Dysbioza jelitowa

Dysbakterioza jelitowa to zmiana składu jakościowego i ilościowego flory bakteryjnej spowodowana dynamicznym zaburzeniem mikroekologii jelit na skutek załamania się zdolności adaptacyjnych i zaburzenia mechanizmów obronnych i kompensacyjnych organizmu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiologia

Dysbakterioza jelitowa jest bardzo powszechna. Wykrywa się ją w 75-90% przypadków ostrych i przewlekłych chorób gastroenterologicznych.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Przyczyny dysbioza jelitowa

Najczęstsze i najistotniejsze przyczyny dysbakteriozy jelitowej to:

1. Chemioterapia antybiotykowa, stosowanie glikokortykoidów, cytostatyków.
2. Długotrwały kontakt zawodowy z antybiotykami.
3. Ostre i przewlekłe choroby przewodu pokarmowego o charakterze zakaźnym i niezakaźnym. Główną rolę w rozwoju dysbakteriozy w tej sytuacji odgrywa oportunistyczna flora.
4. Zmiany w diecie podstawowej, nadużywanie sacharozy.
5. Poważne choroby, operacje, stres psychiczny i fizyczny.
6. Długotrwały pobyt człowieka w środowisku dla niego nietypowym (nieprzyzwyczajonym), w warunkach ekstremalnych (eksploracja jaskiń, wyprawy wysokogórskie, arktyczne itp.).
7. Stany niedoboru odporności (w chorobach onkologicznych, zakażeniu wirusem HIV).
8. Narażenie na promieniowanie jonizujące.
9. Zaburzenia anatomiczne i fizyczne jelit: nieprawidłowości anatomiczne, powikłania podczas operacji przewodu pokarmowego, zaburzenia motoryki jelit i wchłaniania składników odżywczych. Zespoły złego wchłaniania i złego trawienia stwarzają sprzyjające warunki do proliferacji flory oportunistycznej.
10. Polihipowitaminoza.
11. Głód.
12. Krwawienie z przewodu pokarmowego.
13. Alergia pokarmowa.
14. Niedobory enzymów (wrodzone i nabyte), nietolerancja różnych pokarmów, w tym mleka pełnego (niedobór laktazy); zbóż (enteropatia glutenowa), grzybów (niedobór trehalazy).

Pod wpływem czynników etiologicznych zachodzą zmiany jakościowe i ilościowe w mikroflorze jelitowej. Z reguły znacznie zmniejsza się liczba głównych symbiontów bakteryjnych jelita - bifidobakterii, bakterii kwasu mlekowego i niepatogennych bakterii jelitowych. Wraz z tym zwiększa się liczba drobnoustrojów oportunistycznych (enterobakterii, gronkowców itp.), grzybów z rodzaju Candida, których w jelicie brakuje lub występują w nim w niewielkich ilościach. Zmieniony skład jakościowy i ilościowy mikroflory jelitowej prowadzi do tego, że dysbiotyczne asocjacje mikrobiologiczne nie pełnią funkcji ochronnych i fizjologicznych i zakłócają funkcjonowanie jelita.

Ciężkie formy dysbakteriozy powodują znaczne zaburzenia funkcji trawiennych i wchłaniania jelit oraz gwałtownie zaburzają ogólny stan organizmu. Bakterie oportunistyczne, które w nadmiarze zamieszkują jelita, zakłócają wchłanianie węglowodanów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów i witamin. Produkty przemiany materii (indol, skatol itp.) i toksyny wytwarzane przez florę oportunistyczną zmniejszają funkcję detoksykacyjną wątroby, nasilając objawy zatrucia.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Patogeneza

Biomasa drobnoustrojów bytujących w jelitach dorosłego człowieka wynosi 2,5–3,0 kg i obejmuje do 500 gatunków bakterii, przy czym stosunek beztlenowców do tlenowców wynosi 1000:1.

