakofonia lub "nieme" płuco. Ciśnienie tętnicze stopniowo maleje, tachykardia, słaby puls. Na EKG - oznaki przeciążenia prawego serca:

Wskaźniki laboratoryjne: we krwi - leukocytoza, czerwienica, eozynofilia; w badaniu KHS - wyraźne i postępujące objawy kwasicy metabolicznej.

Thyrotoxic coma

Rozwija się z niewyrównaną tyreotoksykozą z jej charakterystycznymi objawami: obecnością wola; exophthalmos. Zacznij powoli, poważne osłabienie, pocenie się, brak łaknienia, nudności, biegunka, kołatanie serca, nagłe podniecenie, bezsenność, zaburzenia połykania, diazartriya. Wraz z rozwojem coma hipertermii skóra Pierwsza nawilżona, następnie wysuszyć w wyniku dehydratacji, szybki oddech, tachykardia, migotanie przedsionków, nadciśnienie otrzymuje hipotonia, wytrzeszcz, wyraźne rozszerzenie źrenic, zwiększone napięcie mięśni, zaburzenia możliwe opuszkowych,

Testy laboratoryjne: krew - Obniżenie cholesterolu, fosfolipidów, triglicerydów, zwiększone poziomy hormonu tarczycy - tyroksyny, liotyronina tyreotropinę, białka związanego jodu, równowaga kwasowo-zasadowa - rozwoju kwasicy metabolicznej. W analizie moczu: zmniejszenie ciężaru właściwego, białka, zwiększone wydalanie 17-ACS.

Zapalenie mocznicowe

Rozwija się w końcowym stadium niewydolności nerek z powodu zatrucia organizmu krwią i odpadami metabolicznymi, wydalanymi przez nerki.

Rozwój jest stopniowy, poprzedzony: bólami głowy, niewyraźnym widzeniem, swędzeniem, nudnościami, wymiotami, drgawkami, sennością ze stopniową depresją świadomości. Wraz z rozwojem śpiączki: skóra jest blada, sucha, z szarym wykwitem, często obrzękiem twarzy i kończyn, z wyraźnym krwotokiem na skórze; występuje migotanie mięśni, rozszerzenie źrenic, oddychanie Cheyne-Stokes, rzadziej Kussmaul o zapachu amoniaku; zespół nadciśnienia.

Wskaźniki laboratoryjne: niedokrwistość, leukocytoza, przyspieszenie ESR, znaczny wzrost stężenia śliny we krwi, wskaźniki, kwasica metaboliczna, hipokalcemia w moczu, jeśli jest, wysoki poziom białka, krew.

Śpiączka chloridropenowa

Rozwija się z powodu odwodnienia i utraty jonów kwasowych z: wymiotami, rzucawką i toksycznością u kobiet w ciąży, stosowaniem diuretyków i toksycznymi infekcjami z obfitą biegunką. Rozwój jest stopniowy, towarzyszą mu postępujące osłabienie, anoreksja, pragnienie, bóle głowy, powtarzające się omdlenia, apatia ze stopniowym zanikaniem świadomości. Należy zwrócić uwagę na ostrą depletację i odwodnienie, żucie policzków, suchą skórę i błony śluzowe, zmniejszenie turgor skóry. W przypadku, który rozwinął się coma: hipotermia, uczniowie są szerokie, płytki oddech, niedociśnienie tętnicze i tachykardia, osłabienie odruchów, wyśmienitą skurcze mięśni twarzy i kończyn, mogą być objawy oponowe.

Wskaźniki laboratoryjne: poliglobuloza, azotemia, hipochloraemia, hipokalcemia, w badaniu KHS - obraz zasadowicy metabolicznej.

Diagnostyka śpiączka

Pełne zbadanie pacjenta i wdrożenie zestawu środków medycznych leży w gestii resuscytatora, dlatego pacjenci w większości przypadków powinni być hospitalizowani lub przeniesieni na oddziały intensywnej terapii.

Ogólne badanie kliniczne przeprowadza się zgodnie z ogólną schematem, ale wywiad jest pobierany od krewnych lub osób towarzyszących. Wchodząc do takiego szpitala, najlepiej jest zbadać integralny zespół lekarzy: oddział intensywnej terapii, neurochirurg, traumatolog, chirurg klatki piersiowej i inni specjaliści o "wąskim profilu". Najważniejsze jest to, kiedy diagnoza została dokonana nie przez samą śpiączkę, ale przez jej przyczyny i przez podjęcie działań zapewniających pomoc. Bądź jak diagnosta "Siedem pędów w czoło", jeden z zespołem śpiączki nie może sobie poradzić!

Badanie laboratoryjne obejmuje obowiązkową analizę krwi, analizę moczu, badania krwi i moczu dla cukru lub glukozy, oznaczanie krwi we krwi, badania układu krzepnięcia, elektrolity, osmolarność osocza. Testy laboratoryjne podczas pierwszego dnia są powtarzane co 6 godzin, w kolejnych dniach - dwa razy dziennie. Wymioty, mocz, kał należy przesyłać do laboratorium toksykologicznego.

[28], [29], [30],

Leczenie śpiączka

Możliwości diagnostyczne i pomoc zależy od okoliczności: w domu lub na zewnątrz obiektu, są one ograniczone przez stwierdzeniu śpiączki, być może jej wygląd i wezwać spetsbrigady pogotowia, w klinice i niewyspecjalizowanych biurowych możliwości szerszych - zakraplacz połączeniu z glukozą lub solą fizjologiczną dla gemodelyutsii, wprowadzenie serca glikozydy, kordiamina, aminofilina i ganglioblokatorov, dipyrone mimo utrata przytomności (przeciwwskazane leków), w miarę możliwości - hormony steroidowe.