Syndrom niewydolności trawienia
Ostatnia recenzja: 23.11.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Syndrom niewydolności trawienia jest złożonym objawem związanym z naruszeniem trawienia substancji odżywczych z powodu niedoboru enzymów trawiennych (fermentopatia).
Podstawą do wystąpienia zaburzeń trawiennych jest określona genetycznie lub nabyta niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto istnieje albo brak syntezy jednego albo kilku enzymów, albo spadek ich aktywności, albo zmiana w reakcjach biochemicznych, które wpływają na aktywność enzymatyczną.
Wśród wrodzona fermentopathy najczęściej disacharydazy awarii (laktazy, sacharazy-izomaltazy, et al.) Peptydazy (enteropatia glutenowa), enterokinazy. Nabyta fermentopathy obserwowanej w chorobach (przewlekłe zapalenie jelit, choroba Crohna, uchyłkowatość z uchyłka et al.) Oraz resekcja jelita cienkiego, chorób innych narządów trawiennych (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby) oraz układu endokrynologicznego (cukrzyca, gipertiroz), jak również przyjmowanie niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków itp.) i napromieniowanie. Od nabyte fermentopathia najczęściej pokarmowego fermentopathy w których łamanie rozwoju i aktywności enzymów związanych z charakterem władzy.
Przyczyny niewydolności trawienia
W obrazie klinicznym dyspepsji, w zależności od częstości występowania zaburzeń trawiennych w różnych częściach przewodu pokarmowego, wyróżnia się postać żołądkowa, jelitowa, a czasami trzustkowa.
Występowanie niestrawność żołądka związany z zanikowego zapalenia błony śluzowej żołądka, znamienny tym, jak to jest znane, wydzielniczą i niewydolności zdekompensowanej zwężenie odźwiernika, raka żołądka. Obraz kliniczny tej niestrawności charakteryzuje utrata apetytu, uczucie ciężkości i pełności w nadbrzuszu, ciśnienie po jedzeniu, odbijanie powietrza, żywności z zgniły zapach nieprzyjemny smak w ustach, nudności, wzdęcia, biegunki. W badaniu wydzielania żołądkowego wykrywane są Achillesa lub Achlorhydria.
W przypadku badania koprologicznego częściej stwierdza się stolec jelitowy, gdy przeważają kwasy tłuszczowe, mydła, amylorrhaa, twórcy, zwiększona zawartość amoniaku i obniżona sterobobilina. Wzrasta wydalanie wskaźnika w moczu, zwiększa się ilość bilirubiny i kwasów żółciowych, a urobilina jest zmniejszona. W badaniu rentgenowskim górnych odcinków przewodu pokarmowego częściej wykrywa się przyspieszone przechodzenie środka kontrastowego przez jelito cienkie.
Objawy niewydolności trawienia
Leczenie niestrawności obejmuje przede wszystkim narażenie na chorobę podstawową. Leczenie niedoborów pokarmowych w trawieniu opiera się na dodatkowym wprowadzeniu do diety brakujących substancji - białek, aminokwasów, witamin, soli mineralnych, w celu stymulacji biosyntezy proteiny lub części protetycznej enzymów.
Leczenie niewydolności trawienia
Niewydolność ściany trawienie - cechą charakterystyczną przewlekłej choroby jelit, morfologiczne substrat jest zapalna choroba zwyrodnieniowa i zmian sklerotycznych uszkodzenie błony śluzowej i zmniejszenie ilości struktury kosmków i tychże komórek na jednostkę powierzchni. Występowanie uszkodzeń ściany trawienie jelitowe promowanie enzymatycznej warstwa wierzchnia i zaburzenia ruchliwości jelit, zaburzenia, w którym przekazywanie składników pokarmowych z jelita do powierzchni jamy enterocytów. Najczęściej ten zespół występuje w przewlekłym zapaleniu jelit, enteropatii, chorobie Whipple'a, chorobie Leśniowskiego-Crohna i innych chorobach jelita cienkiego.
Obraz kliniczny jest podobny do obserwowanego w niestrawności jelitowej i zespole niewydolności wchłaniania.
