Zespół niewydolności trawiennej

Zespół niestrawności to zespół objawów związanych z zaburzeniami trawienia składników odżywczych spowodowanymi niedoborem enzymów trawiennych (enzymopatią).

Podstawą występowania zaburzeń trawiennych jest genetycznie uwarunkowana lub nabyta niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto obserwuje się albo brak syntezy jednego lub kilku enzymów, albo spadek ich aktywności, albo zmianę reakcji biochemicznych wpływających na aktywność enzymatyczną.

Wśród wrodzonych enzymopatii najczęściej występują niedobory disacharydaz (laktazy, sacharazy, izomaltazy itp.), peptydaz (enteropatia glutenowa) i enterokinazy. Nabyte enzymopatie obserwuje się w chorobach (przewlekłe zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, uchyłkowatość z zapaleniem uchyłków itp.) i resekcji jelita cienkiego, chorobach innych narządów trawiennych (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby) i narządów endokrynnych (cukrzyca, nadczynność tarczycy), a także podczas przyjmowania niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków itp.) i napromieniowania. Wśród nabytych enzymopatii najczęściej występują enzymopatie pokarmowe, w których zaburzenia w produkcji i aktywności enzymów są związane z charakterem odżywiania.

Przyczyny niewydolności trawiennej

W obrazie klinicznym niestrawności, w zależności od rozpowszechnienia objawów zaburzeń trawienia w różnych odcinkach przewodu pokarmowego, rozróżnia się postać żołądkową, jelitową, a niekiedy trzustkową.

Występowanie dyspepsji żołądkowej jest związane z zanikowym zapaleniem błony śluzowej żołądka, które charakteryzuje się niewydolnością wydzielniczą, a także z niewyrównanym zwężeniem odźwiernika i rakiem żołądka. Obraz kliniczny tej dyspepsji charakteryzuje się utratą apetytu, uczuciem ciężkości, wzdęcia i ucisku w okolicy nadbrzusza po jedzeniu, odbijaniem powietrza, jedzeniem o zgniłym zapachu, nieprzyjemnym smakiem w ustach, nudnościami, wzdęciami i biegunką. Podczas badania wydzieliny żołądkowej wykrywa się achylię lub achlorhydrię.

Badanie koprologiczne najczęściej ujawnia steatorrheę jelitową, gdy kwasy tłuszczowe, mydła, amylorrhea, creatorrhea, zwiększona zawartość amoniaku, zmniejszona stercobilina. Wydalanie indicanu z moczem jest zwiększone, ilość bilirubiny i kwasów żółciowych w nim jest zwiększona, a urobilina zmniejszona. Badanie rentgenowskie górnego odcinka przewodu pokarmowego najczęściej ujawnia przyspieszone przejście środka kontrastowego przez jelito cienkie.

Objawy niewydolności trawiennej

Leczenie niestrawności polega przede wszystkim na oddziaływaniu na chorobę podstawową. Leczenie niewydolności pokarmowej trawienia opiera się na dodatkowym wprowadzaniu do diety brakujących substancji - białek, aminokwasów, witamin, soli mineralnych w celu stymulacji biosyntezy białka lub części protetycznej enzymów.

Leczenie niewydolności trawiennej

Niewydolność trawienia ściennego jest charakterystycznym objawem przewlekłych chorób jelita cienkiego, których podłożem morfologicznym są zmiany zapalne, dystroficzne i sklerotyczne błony śluzowej, zmniejszenie liczby i uszkodzenie struktury kosmków i mikrokosmków na jednostkę powierzchni. Wystąpieniu niewydolności trawienia ściennego sprzyjają zaburzenia w warstwie enzymatycznej powierzchni jelita oraz zaburzenia perystaltyki jelit, w których zaburzony jest transfer substancji odżywczych z jamy jelitowej na powierzchnię enterocytów. Zespół ten najczęściej występuje w przewlekłym zapaleniu jelit, enteropatiach, chorobie Whipple'a, chorobie Leśniowskiego-Crohna i innych chorobach jelita cienkiego.

Obraz kliniczny jest podobny do obserwowanego w niestrawności jelitowej i zespole złego wchłaniania.