Mikroflorę jelitową dzielimy na obligatoryjną (drobnoustroje, które są stałym elementem normalnej flory i odgrywają ważną rolę w metabolizmie oraz obronie przeciwzakaźnej) i fakultatywną (drobnoustroje, które często występują u zdrowych ludzi, ale są oportunistyczne, czyli zdolne do wywoływania chorób, gdy oporność makroorganizmu spada).

Dominującymi przedstawicielami obligatoryjnej mikroflory są beztlenowce nieprzetrwalnikujące: bifido- i laktobacilli, bakteroidy. Bifidobakterie stanowią 85-98% mikroflory jelitowej.

Funkcje prawidłowej mikroflory jelitowej

• tworzy kwaśne środowisko (pH jelita grubego do 5,3-5,8), co zapobiega rozmnażaniu się patogennej, gnilnej i gazotwórczej mikroflory jelitowej;
• wspomaga trawienie enzymatyczne składników żywności (bifido- i laktobacillusy, eubakterie, bakteroidy wzmagają hydrolizę białek, zmydlają tłuszcze, fermentują węglowodany, rozpuszczają błonnik);
• pełni funkcję witaminotwórczą (Escherichia, bifido- i eubakterie uczestniczą w syntezie i wchłanianiu witaminy K, grupy B, kwasu foliowego i nikotynowego);
• uczestniczy w funkcjach syntetycznych, trawiennych i detoksykacyjnych jelit (bifido- i laktobacillusy zmniejszają przepuszczalność barier tkanki naczyniowej dla toksyn patogennych i oportunistycznych drobnoustrojów, zapobiegają wnikaniu bakterii do narządów wewnętrznych i krwi);
• zwiększa odporność immunologiczną organizmu (bifido- i laktobacillusy stymulują funkcję limfocytów, syntezę immunoglobulin, interferonu, cytokin, zwiększają poziom dopełniacza i aktywność lizozymu);
• poprawia aktywność fizjologiczną przewodu pokarmowego, zwłaszcza perystaltykę jelit;
• stymuluje syntezę substancji biologicznie czynnych, które korzystnie wpływają na funkcjonowanie przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego i hematopoezę;
• odgrywa ważną rolę w końcowych etapach metabolizmu cholesterolu i kwasów żółciowych. W jelicie grubym, przy udziale bakterii, cholesterol jest przekształcany w sterol koprostanol, który nie jest wchłaniany. Za pomocą mikroflory jelitowej następuje również hydroliza cząsteczki cholesterolu. Pod wpływem enzymów mikroflory zachodzą zmiany w kwasach żółciowych: dekoniugacja, przekształcanie pierwotnych kwasów żółciowych w ketopochodne kwasu cholanowego. Normalnie około 80-90% kwasów żółciowych jest wchłanianych ponownie, reszta jest wydalana z kałem. Obecność kwasów żółciowych w jelicie grubym spowalnia wchłanianie wody. Aktywność mikroflory przyczynia się do prawidłowego tworzenia kału.

Mikroflora obligatoryjna u zdrowych ludzi jest stała, pełni wiodące funkcje biologiczne pożyteczne dla organizmu człowieka (bifido- i laktobacillusy, bakteroidy, E. coli, enterokoki). Mikroflora fakultatywna jest zmienna, jej skład gatunkowy ulega zmianom, jest szybko eliminowana, nie ma znaczącego wpływu na organizm gospodarza, gdyż jej zanieczyszczenie jest niewielkie (bakterie oportunistyczne - citrobacter, micrococci, pseudomonads, proteus, grzyby drożdżopodobne, gronkowce, clostridia itp.).