W celu wyjaśnienia tej diagnozy określony przez aktywność enzymów (amylazy, lipazy) w sekwencyjnym desorpcji w homogenatach biopsji z błony śluzowej jelita małego otrzymanego z biopsji aspiracyjnej, co również przyczynia się do wykrywania i zmiany zanikowe zapalenie błony śluzowej. Rozróżnić zespoły uszkodzenia a ścianą przewodu wnęki, oprócz wyznaczania enzymu pozwala na badanie krzywej glikemii po obciążeniu doustnie mono-, di- i polisacharydy.
W leczeniu znacznych funduszy i metod mających na celu leczenie choroby podstawowej, eliminacja objawów zespołu niewystarczającego wchłaniania. W związku z tym wskazane jest wyznaczenie pełnowartościowej, bogatej w białko diety, eliminującej żywność i dania drażniące jelita (diety nr 4, 46, 4c); środki ściągające, wiatropędne, przeciwskurczowe, a także terapie substytucyjne (preparaty enzymatyczne i białkowe, witaminy, sterydy anaboliczne, żelazo, wapń itp.).
Niewystarczające trawienie wewnątrzkomórkowe - pierwotna lub wtórna enzymopatia, która jest oparta na genetycznie ustalonej lub nabytej nietolerancji disacharydów. Pierwotna niewydolność trawienia wewnątrzkomórkowego z reguły rozwija się w młodym wieku, kiedy do pokarmu wprowadza się nieakceptowany pokarm disacharyd. Nabytego niedoboru często jest następstwem małych jelit :. Przewlekłe zapalenie jelit, gluten enteropatią, wysiękowe gipoproteinemicheskaya enteropatii, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, udział w patologicznym procesie jelita cienkiego wirusowego zapalenia wątroby, itd w zespole patogeneza podstawowych procesów amplifikacji fermentacji, w wyniku niestrawionych disacharydów jelita grubego i aktywacja flory bakteryjnej.
Obraz kliniczny tej postaci niewydolności charakteryzuje się uporczywą biegunką. Cal jest płynny, obfity, spieniony.
W diagnozie pomaga badanie koprologicheskoy, który pokazuje spadek pH kału, wzrost ich zawartości kwasów organicznych. Naturę zaburzeń jelitowych można ostatecznie określić przez określenie aktywności disacharydaz w próbkach biopsyjnych błony śluzowej jelit i badanie krzywych glikemicznych po obciążeniu disacharydem. Kiedy występuje niedobór disacharydazy, która go dzieli, maksymalny wzrost jego zawartości z poziomu początkowego nie przekracza 0,2-0,25 g / l, a krzywa glikemiczna wygląda płasko.
Podstawą leczenia zarówno genetycznie ustalonej (pierwotnej), jak i wtórnej niewydolności disacharydowej jest wykluczenie z diety (stałej lub czasowej) żywności i dań zawierających nietolerancyjny disacharyd. W przypadku wtórnej niewydolności konieczne jest leczenie choroby podstawowej, co może prowadzić do przywrócenia tolerancji odpowiedniego disacharydu. W niektórych przypadkach przydatne jest wyznaczenie fikatora, fenobarbitalu, nerobolu, kwasu foliowego, które stymulują wytwarzanie enzymów jelitowych.
W przypadku środków zapobiegawczych w przypadku niewystarczającego trawienia o charakterze odżywczym, należy przede wszystkim uwzględnić zrównoważone racjonalne odżywianie, które zapewnia fizjologiczne potrzeby organizmu w substancjach spożywczych. Istotne znaczenie ma odpowiednia technologia gotowania i przetwarzania żywności, która pozwala na zachowanie witamin i innych składników odżywczych, a także w celu inaktywacji lub zniszczyć szkodliwe składniki naturalne (antivitamin, inhibitory proteinaz i in.).
Zapobieganie niestrawności pochodzenia toksycznego opiera się na przestrzeganiu norm higienicznych dotyczących zarówno składu produktów spożywczych, jak i zapobiegania wprowadzaniu do nich obcych substancji chemicznych i biologicznych.
Co trzeba zbadać?
Jakie testy są potrzebne?