Dysbakterioza jelita

Dysbioza jelitowy - zmiana jakościowego i ilościowego składu flory bakteryjnej jelit w wyniku dynamicznego naruszenie microecology wyniku adaptacji awarii naruszenia ochrony mechanizmów kompensacyjnych organizmu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Epidemiologia

Dysbakterioza jelita jest bardzo powszechna. Wykrywany jest w 75-90% przypadków ostrych i przewlekłych chorób żołądkowo-jelitowych.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Przyczyny dysbioza jelitowa

Najczęstsze i faktyczne przyczyny dysbiozy jelitowej są następujące:

1. Antybiotykoterapia, stosowanie glikokortykoidów, cytostatyki.
2. Profesjonalny długotrwały kontakt z antybiotykami.
3. Ostre i przewlekłe choroby przewodu pokarmowego o charakterze zakaźnym i niezakaźnym. Główna rola w rozwoju dysbiozy w tej sytuacji odgrywa warunkowo patogenną florę.
4. Zmiany w diecie podstawowej, nadużywanie sacharozy.
5. Ciężkie choroby, interwencje chirurgiczne, stres psychiczny i fizyczny.
6. Długie przebywanie osoby w nietypowych dla niego (nietypowych) siedliskach, warunki ekstremalne (speleologiczne, na dużych wysokościach, ekspedycje arktyczne, itp.).
7. Stany upośledzenia odporności (z chorobami onkologicznymi, zakażeniem wirusem HIV).
8. Wpływ promieniowania jonizującego.
9. Anatomiczno-fizyczne zaburzenia jelit: nieprawidłowości anatomiczne, powikłania podczas operacji w przewodzie pokarmowym, zaburzenia motoryki jelit i wchłanianie składników odżywczych. Syndromy złego wchłaniania i maldigestii stwarzają sprzyjające warunki do rozmnażania warunkowo patogennej flory.
10. Polyhypovitaminosis.
11. Post.
12. Krwawienie z przewodu pokarmowego.
13. Alergia pokarmowa.
14. Fermentopatia (wrodzona i nabyta), nietolerancja różnych pokarmów, w tym mleka pełnego (niedobór laktazy); zboża (gluten entero-patia), grzyby (niewydolność trehgalaznaya).

Pod wpływem czynników etiologicznych następuje jakościowa i ilościowa zmiana mikroflory jelitowej. Zasadniczo liczba podstawowych symbiont bakteryjnych jelita - bifidobakterii, kwasu mlekowego i niepatogennych E. Coli jest znacznie zmniejszona. Wraz z tym zwiększa się liczba drobnoustrojów warunkowo patogennych (enterobakterii, gronkowców, itp.), Grzybów z rodzaju Candida, nieobecnych w jelicie lub obecnych w nim w niewielkich ilościach. Zmieniony jakościowy i ilościowy skład mikroflory jelitowej prowadzi do tego, że disbiotyczne zrosty drobnoustrojów nie pełnią funkcji ochronnych i fizjologicznych oraz zakłócają funkcjonowanie jelita.

Ciężkie formy dysbiozy powodują znaczne zakłócenia w funkcjonowaniu przewodu pokarmowego i wchłaniania w jelicie i gwałtownie zaburzają ogólny stan organizmu. Warunkowo patogenne bakterie, które przekraczają kolonizację jelita, zakłócają wchłanianie węglowodanów, kwasów tłuszczowych, aminokwasów, witamin. Produkty metabolizmu (indol, skatol itp.) I toksyny wytwarzane przez florę warunkowo patogenną zmniejszają funkcję detoksykacji wątroby, zwiększając objawy zatrucia.

[17], [18], [19], [20]

Patogeneza

Biomasa drobnoustrojów zamieszkujących jelita dorosłego wynosi 2,5-3,0 kg i zawiera do 500 gatunków bakterii, a stosunek beztlenowców i tlenowców wynosi 1000: 1.