Skład ilościowy prawidłowej mikroflory jelitowej

Nazwa mikroorganizmów	CFU/g kału
Bifidobakterie	108-1010
Lactobacillusy	106-1011
Bakterie	107-109
Peptokoki i peggostreptokoki	105-10b
Pałeczka okrężnicy	10b-108
Gronkowce (hemolityczne, powodujące krzepnięcie osocza)	Nie więcej niż 103
Gronkowce (hemolityczne, naskórkowe, koagulazo-ujemne)	- 104-105
Paciorkowce	105-107
Clostridia	103-105
Eubakterie	10Z-1010
Grzyby drożdżopodobne	Nie więcej niż 10Z
Oportunistyczne Enterobacteriaceae i niefermentujące pałeczki Gram-ujemne	Nie więcej niż 103-104

Uwaga: CFU – jednostki tworzące kolonie

Przewód pokarmowy jest naturalnym siedliskiem mikroorganizmów u ludzi i zwierząt. Szczególnie dużo mikroorganizmów znajduje się w dolnym odcinku jelita grubego. Liczba mikroorganizmów w jelicie grubym kręgowców wynosi 10 ¹⁰ -11 ¹¹ na 1 g treści jelitowej, w jelicie cienkim jest ich znacznie mniej ze względu na bakteriobójcze działanie soku żołądkowego, perystaltykę i prawdopodobnie endogenne czynniki przeciwdrobnoustrojowe jelita cienkiego. W górnym i środkowym odcinku jelita cienkiego występują tylko niewielkie populacje, głównie gram-dodatnie tlenowce fakultatywne, niewielka liczba beztlenowców, drożdży i grzybów. W dystalnych odcinkach jelita cienkiego (w okolicy zastawki krętniczo-kątniczej) „spektrum mikrobiologiczne” zajmuje pozycję pośrednią między mikroflorą proksymalnych odcinków jelita cienkiego i grubego. Dolną część jelita krętego zamieszkują te same mikroorganizmy, które znajdują się w jelicie grubym, chociaż jest ich mniej. Mikroflora kału, która jest w rzeczywistości florą jelita grubego, jest bardziej dostępna do badania. Pojawienie się długich sond jelitowych umożliwiło badanie mikroflory w całym przewodzie pokarmowym.

Po spożyciu pokarmu liczba mikroorganizmów wzrasta umiarkowanie, ale po kilku godzinach wraca do pierwotnego poziomu.

Mikroskopia kału ujawnia liczne komórki bakteryjne, z których około 10% może rozmnażać się na sztucznych pożywkach. U zdrowych osób około 95-99% hodowanych mikroorganizmów to beztlenowce, które są reprezentowane przez bakteroidy (10 ⁵ -10 ¹² w 1 g kału) i bifidobakterie (10 ⁸ -10 ¹⁰ komórek bakteryjnych w 1 g kału). Głównymi przedstawicielami tlenowej flory kałowej są Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), Enterococcus (10 ³ -10 ⁹ ) i Lactobacilli (do 10 ¹⁰ ). Ponadto gronkowce, paciorkowce, Clostridia, Klebsiella, Proteus, grzyby drożdżopodobne, pierwotniaki itp. są wykrywane w mniejszych ilościach i rzadziej.

Zazwyczaj podczas badania bakteriologicznego kału zdrowej osoby zwraca się uwagę nie tylko na całkowitą ilość E. coli (300-400 mln/g), ale także na jej zawartość o słabo wyrażonych właściwościach enzymatycznych (do 10%), a także laktozo-ujemnych enterobakterii (do 5%), form kokowych w ogólnej ilości mikroorganizmów (do 25%), bifidobakterii (10~ ⁷ i więcej). W kale zdrowej osoby nie powinny być obecne patogenne mikroorganizmy z rodziny jelitowej, hemolityczne E. coli, hemolityczne gronkowce, Proteus, grzyby Candida i inne bakterie.