W celu wyjaśnienia diagnozy aktywność enzymów (amylazy, lipazy) określa się poprzez ich sekwencyjną desorpcję w homogenatach biopsji błony śluzowej jelita cienkiego uzyskanych metodą biopsji aspiracyjnej, co pomaga również wykryć zmiany zapalne i zanikowe błony śluzowej. Oprócz oznaczania enzymów, badanie krzywych glikemicznych po doustnych obciążeniach mono-, di- i polisacharydami pomaga różnicować zespoły trawienia ściennego i jamistego.

W terapii istotne są środki i metody ukierunkowane na leczenie choroby podstawowej i eliminację objawów zespołu złego wchłaniania. W związku z tym wskazane jest przepisanie kompletnej, bogatej w białko diety, wykluczającej pokarmy i potrawy drażniące jelita (diety nr 4, 46, 4v); środki ściągające, wiatropędne, rozkurczowe, a także terapia zastępcza (preparaty enzymatyczne i białkowe, witaminy, sterydy anaboliczne, preparaty żelaza, wapnia itp.).

Niewydolność trawienia wewnątrzkomórkowego jest pierwotną lub wtórną fermentopatią, która opiera się na genetycznie uwarunkowanej lub nabytej nietolerancji disacharydów. Pierwotna niewydolność trawienia wewnątrzkomórkowego rozwija się z reguły we wczesnym wieku wraz z wprowadzeniem nietolerancyjnego disacharydu do pożywienia. Nabyta niewydolność jest często konsekwencją chorób jelita cienkiego: przewlekłego zapalenia jelit, enteropatii glutenowej, wysiękowej enteropatii hipoproteinemicznej, nieswoistego wrzodziejącego zapalenia jelita grubego, zaangażowania jelita cienkiego w proces patologiczny w wirusowym zapaleniu wątroby itp. W patogenezie zespołu istotne znaczenie ma nasilenie procesów fermentacyjnych w wyniku przedostania się niestrawionych disacharydów do jelita grubego i aktywacja flory bakteryjnej.

Obraz kliniczny tej postaci niedoboru charakteryzuje się uporczywą biegunką. Stolec jest płynny, obfity, pienisty.

W diagnozie pomaga badanie koprologiczne, które ujawnia spadek pH kału i wzrost zawartości kwasów organicznych. Charakter zaburzeń jelitowych można ostatecznie ustalić, oznaczając aktywność disacharydaz w biopsjach błony śluzowej jelit i badając krzywe glikemiczne po obciążeniu disacharydami. Przy niedoborze disacharydazy, która ją rozkłada, maksymalny wzrost jej zawartości od poziomu początkowego nie przekracza 0,2-0,25 g/l, a krzywa glikemiczna wygląda płasko.

Leczenie zarówno genetycznie uwarunkowanego (pierwotnego), jak i wtórnego niedoboru disacharydazy opiera się na wykluczeniu z diety (stałego lub czasowego) pokarmów i potraw zawierających nietolerowany disacharyd. W przypadku wtórnego niedoboru konieczne jest leczenie choroby podstawowej, co może prowadzić do przywrócenia tolerancji na odpowiedni disacharyd. W niektórych przypadkach przydatne jest przepisanie falicoru, fenobarbitalu, nerobolu, kwasu foliowego, które stymulują produkcję enzymów jelitowych.

Środki zapobiegawcze na niedostateczne trawienie pochodzenia pokarmowego powinny przede wszystkim obejmować zbilansowaną, racjonalną dietę, która zapewnia fizjologiczne zapotrzebowanie organizmu na składniki odżywcze. Istotne znaczenie ma odpowiednia obróbka kulinarna i technologiczna produktów spożywczych, która pozwala zachować witaminy i inne składniki odżywcze, a także inaktywować lub niszczyć szkodliwe składniki naturalne (antywitaminy, inhibitory proteinaz itp.).

Profilaktyka niestrawności o podłożu toksycznym opiera się na przestrzeganiu norm higienicznych, zarówno dotyczących składu produktów spożywczych, jak i zapobiegania przedostawaniu się do nich obcych substancji chemicznych i biologicznych.