Mikroflory jelitowej jest podzielony na zobowiązać (mikroorganizmy są stale częścią normalnej flory odgrywa ważną rolę w metabolizmie i ochrony przeciw infekcji) i opcjonalne (bakterie często występujących u zdrowych ludzi, ale są oportunistyczne, że jest zdolny do powodowania zachorowań w spadku odporność makroorganizmu).

Dominującymi przedstawicielami obligatoryjnej mikroflory są beztlenowe beztlenowce: bifido- i lactobacilli, bakteroidy. Bifidobakterie stanowią 85-98% mikroflory jelitowej.

Funkcje normalnej mikroflory jelitowej

• tworzy kwaśne środowisko (pH środowiska okrężnicy do 5,3-5,8), które zapobiega rozprzestrzenianiu się patogennej, gnilnej i tworzącej gaz mikroflory jelita;
• wspomaga enzymatyczne trawienie składników żywności (bifido- i pałeczki mlekowe, bakterie, bakteroidy zwiększają hydrolizę białek, zmydlają tłuszcze, fermentują węglowodany, rozpuszczają celulozę);
• pełni funkcję witaminotwórczą (escherichia, bifido- i eubakterie uczestniczą w syntezie i wchłanianiu witamin K, grupy B, kwasu foliowego i nikotynowego);
• zaangażowany w syntetycznym, pokarmowego i detoksykacji funkcje jelitowe (Bifidobacteria i Lactobacilli zmniejszenia przepuszczalności bariery tkanek naczyniowych do toksyn chorobotwórczych i drobnoustrojów chorobotwórczych warunkowo, zapobieganie przenikaniu bakterii w narządach wewnętrznych i we krwi);
• zwiększa immunologiczną odporność organizmu (bifido- i Lactobacillus stymulują funkcję limfocytów, syntezę immunoglobulin, interferon, cytokiny, zwiększają poziom dopełniacza, aktywność lizozymu);
• wzmacnia fizjologiczną aktywność przewodu żołądkowo-jelitowego, w szczególności, ruchliwość jelit;
• stymuluje syntezę substancji biologicznie aktywnych, pozytywnie wpływając na funkcję przewodu pokarmowego, układu sercowo-naczyniowego, hematopoezy;
• odgrywa ważną rolę w końcowych etapach metabolizmu cholesterolu i kwasów żółciowych. W jelicie grubym, przy udziale bakterii, cholesterol jest przekształcany w sterolowy koprostanol, który nie jest wchłaniany. Przy pomocy mikroflory jelita występuje również hydroliza cząsteczki cholesterolu. Pod wpływem enzymów mikroflory następują zmiany kwasów żółciowych: dekoniugacja, konwersja pierwotnych kwasów żółciowych w keto pochodne kwasu cholanowego. Normalnie około 80-90% kwasów żółciowych ulega ponownemu wchłonięciu, a reszta z nich jest wydalana z kałem. Obecność kwasów żółciowych w jelicie grubym spowalnia wchłanianie wody. Aktywność mikroflory sprzyja normalnemu powstawaniu kału.

Zobowiązać mikroflorę u zdrowych ludzi, jest stała, wykonuje podstawowe funkcje biologiczne, użyteczne z ciałem człowieka (bifidobakterii i bakterii Lactobacillus, Bacteroides i E. Coli, enterokoków). Opcjonalnie mikroflora stała, zmieniając konkretnego składu, szybko eliminowane, nie miało znaczącego wpływu na organizm gospodarza, ponieważ jest to małe zanieczyszczenie (oportunistycznych bakterii - tsitrobakter, micrococci, Pseudomonas, Proteus, grzyby drożdżopodobne, Staphylococcus, Clostridium, itd.).