Normalna mikroflora, będąc symbiontem, pełni szereg funkcji, które są niezbędne do życiowej aktywności makroorganizmu: niespecyficzna ochrona przed bakteriami wywołującymi zakażenia jelitowe, oparta na antagonizmie mikrobiologicznym, udział w produkcji przeciwciał i funkcja syntetyzująca witaminy przez mikroorganizmy, w szczególności witaminy C, K, B1, B2, B6, B12, PP, kwas foliowy i pantotenowy. Ponadto, mikroorganizmy zamieszkujące jelita rozkładają celulozę; uczestniczą w enzymatycznym rozkładzie białek, tłuszczów i węglowodanów wielkocząsteczkowych; promują wchłanianie wapnia, żelaza, witaminy D dzięki tworzeniu kwaśnego środowiska; uczestniczą w metabolizmie kwasów żółciowych i tworzeniu sterkobiliny, koprosterolu, kwasu deoksycholowego w jelicie grubym; inaktywują enterokinazę i fosfatazę alkaliczną; uczestniczą w tworzeniu produktów rozpadu białek (fenol, indol, skatol), normalizując perystaltykę jelit. Prawidłowa mikroflora bakteryjna sprzyja „dojrzewaniu” układu makrofagów-histiocytów, wpływa na strukturę błony śluzowej jelita i jej zdolność absorpcyjną.

Mikroflora jelitowa może zmieniać się pod wpływem różnych procesów patologicznych lub czynników egzogennych, co objawia się naruszeniem normalnych proporcji między różnymi typami mikroorganizmów i ich rozmieszczeniem w różnych częściach jelita. Pojawienie się zmienionej mikroflory dysbiotycznej charakteryzuje stan zwany dysbakteriozą. Przy wyraźnej dysbakteriozie liczba mikroorganizmów w jelicie cienkim wzrasta z przewagą bakterii z rodzaju Escherichia, Klebsiella, lactobacilli, campylobacter i enterococcus. W jelicie grubym i kale liczba bifidobakterii zmniejsza się lub całkowicie zanika, wzrasta liczba Escherichia, gronkowców, paciorkowców, drożdżaków, Klebsiella, Proteus.

Dysbakterioza najczęściej objawia się spadkiem ogólnej liczby mikroorganizmów, niekiedy do całkowitego zaniku poszczególnych gatunków prawidłowej mikroflory przy jednoczesnej przewadze gatunków, które normalnie występują w minimalnych ilościach. Przewaga ta może być długotrwała lub występować okresowo. W rozwoju dysbakteriozy znaczącą rolę odgrywają antagonistyczne relacje między przedstawicielami naturalnych zespołów. Niewielkie przejściowe wahania liczby poszczególnych mikroorganizmów są eliminowane niezależnie, bez żadnej interwencji. Warunki, w których wzrasta tempo reprodukcji niektórych przedstawicieli zespołów mikrobiologicznych lub gromadzą się określone substancje, które hamują wzrost innych mikroorganizmów, znacząco zmieniają skład mikroflory i stosunek ilościowy różnych mikroorganizmów, czyli występuje dysbakterioza.

W przypadku różnych chorób jelito cienkie zasiedlane jest przez mikroorganizmy z dalszych odcinków jelita, a wówczas charakter mikroflory w nim występującej przypomina „mikrobowy krajobraz” jelita grubego.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Objawy dysbioza jelitowa

U wielu pacjentów dysbakterioza jelitowa występuje w stanie utajonym i jest wykrywana podczas badania bakteriologicznego kału. Klinicznie wyrażone formy dysbakteriozy charakteryzują się następującymi objawami:

• biegunka - luźne stolce mogą występować 4-6 lub więcej razy; w niektórych przypadkach konsystencja stolca jest papkowata, w kale wykrywane są kawałki niestrawionego pokarmu. Biegunka nie jest obowiązkowym objawem dysbakteriozy jelitowej. U wielu pacjentów nie występuje biegunka, może występować jedynie niestabilny stolec;
• wzdęcia są dość stałym objawem dysbakteriozy;
• ból brzucha o charakterze niestałym i niepewnym, zwykle o umiarkowanym nasileniu;
• zespół złego wchłaniania rozwija się przy długotrwałej i ciężkiej dysbakteriozie;
• wzdęcia, burczenie przy palpacji końcowego odcinka jelita krętego i, rzadziej, kątnicy.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Gradacja

Stopień dysbakteriozy można ocenić na podstawie klasyfikacji:

• Stopień 1 (utajony, skompensowany) charakteryzuje się niewielkimi zmianami w części tlenowej mikrobiocenozy (wzrost lub spadek liczby Escherichia). Bifido- i laktoflora nie ulegają zmianie. Z reguły nie obserwuje się dysfunkcji jelit.
• Stopień II (forma subkompensowana) – na tle nieznacznego spadku zawartości bifidobakterii stwierdza się zmiany ilościowe i jakościowe Escherichia coli oraz wzrost poziomu populacji bakterii z grupy oportunistycznych, Pseudomonas i grzybów Candida.
• Stopień 3 – znacznie obniżony poziom bifidoflory w połączeniu ze spadkiem zawartości laktoflory i gwałtowną zmianą liczby Escherichia. Po obniżeniu poziomu bifidoflory skład mikroflory jelitowej ulega zaburzeniu, powstają warunki do manifestacji agresywnych właściwości mikroorganizmów oportunistycznych. Z reguły przy dysbakteriozie stopnia 3 występuje dysfunkcja jelit.
• 4 stopień - brak bifidoflory, znaczny spadek ilości laktoflory i zmiana zawartości E. coli (zmniejszenie lub zwiększenie), wzrost liczby obligatoryjnych, opcjonalnych i nietypowych dla zdrowej osoby typów oportunistycznych mikroorganizmów w zespołach. Normalny stosunek składu mikrobiocenozy jelitowej jest zaburzony, w wyniku czego zmniejszają się jej funkcje ochronne i witaminosyntetyzujące, zmieniają się procesy enzymatyczne, wzrasta poziom niepożądanych produktów przemiany materii oportunistycznych mikroorganizmów. Oprócz dysfunkcji przewodu pokarmowego może to prowadzić do destrukcyjnych zmian w ścianie jelita, bakteriemii i sepsy, ponieważ zmniejsza się ogólna i miejscowa odporność organizmu, a także realizuje się patogenne działanie oportunistycznych mikroorganizmów.

Niektórzy autorzy klasyfikują dysbakteriozę jelitową według typu dominującego patogenu:

1. gronkowiec;
2. Klebsiella;
3. Odmieniec;
4. bakterioid;
5. Clostridium (Cl. difficile);
6. grzybica drożdżakowa;
7. mieszany.

Utajone i subskompensowane formy dysbakteriozy są bardziej typowe dla łagodnych i umiarkowanych form czerwonki i salmonellozy, zapalenia jelit po czerwonce. Dekompensowana dysbakterioza jest obserwowana w ciężkich i przewlekłych ostrych zakażeniach jelitowych związanych z patologią przewodu pokarmowego, a także w nieswoistym wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego, zapaleniu jelit wywołanym przez pierwotniaki.

Stadia dysbakteriozy można określić za pomocą klasyfikacji:

• Etap I – redukcja liczby lub eliminacja bifidobakterii i/lub pałeczek kwasu mlekowego.
• Stadium II - znaczny wzrost i późniejsza przewaga flory coli lub jej gwałtowny spadek, atypowa i wadliwa enzymatycznie E. coli.
• Stopień III – wysokie miana oportunistycznej mikroflory.
• Stopień IV – w wysokich mianach dominują bakterie z rodzaju Proteus lub Pseudomonas aeruginosa.

Na szczególną uwagę zasługuje klasyfikacja dysbakteriozy według AF Bilibina (1967):

Dysbakterioza jelitowa jest zazwyczaj zlokalizowanym procesem patologicznym. Jednak w niektórych przypadkach możliwe jest uogólnienie dysbakteriozy. Uogólniona forma charakteryzuje się bakteriemią, a także może rozwinąć się sepsa i septicopyemia.

