Zespół niewydolności trawiennej - przyczyny

Podstawą występowania zaburzeń trawiennych jest genetycznie uwarunkowana lub nabyta niewystarczająca produkcja enzymów trawiennych w jelicie cienkim. Ponadto obserwuje się albo brak syntezy jednego lub kilku enzymów, albo spadek ich aktywności, albo zmianę reakcji biochemicznych wpływających na aktywność enzymatyczną.

Wśród wrodzonych enzymopatii najczęściej występują niedobory disacharydaz (laktazy, sacharazy, izomaltazy itp.), peptydaz (enteropatia glutenowa) i enterokinazy. Nabyte enzymopatie obserwuje się w chorobach (przewlekłe zapalenie jelit, choroba Leśniowskiego-Crohna, uchyłkowatość z zapaleniem uchyłków itp.) i resekcji jelita cienkiego, chorobach innych narządów trawiennych (zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, marskość wątroby) i narządów endokrynnych (cukrzyca, nadczynność tarczycy), a także podczas przyjmowania niektórych leków (antybiotyków, cytostatyków itp.) i napromieniowania. Wśród nabytych enzymopatii najczęściej występują enzymopatie pokarmowe, w których zaburzenia w produkcji i aktywności enzymów są związane z charakterem odżywiania. Tak więc niedobór białka, witamin, mikroelementów w diecie, niezrównoważone odżywianie (nierównowaga aminokwasów, zaburzenie proporcji między kwasami tłuszczowymi, witaminami rozpuszczalnymi w wodzie i rozpuszczalnymi w tłuszczach, solami mineralnymi) może prowadzić do uporczywych zaburzeń procesu trawienia. Ponadto zahamowanie aktywności i biosyntezy enzymów i białka może być spowodowane toksycznym działaniem niektórych naturalnych składników żywności lub zanieczyszczającymi je zanieczyszczeniami obcymi. W niektórych produktach spożywczych (rośliny strączkowe, zboża, ryż, jaja itp.) stwierdzono termostabilne specyficzne inhibitory białka, które tworzą stabilne kompleksy z proteinazami przewodu pokarmowego i powodują zahamowanie ich aktywności. W rezultacie zaburzone zostają procesy trawienia i przyswajania białka pokarmowego. Biosynteza niektórych enzymów jest zaburzona z powodu niedoboru koenzymów - witamin rozpuszczalnych w wodzie. Wynika to z obecności w produktach spożywczych antywitamin, które niszczą lub zastępują witaminy w strukturze cząsteczek enzymów, znacznie zmniejszając lub całkowicie hamując specyficzne działanie witamin. Antagonistą kwasu nikotynowego jest związek niskocząsteczkowy - niacyna i niacynogen, izolowane z kukurydzy, oraz pirydoksyna - linatyna, zawarta w nasionach lnu. Ryby słodkowodne zawierają enzym tiaminazę, który katalizuje hydrolityczny rozkład tiaminy. Białko awidyna znajdujące się w surowych jajkach tworzy stabilny kompleks z biotyną w przewodzie pokarmowym.

Zanieczyszczenie produktów spożywczych solami metali ciężkich (rtęć, arsen), pestycydami, mykotoksynami (aflatoksynami, mykotoksynami trichotecenowymi itp.), które reagują z grupami sulfhydrylowymi cząsteczek białka, hamują biosyntezę białka i hamują aktywność enzymatyczną.

Istnieje kilka form zespołu niewydolności trawiennej, objawiających się zaburzeniami głównie trawienia jamistego, ściennego (błonowego) i wewnątrzkomórkowego. Ponadto istnieją mieszane formy niewydolności trawiennej. Wszystkim tym odmianom form towarzyszą biegunki, wzdęcia i inne zaburzenia dyspeptyczne. Jednocześnie każda z nich ma swoje własne, przede wszystkim patogenetyczne cechy.

Zaburzenie trawienia głównie jamistego (dyspepsja) występuje z powodu nieskompensowanego zmniejszenia czynności wydzielniczej żołądka, jelit, trzustki i wydzielania żółci. Istotną rolę w jej wystąpieniu odgrywa zaburzenie czynności motorycznej przewodu pokarmowego: zastój treści z powodu skurczu, zwężenia lub ucisku jelita lub przyspieszony pasaż treści pokarmowej z powodu przyspieszonej perystaltyki. Wystąpieniu dyspepsji sprzyjają przebyte infekcje jelitowe, zmiany mikroflory jelitowej, gdy zmniejsza się liczba bifidobakterii i E. coli, górne odcinki jelita cienkiego są zasiedlane przez mikroorganizmy, aktywowana jest flora patogenna, powodująca procesy fermentacji i gnicia w jelicie grubym. Dyspepsja jest spowodowana zaburzeniami odżywiania: przejadaniem się, niezrównoważonym odżywianiem z użyciem nadmiernych ilości węglowodanów, białek lub tłuszczów, spożywaniem pokarmów ubogich w witaminy. Szczególnie niebezpieczne jest nadmierne obciążenie pokarmem w połączeniu z przeciążeniem psychicznym i fizycznym, przegrzaniem, hipotermią, czyli czynnikami prowadzącymi do zahamowania czynności wydzielniczej gruczołów trawiennych.

Dyspepsję często obserwuje się, gdy żołądek, jelita i inne narządy układu trawiennego są dotknięte. Obecnie rozróżnienie między tzw. dyspepsją czynnościową jest mało uzasadnione, ponieważ udowodniono, że każda choroba „czynnościowa” ma swoje własne podłoże morfologiczne.

W patogenezie niestrawności ważną rolę odgrywa niepełny rozkład substancji pokarmowych przez enzymy trawienne, przyspieszony lub powolny pasaż treści pokarmowej przez przewód pokarmowy oraz występowanie dysbakteriozy. Bakterie, które pojawiają się w górnych odcinkach jelita cienkiego, wydzielają enzymy i biorą czynny udział w rozkładzie substancji pokarmowych. W wyniku tego procesu powstają toksyczne produkty, takie jak indol, amoniak, kwasy tłuszczowe o niskiej masie cząsteczkowej, które drażnią błonę śluzową jelita, zwiększają jej aktywność motoryczną, a po wchłonięciu powodują zatrucie organizmu. Wzrostowi aktywności enzymatycznej drobnoustrojów w jelicie grubym towarzyszy zwiększone powstawanie tych toksycznych produktów w dystalnych odcinkach jelita.