Ilościowy skład prawidłowej mikroflory jelitowej

Nazwa mikroorganizmów	CFU / g kału
Bifidobacteria	108-1010
Lactobacilli	106-1011
Bacteroides	107-109
Peptococci i Peggostreptococci	105-10b
Encyklopedia	10b-108
Staphylococcus (hemolityczne, koagulujące plazmowo)	Nie więcej niż 103
Staphylococcus (hemolityczne, naskórkowe, ujemne koagulazy)	- 104-105
Streptococci	105-107
Clostridia	103-105
Eubakterie	10Z-1010
Grzyby jedzące drożdże	Nie więcej niż 10Z
Stanowczo patogenne enterobakterie i niefermentacyjne pałeczki gram ujemne	Nie więcej niż 103-104

Uwaga: CFU - liczba jednostek tworzących kolonie

Przewód pokarmowy jest naturalnym środowiskiem dla mikroorganizmów u ludzi i zwierząt. Zwłaszcza dużo drobnoustrojów w dolnej części jelita grubego. Liczba drobnoustrojów w jelicie cienkim kręgowców 10 ¹⁰ -11 ¹¹ na 1 g treści jelita, dokładnego ich znacznie mniej ze względu na bakteriobójcze działanie soku żołądkowego, perystaltyki i może endogenne czynniki przeciwbakteryjne w jelicie cienkim. W górnej i środkowej części jelita cienkiego, ma tylko małą populację, w większości bakterii Gram-dodatnich fakultatywne tlenowe, niewielką ilość beztlenowych bakterii, drożdży i grzybów. Dystalny jelita cienkiego (w zastawki krętniczo-kątniczej) „spektrum drobnoustrojów” to położenie pośrednie pomiędzy mikroflory proksymalnym jelita cienkiego i okrężnicy. Dolna część jelita jest zamieszkała przez te same mikroorganizmy, które są w jelicie grubym, chociaż są mniejsze. Bardziej dostępny do badania mikroflory kałowej, która w rzeczywistości jest rośliną dystalnej części okrężnicy. Pojawienie się długich sond jelitowych umożliwiło zbadanie mikroflory w całym przewodzie żołądkowo-jelitowym.

Po jedzeniu liczba mikroorganizmów wzrasta umiarkowanie, ale po kilku godzinach powraca do swojego pierwotnego poziomu.

W kale mikroskopia ujawnia szereg komórek bakteryjnych, z których około 10% może się namnażać na sztucznych pożywkach. U zdrowych osobników w przybliżeniu 95-99% mikroorganizmów, które są podatne na uprawy stanowią beztlenowce, które są reprezentowane bacterioid (10 ⁵ -10 ¹² 1 g kału) i Bifidobacteria (10 ⁸ -10 ¹⁰ komórek bakterii na 1 g kału). Główne przedstawiciele tlenowe flory kału jest Escherichia coli (10 ⁶ -10 ⁹ ), enterokoki (10 ³ -10 ⁹ ), Lactobacillus, (10 ^{: 10} ). Ponadto mniej i mniej wykrywania Staphylococcus, Streptococcus, Clostridium, Klebsiella, Proteus, drożdży, takich jak grzyby, pierwotniaki itd.

Zazwyczaj, gdy bakteriologiczne badania zdrowych odchodów ludzkich zwracać uwagę nie tylko na całkowitą liczbę komórek E. Coli (300-400 milionów / g), a także od zawartości łagodnymi właściwości enzymatycznych (do 10%) i laktozy-ujemnych pałeczek jelitowych (5%) formy kokosowe w całkowitej ilości mikroorganizmów (do 25%), bifidobakterii (10 ~ ⁷ i więcej). Jelitowej rodziny czynników chorobotwórczych, hemolizy Escherichia coli, Staphylococcus hemolizy Proteus, grzyby z rodzaju Candida i innych bakterii w kale zdrowych ludzkich nie powinny być.