Dysbakterioza jelitowa może występować w postaciach utajonej (subklinicznej), miejscowej (lokalnej) i szeroko rozprzestrzenionej (uogólnionej) (stadiach). W postaci utajonej zmiana prawidłowego składu symbiontów w jelicie nie prowadzi do pojawienia się widocznego procesu patologicznego. W postaci miejscowej dysbakteriozy proces zapalny zachodzi w dowolnym narządzie, w szczególności w jelicie. Wreszcie w postaci szeroko rozprzestrzenionej dysbakteriozy, której może towarzyszyć bakteriemii, uogólnienie zakażenia, z powodu znacznego spadku ogólnej odporności organizmu, dotkniętych jest wiele narządów, w tym narządy miąższowe, wzrasta zatrucie, często występuje sepsa. W zależności od stopnia kompensacji wyróżnia się formy skompensowane, często występujące utajone, subkompensowane (zwykle miejscowe) i zdekompensowane (uogólnione).

W organizmie gospodarza mikroorganizmy bytują w świetle jelita, na powierzchni nabłonka, w kryptach. Jak wykazano w eksperymencie na zwierzętach, początkowo następuje „przyklejanie się” (adhezja) mikroorganizmu do powierzchni enterocytu. Po przyklejeniu obserwuje się proliferację komórek mikroorganizmów i uwalnianie enterotoksyny, co powoduje zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej, pojawienie się biegunki, prowadzącej do odwodnienia i śmierci zwierzęcia. „Adhezję” mikroorganizmów, w szczególności Escherichia coli, ułatwiają wytwarzane przez nie specyficzne czynniki adhezyjne, do których należą antygeny K lub antygeny otoczkowe o charakterze białkowym lub polisacharydowym, zapewniające mikroorganizmom selektywną zdolność do przyczepiania się do powierzchni błony śluzowej. Nadmierne wydzielanie płynu pod wpływem endotoksyny wytwarzanej przez komórkę bakteryjną jest uważane nie tylko za przejaw procesu patologicznego w jelicie cienkim, ale także za mechanizm ochronny, który pomaga wypłukać mikroorganizmy z jelita. Specyficzne przeciwciała i leukocyty uczestniczą w reakcjach odpornościowych organizmu, jak wykazały badania uzyskane na pętli Thiry'ego-Vella.

W przypadku dysbakteriozy, antagonistyczne działanie prawidłowej mikroflory jelitowej w stosunku do drobnoustrojów chorobotwórczych i gnilnych, zaburzone zostają funkcje witaminotwórcze i enzymatyczne, co nie może nie wpływać na ogólny stan organizmu ze względu na spadek jego odporności.

Wpływając na normalną aktywność funkcjonalną przewodu pokarmowego, zmieniona mikroflora prowadzi do powstawania toksycznych produktów, które są wchłaniane w jelicie cienkim. Udowodniono pewną rolę bakterii jelitowych w rozwoju raka jelita grubego u ludzi, a udział różnych metabolitów bakteryjnych jest niejednoznaczny. Tak więc metabolity aminokwasów biorą niewielki udział w onkogenezie, podczas gdy rola metabolitów kwasów żółciowych wytwarzanych przez dehydrogenazę jądrową i 7-dehydroksylazę w tym procesie jest bardzo znacząca. Ustalono, że stężenie kwasów żółciowych w kale w różnych grupach populacji na różnych kontynentach koreluje z ryzykiem raka jelita grubego, a większość osób z grup o wysokim ryzyku raka jelita grubego ma w jelicie Clostridia, które mają zdolność wytwarzania dehydrogenazy jądrowej (beta-hydroksysteroid-4,5-dehydrogenazy). W grupie osób o niskim ryzyku są one rzadko wykrywane. Clostridia występują również w kale większej części pacjentów z rakiem jelita grubego w porównaniu z grupą kontrolną.

