Zespół niewystarczającego trawienia: przyczyny
Ostatnia recenzja: 19.10.2021
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Podstawą do wystąpienia zaburzeń trawiennych jest określona genetycznie lub nabyta niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto istnieje albo brak syntezy jednego albo kilku enzymów, albo spadek ich aktywności, albo zmiana w reakcjach biochemicznych, które wpływają na aktywność enzymatyczną.
Wśród wrodzona fermentopathy najczęściej disacharydazy awarii (laktazy, sacharazy-izomaltazy, et al.) Peptydazy (enteropatia glutenowa), enterokinazy. Nabyta fermentopathy obserwowanej w chorobach (przewlekłe zapalenie jelit, choroba Crohna, uchyłkowatość z uchyłka et al.) Oraz resekcja jelita cienkiego, chorób innych narządów trawiennych (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby) oraz układu endokrynologicznego (cukrzyca, gipertiroz), jak również przyjmowanie niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków itp.) i napromieniowanie. Od nabyte fermentopathia najczęściej pokarmowego fermentopathy w których łamanie rozwoju i aktywności enzymów związanych z charakterem władzy. Tak więc, brak białka, witamin, składników mineralnych w diecie, niesymetryczne odżywianie (równowagi aminokwasowej, stosunek pomiędzy zaburzeniami kwasy tłuszczowe, rozpuszczalne w wodzie i rozpuszczalne w tłuszczach witaminy, sole mineralne), może spowodować trwałe zaburzenia procesu trawienia. Ponadto zahamowanie aktywności i biosynteza enzymów i białek może być spowodowane toksycznym działaniem niektórych naturalnych składników żywności lub zanieczyszczeniem obcych zanieczyszczeń. W niektórych produktach żywnościowych (rośliny strączkowe, zboża, ryż, jaja, itp). Termostabilna wykryciu specyficznych inhibitorów białkowych tworzących trwałe kompleksy z proteaz przewodu pokarmowego, powodując ich aktywność hamowania. W wyniku tego trawienie i trawienie białka pokarmowego zostają zakłócone. Biosynteza niektórych enzymów jest zaburzona przez niedobór koenzymów - witamin rozpuszczalnych w wodzie. Wynika to z obecności w produktach żywnościowych leków przeciwwzdarzających, które niszczą lub zastępują witaminy w strukturze cząsteczek enzymów, znacznie zmniejszając lub całkowicie hamując specyficzne działanie witamin. Antagonista kwasu nikotynowego jest związkiem niskomolekularnym - niacytyną i niacyogenem wyizolowanymi z kukurydzy oraz pirydoksyną - linatyną zawartymi w nasionach lnu. Ryby słodkowodne zawierają tiaminazę enzymatyczną, która katalizuje katalityczne rozszczepianie tiaminy. Awidyna, białko znajdujące się w surowych jajach, tworzy stabilny kompleks z biotyną w przewodzie pokarmowym.
Zanieczyszczenie spożywczych sole metali ciężkich (rtęć, arsen), pestycydy, mykotoksyny (aflatoksyn, trichotecen mykotoksyn i wsp.), Które reagują z grupami tiolowymi cząsteczek białka, które hamują biosyntezę protein hamuje aktywność enzymatyczną.
Istnieje kilka postaci syndromu niewydolności trawienia, objawiającego się naruszeniem głównie jamy; okładzina ścienna (błona) i trawienie wewnątrzkomórkowe. Ponadto występują mieszane formy niewydolności trawiennej. Wszystkim tym odmianom towarzyszy biegunka, wzdęcia i inne zaburzenia dyspeptyczne. W tym samym czasie każdy z nich ma swoje osobliwości patogenetyczne.
Naruszenie korzystnie zagłębiona trawienie (niestrawność) występuje w wyniku redukcji nieskompensowanego funkcji wydzielniczych żołądka, jelita grubego, trzustki, wydzielanie żółci. Istotną rolę w tworzeniu Odgrywa naruszenie czynności ruchowej przewodu żołądkowo-jelitowego: zawartość stagnacji ze względu na skurcz zwężenia lub ściskania jelita albo przyspiesza przejście żywności treści pokarmowej, w związku z przyspieszonym perystaltyki. Promować tworzenie dyspepsji pokrywa infekcji jelitowych, zmian mikroflory jelitowej, gdy ilość bifidobakterii i E. Coli, górne odcinki jelita cienkiego są wypełniane przez mikroorganizmów patogennych flory aktywowany, przez co fermentacja i gnicie w okrężnicy. Na niestrawność powodować zaburzenia żywieniowe: przejadanie się, jedzenie niezrównoważoną dietę w nadmiernej ilości węglowodanów, białek i tłuszczów, konsumpcja żywności, pozbawione witamin. Szczególnie niebezpieczne nadmierne obciążenie żywności w połączeniu z psychicznego i fizycznego przepięcia, przegrzania, przechłodzenia, t. E. Z czynników prowadzących do hamowania funkcji wydzielniczych gruczołów trawiennych.
Niestrawność często obserwuje się po uszkodzeniu żołądka, jelit i innych narządów układu trawiennego. Obecnie izolacja tak zwanej dyspepsji czynnościowej nie jest uzasadniona, ponieważ udowodniono, że każda "funkcjonalna" choroba ma swoje podłoże morfologiczne.
W patogenezie niestrawności są na tyle ważne zakończeniu trawienia składników pokarmowych przez enzymy trawienne, przyspieszenia lub spowolnienia przejście treści pokarmowej z przewodu pokarmowego, jak również pojawienie się dysbioza. Bakterie, które pojawiają się w górnej części jelita cienkiego, wydzielają enzymy i biorą czynny udział w trawieniu składników odżywczych. W wyniku tego procesu wytwarza się toksycznych produktów, takich jak indol, amoniak, niskie kwasy tłuszczowe molekularne, które podrażniają błony śluzowej jelita, zwiększają jego aktywność ruchową i nasycić powodują odurzenie. Zwiększeniu aktywności enzymatycznej drobnoustrojów w jelicie grubym towarzyszy zwiększone wytwarzanie tych toksycznych produktów oraz w dalszych częściach jelita.