Mikroflory jako symbiontem wykonuje szereg funkcji, które są niezbędne do życia drobnoustrojów: niespecyficzne ochrony przeciwko bakterii wywołujących infekcje jelit, oparty na antagonizmie drobnoustrojów udział w wytwarzaniu przeciwciał i funkcji vitaminsinteziruyuschaya mikroorganizmów, takich jak witamina C, K B1 B2, Wb, B12, PP, kwas foliowy i pantotenowy. Ponadto mikroorganizmy zasiedlające jelita, strawiono masy; zaangażowany w enzymatycznym rozszczepieniu białka, tłuszcze i węglowodany o wysokim ciężarze cząsteczkowym; zwiększenia absorpcji wapnia, żelaza, witaminy D, tworząc kwaśne środowisko; są zaangażowane w metabolizm kwasów żółciowych i tworzenia w stercobilin okrężnicy koprosterina, kwas deoksycholowy; dezaktywować enterokinazę i fosfatazę alkaliczną; udział w tworzeniu produktów degradacji białka (fenol, indol, skatol), normalizowanie ruchliwość jelit. Normalna flora bakteryjna przyczynia się do „dojrzewania” układ makrofagów histiocytowego, wpływają na strukturę błony śluzowej jelita cienkiego i jego chłonność.

Mikroflora jelitowa może różnić się pod wpływem różnych procesów patologicznych lub czynników egzogennych, co przejawia się w naruszeniu normalnych związków między różnymi typami mikroorganizmów i ich rozmieszczeniem w różnych częściach jelita. Pojawienie się zmienionej mikroflory dysbiotycznej charakteryzuje schorzenie zwane dysbakteriozą. Przy wyraźnej dysbakteriozie zwiększa się liczba mikroorganizmów w jelicie cienkim, z przewagą bakterii z rodzaju Escherichia, Klebsiella, Lactobacillus, Campylobacteria i Enterococcus. W jelitach grubych i jelitach liczba zmniejsza się lub bifidobakterie całkowicie znikają, liczba Escherichia, Staphylococcus, Streptococcus, Yeast, Klebsiella, Protea wzrasta.

Dysbakterioza często objawia się zmniejszyć całkowitą liczbę drobnoustrojów, czasem aż do całkowitego zniknięcia w pewnych typach normalnej mikroflory zaś przewaga gatunków, które są normalnie obecne w minimalnej ilości. Ta przewaga może być przedłużana lub występować okresowo. W pojawieniu się dysbioza istotną rolę odgrywają antagonistyczne związki przedstawicieli naturalnych stowarzyszeń. Małe fluktuacje czasowe w liczbie pojedynczych mikroorganizmów są eliminowane same bez żadnej interwencji. Warunki, w których zwiększa szybkość odtwarzania niektórych przedstawicieli związków mikroorganizmów albo gromadzą specyficznych substancji, które hamują wzrost drobnoustrojów innych znacznie zmieniać skład mikroflory i stosunek ilości różnych mikroorganizmów, t. E. Występuje dysbakterioza.

Przy różnych chorobach, jelita cienkie są wypełnione mikroorganizmami z dystalnych części jelita, a następnie mikroflora w nim przypomina "mikrobiologiczny krajobraz" jelita grubego.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28]

Objawy dysbioza jelitowa

U wielu pacjentów dysbakterioza jelitowa jest utajona i jest rozpoznawana przez bakteriologiczne badanie kału. Klinicznie wyrażane formy dysbakteriozy charakteryzują się następującymi objawami:

• biegunka - luźne stolce mogą wystąpić 4-6 lub więcej razy; w wielu przypadkach konsystencja odchodów jest krucha, w odchodach określa się kawałki niestrawionego pokarmu. Biegunka nie jest koniecznym objawem dysbiozy jelitowej. Wielu pacjentów ma biegunkę, mogą być tylko niestabilne stolce;
• wzdęcia - dość stały objaw dysbiozy;
• ból brzucha o zmiennym, niepewnym charakterze, zwykle o średniej intensywności;
• zespół złego wchłaniania rozwija się wraz z długotrwałym i ciężkim przebiegiem dysbiozy;
• wzdęcia, dudnienia podczas badania palpacyjnego odcinka końcowego kości biodrowej i rzadziej jelita ślepego.