U osłabionych, wyczerpanych, chorych dzieci, zwłaszcza tych, które cierpiały na jakieś choroby, dochodzi do intensywnego rozmnażania się oportunistycznej mikroflory, która jest stałym mieszkańcem jelit ludzi i zwierząt (np. przedstawiciele rodzaju Escherichia), co może prowadzić do rozwoju procesów zakaźnych, a nawet sepsy. Często w dysbakteriozie dominują drobnoustroje oporne na powszechnie stosowane leki przeciwbakteryjne, które mają zdolność rozprzestrzeniania się w populacji blisko spokrewnionych zespołów. Podobne warunki umożliwiają dominujące rozprzestrzenianie się flory kokowej, drobnoustrojów gnilnych (rodzaj Proteus itp.), grzybów (zwykle typu Candida), bakterii Pseudomonas, które często powodują rozwój powikłań pooperacyjnych. Najczęstszą dysbakteriozą jest dysbakterioza grzybicza, gronkowcowa, proteus, pseudomonas, wywołana przez Escherichia i różne zespoły wskazanych drobnoustrojów.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostyka dysbioza jelitowa

Dane laboratoryjne

1. Badanie mikrobiologiczne kału – stwierdza się spadek ogólnej liczby E. coli, bifido- i pałeczek kwasu mlekowego, pojawia się mikroflora chorobotwórcza.
2. Koprocytogram - oznacza się dużą ilość niestrawionego błonnika, skrobi wewnątrzkomórkowej, tłuszczów (mydeł, kwasów tłuszczowych, rzadziej tłuszczu obojętnego).
3. Badanie biochemiczne kału - przy dysbakteriozie pojawia się fosfataza alkaliczna, wzrasta poziom enterokinazy.
4. Pozytywny wynik testu oddechowego na obecność wodoru - nadmierny rozrost bakterii w jelicie cienkim powoduje gwałtowny wzrost zawartości wodoru w wydychanym powietrzu po podaniu laktulozy.
5. Hodowla aspiratu jelita czczego w kierunku flory bakteryjnej - dysbakterioza jelitowa charakteryzuje się wykryciem ponad 1010 mikroorganizmów w 1 ml. Rozpoznanie dysbakteriozy jest szczególnie prawdopodobne w przypadku obecności beztlenowców obligatoryjnych (Clostridia i Bacteroides), beztlenowców fakultatywnych lub bakterii jelitowych.
6. Badanie wycinka jelita czczego ujawnia spłaszczenie kosmków i naciek leukocytów w blaszkę właściwą błony śluzowej.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Leczenie dysbioza jelitowa

Leczenie dysbakteriozy powinno być kompleksowe i oprócz wpływu na chorobę podstawową i zwiększenie odporności organizmu, obejmuje podawanie leków, których rodzaj zależy od charakteru zmian w mikroflorze jelitowej. W przypadku wykrycia drobnoustrojów chorobotwórczych lub oportunistycznych stosuje się cykl leczenia lekami przeciwbakteryjnymi.

Ampicylina i karbenicylina działają selektywnie na grupę Proteus i szereg szczepów Pseudomonas aeruginosa. W ostatnich latach łączono synergistyczne działania antybiotyków. Tak więc w dysbakteriozie gronkowcowej szczególnie skuteczna jest kombinacja aminoglikozydów (kanamycyny, siarczanu gentamycyny, monomycyny) z ampicyliną; w obecności Pseudomonas aeruginosa - siarczanu gentamycyny z solą disodową karbenicyliny; polimyksyny, bakteriofaga Pseudomonas. Tetracyklina, chloramfenikol, erytromycyna, linkomycyna, klindamycyna wpływają na florę beztlenową i tlenową.

Pochodne nitrofuranu, sulfonamidy i preparaty stworzone na bazie ich połączenia z trimetoprimem - biseptolem można stosować w połączeniu z antybiotykami lub samodzielnie. Ustalono, że preparaty sulfonamidowe dobrze się wchłaniają, utrzymują się w organizmie dość długo w wymaganym stężeniu, nie tłumią prawidłowej mikroflory jelit i dróg oddechowych.

W leczeniu dysbakteriozy drożdżakowej stosuje się antybiotyki grzybobójcze – nystatynę, leworynę, a w cięższych przypadkach – amfoglukaminę, dekaminę, amfoterycynę B.