[29], [30], [31], [32], [33]

Gradacja

Stopień dysbiozy można ocenić na podstawie klasyfikacji:

• 1 stopień (forma utajona, skompensowana) charakteryzuje się niewielkimi zmianami w aerobowej części mikrobiocenozy (wzrost lub spadek liczby Escherichia). Bifido- i laktooflora nie uległy zmianie. Z reguły nie ma dysfunkcji jelit.
• Etap 2-gi (forma subcompensated) - w warunkach nieznacznego zmniejszenia bifidobakterii wykazały zmian ilościowych i jakościowych Escherichia i wzrost populacji grupy poziom oportunistycznych bakterii, Pseudomonas i rodzaju Candida grzyby.
• 3 stopnie - znacznie obniżony poziom bifidoflory w połączeniu ze spadkiem zawartości laktoflory i gwałtowna zmiana w liczbie Escherichia. Po obniżeniu poziomu bifidoflory zaburza się skład mikroflory jelitowej, tworzą się warunki dla przejawiania agresywnych właściwości mikroorganizmów oportunistycznych. Z reguły w dysbakteriozie trzeciego stopnia występuje dysfunkcja jelita.
• 4 stopień - nie bifidoflory, znaczne zmniejszenie ilości lactoflora i zmiany zawartości E. Coli (zmniejszenie lub zwiększenie), wzrost liczby obowiązkowych opcjonalne i nie typowych dla gatunków zdrowych ludzkich patogenów oportunistycznych, w związków. Zakłóca normalne jelita Stosunek składników mikrobiocenozy, zmniejszając w ten sposób swoją funkcję ochronną i vitaminosinteziruyuschaya zmieniać procesy enzymatyczne zwiększa poziom niepożądanych produktów metabolicznych warunkowo chorobotwórcze mikroorganizmy. Poza zaburzeniami przewodu pokarmowego, co może dawać niszczące zmiany w ścianie jelita, bakteriemii i posocznicy, co ogólnie zmniejsza się i odporność na lokalne ciała chorobotwórczych działania realizowane warunkowo patogennych mikroorganizmów.

Niektórzy autorzy klasyfikują dysbioza jelit według rodzaju dominującego patogenu:

1. gronkowiec;
2. klebsiellezny;
3. Białko;
4. bakteroid;
5. klostridiozny (trudny kl.);
6. candidomycosis;
7. mieszane.

Utajone i podkonsultowane formy dysbakteriozy są bardziej typowe dla lekkich i umiarkowanych postaci dyzenterii i salmonellozy, postdisenterycznego zapalenia jelita grubego. Niewyrównaną dysbioza obserwowano poważne i przewlekły przebieg ostrych infekcji jelitowych, jednoczesne patologii układu pokarmowego, oraz wrzodziejące zapalenie jelita grubego, pierwotniakowe zapalenie okrężnicy.

Etapy dysbakteriozy można określić za pomocą klasyfikacji:

• I etap - zmniejszenie ilości lub eliminacja bifidobakterii i (lub) pałeczek mlekowych.
• II etap - znaczny wzrost późniejszej częstości występowania bakterii colibacterial lub jej gwałtowny spadek, atypowe i enzymatycznie gorsze E. Coli.
• III etap - wysokie miana związku warunkowo patogennej mikroflory.
• Etap IV - bakterie przeważają w rodzaju Proteus lub Pseudomonas aeruginosa w wysokich mianach.

Bardzo interesująca jest klasyfikacja dysbiozy według AF Bilibina (1967):

Dysbakterioza jelita jest zazwyczaj zlokalizowanym procesem patologicznym. Jednak w wielu przypadkach możliwe jest uogólnienie dysbacteriosis. Uogólniona forma charakteryzuje się bakteriemią, prawdopodobnie rozwojem sepsy i septikopemii.

Dysbakterioza jelita może występować w postaciach utajonych (subklinicznych), lokalnych (lokalnych) i wspólnych (uogólnionych) (etapach). W formie utajonej zmiana normalnej kompozycji symbiontów w jelicie nie prowadzi do pojawienia się widocznego procesu patologicznego. W przypadku lokalnej formy dysbiozy proces zapalny występuje w niektórych narządach, szczególnie w jelicie. Na koniec, w powszechnej postaci dysbioza, który może być dołączony bakteriemii uogólnienia zakażenia, ze względu na znaczne zmniejszenie ogólnej odporności organizmu, to wpływ kilka korpusów, łącznie z miąższu zwiększa zatrucie, często posocznicy. Kompensowane, częściej ukryte, podskompensowane (z reguły lokalne) i zdekompensowane (uogólnione) formularze są przydzielane zgodnie ze stopniem rekompensaty.

W przyjmującym mikroorganizmy występują w świetle nabłonka jelita na powierzchnię krypt. Jak wykazano w badaniach na zwierzętach, że odbywa się początkowo „przyleganie” (adhezji) drobnoustrojów do powierzchni enterocycie. Po adhezji obserwowane proliferacji komórek bakteryjnych i izolacji toksyny, które powodują zaburzenia metabolizmu wodzie elektrolitu, biegunkę, co prowadzi do odwodnienia i śmierci zwierzęcia. „Przyleganie” mikroorganizmów, w szczególności Escherichia coli produkują przyczyniają specyficzne czynniki adhezji, obejmujące k-antygen lub antygenów otoczkowych polisacharydów lub protein charakter mikroorganizmy zapewniając selektywną zdolność do przymocowania do powierzchni śluzówki. Nadmierne wydzielanie płynu wytwarzanego w wyniku działania bakterii komórkę uważane endotoksyny nie tylko jako objaw procesu chorobowego w jelicie cienkim, ale również jako mechanizm ochronny w celu ułatwienia ługowania mikroorganizmów z jelit. Reakcje obronne organizmu zaangażowane są specyficzne przeciwciała oraz białych ciałek krwi, które zostały wykazane w badaniach otrzymanego w pętli Thiry-Vella.

Gdy dysbakterioza naruszone antagonistyczne działanie normalnej mikroflory jelitowej w stosunku do patogennych i gnilnych drobnoustrojów, witaminy i funkcji enzymatycznych, które nie wpływają na ogólny stan organizmu, w związku ze zmniejszeniem jego rezystancji.

Wpływ na normalną aktywność funkcjonalną mikroflory przewodu pokarmowego zmienionych prowadzi do tworzenia produktów toksycznych, które są wchłaniane w jelicie cienkim. Okazało rolę bakterii jelitowych w rozwoju raka jelita grubego u ludzi, z udziałem różnych metabolitów bakteryjnych niejednoznacznych. Na przykład, metabolity aminokwasów ma mały udział w powstawaniu nowotworów, podczas gdy w tym samym czasie, Rola kwasów żółciowych metabolitów wytworzonych przez działanie dehydrogenazy jądrowego i 7 degidroksilazy w tym procesie jest bardzo ważne. Stężenie kwasu żółciowego w kale w różnych grupach populacji różnych kontynentach jest skorelowany z ryzykiem rozwoju raka jelita grubego i większości osób z grup, z wysokim ryzykiem raka jelita grubego w jelitach według Clostridium, posiadających zdolność do wytwarzania jądrowego dehydrogenazy beta oksisteroid- 4,5-dehydrogenaza). W grupie osób niskiego ryzyka rzadko są one wykrywane. Clostridium wykryto w kale u większości pacjentów z rakiem jelita grubego w porównaniu z grupą kontrolną.