W przypadku dysbakteriozy proteus zaleca się stosowanie leków z serii nitrofuranowej - furakryliny, furazoliny, furazolidonu, a także bakteriofagów coliproteus, pochodnych 8-oksychinoliny (5-NOC, enteroseptol) i kwasu nalidyksowego (negram). Negram jest również wysoce skuteczny w przypadku ciężkiej, nieuleczalnej dysbakteriozy jelitowej wywołanej przez mikrobiologiczne powiązanie bakterii z rodzaju Proteus, gronkowców, laktozo-ujemnych Escherichia, grzybów drożdżopodobnych.

Wcześniej przepisywano mexaform i mexaza w celu normalizacji mikroflory jelitowej, które były skuteczne w przewlekłym zapaleniu jelit i zapaleniu okrężnicy powikłanym dysbakteriozą. Jednak ostatnio, ze względu na skutki uboczne tych leków, często spowodowane ich nadmiernie długim i niekontrolowanym stosowaniem, produkcja i stosowanie tych leków gwałtownie spadły.

Obecnie po zażyciu antybiotyków i innych środków przeciwbakteryjnych w leczeniu dysbakteriozy wskazane są colibacterin, bifidumbacterin, bificol, lactobacterin, czyli leki uzyskane od przedstawicieli prawidłowej mikroflory jelitowej człowieka i z powodzeniem stosowane w przypadku dysbakteriozy w różnych chorobach jelit. Wszystkie te leki lub jeden z nich można zalecić bez wstępnego kursu terapii przeciwbakteryjnej, jeśli dysbakterioza objawia się jedynie zanikiem lub zmniejszeniem liczby przedstawicieli prawidłowej flory jelitowej.

Stwierdzono antagonistyczne działanie tych preparatów wobec patogennych i oportunistycznych bakterii jelitowych. Dlatego w wielu przypadkach, gdy gronkowce, grzyby i inni obcy mieszkańcy są znajdowani w jelitach w niewielkich ilościach, wystarczają tylko preparaty bakteryjne zawierające pełnoprawną normalną mikroflorę.

Jeśli dysbakteriozie towarzyszą zaburzenia trawienia, wskazane jest stosowanie preparatów enzymatycznych (festal, panzinorm itp.). Jeśli dysbakteriozę wywołuje nadmierne, niewystarczająco uzasadnione lub niekontrolowane stosowanie środków przeciwbakteryjnych, przede wszystkim antybiotyków, to po ich odstawieniu przeprowadza się terapię odczulającą, detoksykującą i stymulującą. Przepisywane są leki przeciwhistaminowe, leki hormonalne, preparaty wapniowe, pentoksyl, metylouracyl, witaminy, transfuzje krwi, gamma-globuliny, szczepionki, anatoksyny, bakteriofagi, lizozym, swoiste surowice przeciwgronkowcowe i przeciwpseudomonasowe, eubiotyki i preparaty bakteryjne.

W przypadku zdekompensowanej dysbakteriozy powikłanej posocznicą wskazane jest stosowanie lewamizolu, taktiwiny, osocza przeciwgronkowcowego, immunoglobuliny przeciwgronkowcowej, transfuzji krwi, masy erytrocytów, białka, hemodezy, reopoliglucyny, roztworów elektrolitów i witamin.

Zapobieganie

Podstawą profilaktyki dysbakteriozy jest przestrzeganie zasad higieny, odpowiednie odżywianie pacjentów, zwłaszcza osłabionych, ogólne środki wzmacniające, przepisywanie leków przeciwbakteryjnych tylko ze ścisłych wskazań. Antybiotyki należy łączyć z witaminami (tiamina, ryboflawina, pirydoksyna, witamina K, kwas askorbinowy i nikotynowy), które korzystnie wpływają na stan czynnościowy jelita i jego mikroflorę, a także z preparatami enzymatycznymi, co zapobiega wystąpieniu dysbakteriozy jelitowej.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]