W osłabionych, wycieńczonych, chorych dzieci, szczególnie ucierpiały z powodu jakiejkolwiek choroby nastąpił intensywny namnażanie patogennych mikroflory, która jest stałym mieszkańcem jelitach ludzi i zwierząt (na przykład przedstawiciele rodzaju Escherichia), które mogą prowadzić do infekcji, a nawet sepsę. Często dysbacteriosis przeważają mikroorganizmów opornych na powszechnie stosowanych antybiotyków, które mają zdolność do rozprzestrzeniania się w populacji ściśle pokrewnych związków. Podobne warunki obowiązują korzystnie pozwalają coccal flora, mikroorganizmy gnilne (rodzaju Proteus i wsp.), Grzyby (Candida) więcej typ bakterii Pseudomonas, często powoduje rozwój powikłań pooperacyjnych. Najczęstszym grzybicze dysbakterioza gronkowcowe, Proteus, Pseudomonas, Escherichia i spowodowane przez różne związki tych mikroorganizmów.

[34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Diagnostyka dysbioza jelitowa

Dane laboratoryjne

1. Badanie mikrobiologiczne kału - oznacza zmniejszenie całkowitej ilości bakterii E. Coli, bifido- i pałeczek mlekowych; istnieje patogenna mikroflora.
2. Coprocygram - określa się dużą ilość niestrawionego włókna, skrobi wewnątrzkomórkowej, steatorrhea (mydła, kwasy tłuszczowe, rzadko - obojętny tłuszcz).
3. Biochemiczna analiza kału - z dysbakteriozą, fosfatazą alkaliczną pojawia się i rośnie poziom enterokinazy.
4. Pozytywny wynik testu oddechowego na obecność wodoru - nadmierny wzrost bakterii w jelicie cienkim prowadzi do gwałtownego wzrostu zawartości wodoru w wydychanym powietrzu po obciążeniu laktulozą.
5. Wysiew aspiratu suchego jelita na florę bakteryjną - dla dysbakteriozy jelitowej charakterystycznym jest zidentyfikowanie ponad 1010 mikroorganizmów w 1 ml. Rozpoznanie dysbacteriosis jest szczególnie prawdopodobne w obecności obligatoryjnych beztlenowców (clostridia i bacteroides), fakultatywnych bakterii beztlenowych lub bakterii z grupy jelitowej.
6. Zaobserwowano badanie próbki błony śluzowej jelita czczego przez biopsję spłyceń kosmków i leukocytów w proprii błony śluzowej.

[41], [42], [43], [44], [45]

Leczenie dysbioza jelitowa

Leczenie dysbiozy powinno być złożone, a wraz z wpływem na chorobę podstawową i zwiększającą się opornością organizmu, przewiduje ona mianowanie funduszy, których różnorodność zależy od charakteru zmian w bakteryjnej florze jelit. Po wykryciu chorobotwórczych lub warunkowo patogennych mikroorganizmów przeprowadza się cykl leczenia lekami przeciwbakteryjnymi.

Selektywnie działać na grupę Proteus, Pseudomonas aeruginosa szczepów liczbę ampicylina i karbenicylina. W ostatnich latach połączono synergetyki antybiotyków. Tak więc, gdy gronkowcowe dysbakterioza szczególnie skuteczne połączenie aminoglikozydy (kanamycynę, siarczan gentamycyny, monomycin) z dodatkiem ampicyliny w obecności Pseudomonas aeruginosa - gentamycyny solą karbenicyliny disodowy; polimyksyna, bakteriofag pseudomonas. Beztlenowe i tlenowe flory wpływa na tetracyklinę, chloramfenikol, erytromycyna, linkomycyny, klindamycyna.

W połączeniu z antybiotykami lub niezależnie można stosować pochodne nitrofuranu, sulfonamidów i leków, stworzone na bazie ich połączenia z trimetoprimem - biseptolem. Ustalono, że preparaty sulfanilamidowe są dobrze wchłaniane, przez długi czas znajdują się w organizmie w wymaganym stężeniu, nie tłumią prawidłowej mikroflory jelit i dróg oddechowych.

W leczeniu dysbiozy drożdżakowej należy stosować antybiotyki grzybobójcze - nystatynę, leworynę i ciężką postać - amfoglukaminę, dekaminę, amfoterycynę B.

Gdy Proteaceae dysbakterioza Zalecane preparaty nitrofuranu serii - furakrilin, Furazolin, furazolidon, a koliproteyny bakteriofaga pochodne 8-hydroksychinoliny (5-zwierny enteroseptol) i kwas nalidyksowy (czernie). Czarne i bardzo skuteczne, nie nadającego się do leczenia poważnych dysbioza jelit spowodowane przez drobnoustroje bakterie asocjacji z rodzaju Proteus, Staphylococcus, Escherichia lactosonegative, grzyby drożdżopodobne.

Wcześniej, w celu normalizacji mikroflory jelitowej, przepisano mexamin i mexazas, które były skuteczne w przypadku przewlekłego zapalenia jelit i zapalenia okrężnicy powikłanego dysbiozą. Jednak ostatnio, w związku z efektami ubocznymi tych leków, częściej ze względu na nadmiernie długi i niekontrolowany odbiór, produkcja i stosowanie tych leków gwałtownie spadły.

Obecnie, po odebraniu antybiotyków i innych środków przeciwbakteryjnych, do leczenia dysbacteriosis pokazanego colibacterin bifidumbakterin, bifikol, laktobakterin, t. E. Preparaty pochodzące z przedstawicieli normalnych ludzkich mikroflory jelitowej z powodzeniem stosowane w dysbacteriosis różnych chorób jelit. Wszystkie te leki, lub jedna z nich może być zalecane bez uprzedniej trakcie antybiotykoterapii jeśli dysbioza przejawia tylko zanik lub zmniejszenie liczby przedstawicieli normalnej flory jelitowej.

Obserwowano antagonistyczne działanie tych leków w stosunku do patogennych i oportunistycznych bakterii jelitowych. Dlatego w wielu przypadkach, gdy gronkowiec, grzyby i inni obcokrajowcy znajdują się w jelicie w niewielkiej ilości, wystarczają tylko preparaty bakteryjne zawierające prawidłową normalną mikroflorę.

Jeśli dysbakterioza towarzyszą procesy złe trawienie, zaleca się stosowanie preparatów enzymatycznych (Festalum, panzinorm et al.). Jeśli dysbakterioza spowodowane nadmiernym, nieuregulowanym niewystarczające lub uzasadnionego stosowania środków przeciwbakteryjnych, zwłaszcza antybiotyków, po ich wycofaniu przeprowadza odczulające i disintoxication stymulowania terapii. Przepisać leki przeciwhistaminowe, preparatów hormonalnych preparatów wapnia, pentoksy metylouracyl, witaminy, transfuzji krwi, gamma-globuliny, szczepionki, toksoidy, bakteriofagów, lizozymu i swoistych przeciwciał anty-gronkowcowe eubiotiki Pseudomonas surowicy i preparatów bakteryjnych.

W wyrównaną dysbakterioza powikłanej posocznicy, są przedstawione lewamizol taktivin, antistaphylococcal osoczu antistaphylococcal immunoglobuliny transfuzję krwi, krwinki czerwone, gemodeza białka, reopoliglyukina roztwory elektrolitów i witamin.

Zapobieganie

W sercu zapobiegania dysbioza są higienicznie pacjenci odżywiania, szczególnie osłabiony, środki naprawcze, mianowania leków przeciwbakteryjnych tylko pod ścisłymi wskazaniami. Antybiotyków powinien być połączony z witamin (tiamina, ryboflawina, pirydoksyna, witamina K, askorbinowy i kwas nikotynowy), pozytywny wpływ na stan funkcjonowania jelita i jego mikroflory, a także preparaty enzymów, co zapobiega występowaniu dysbioza jelit.

[46], [47], [48], [49], [50], [51]