Dyspepsja - przyczyny i patogeneza

Głównymi przyczynami niestrawności pokarmowej są naruszenie reżimu, charakteru i jakości odżywiania, długotrwałe niezrównoważone odżywianie z niedoborem składników pokarmowych niezbędnych do funkcji życiowych organizmu (białek, tłuszczów, witamin, mikroelementów itp.). Należy pamiętać, że jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na niedostateczne spożycie niektórych składników odżywczych, co wynika przede wszystkim z szybkiego tempa odnawiania jego błony śluzowej i znacznych dziennych strat różnych substancji z odrzuconymi komórkami. W związku z tym ilość produktów odżywczych niezbędnych do zapewnienia prawidłowej struktury błony śluzowej jelita cienkiego jest bardzo duża. Okres odnawiania nabłonka jego błony śluzowej wynosi 2-3 dni, a dziennie odrzuca się do 300 g masy komórkowej, co stanowi około 95% „straty komórkowej” całego przewodu pokarmowego - do 20 g białek i tłuszczów, chociaż część z nich jest ponownie wchłaniana. Aby przywrócić prawidłową strukturę błony śluzowej jelita cienkiego, oprócz białek i tłuszczów, potrzebne są również inne składniki pokarmowe - witaminy B ₁₂, D, kwas foliowy. Zrozumiały staje się wysoki odsetek niestrawności pokarmowej, która występuje z powodu niedożywienia.

Jednocześnie nadmierne obciążenie pożywieniem białkami lub węglowodanami, zwłaszcza w połączeniu z czynnikami hamującymi funkcję wydzielniczą gruczołów trawiennych (przegrzanie, hipotermia, przeciążenie fizyczne i psychiczne), często prowadzi również do pojawienia się niestrawności pokarmowej. Jej rozwojowi sprzyja nadużywanie pikantnych potraw i przypraw, naruszenie reżimu i rytmu odżywiania, systematyczne stosowanie dużych ilości grubego błonnika roślinnego (przy długotrwałym stosowaniu błonnika następuje funkcjonalna i morfologiczna przebudowa jelita cienkiego). Tak więc u wegetarian i zdrowych osób mieszkających w krajach tropikalnych kosmki błony śluzowej jelita czczego stają się szerokie, rozgałęzione, niekiedy zrośnięte, tj. obserwuje się obraz charakterystyczny dla przewlekłego zapalenia jelit z zespołem niestrawności jelitowej. Do prawidłowego rozwoju kosmków konieczne jest wprowadzenie pektyny, a nie celulozy, co ustalono w eksperymencie.

W patogenezie niestrawności pokarmowej istotną rolę odgrywa zaburzenie nie tylko funkcji wydzielniczej i motorycznej żołądka, które początkowo często się zwiększają, a następnie zmniejszają, ale także funkcji zewnątrzwydzielniczej trzustki i wydzielania żółci. Pokarm o bardziej kwaśnym odczynie, nie do końca strawiony przez enzymy, trafia do jelita cienkiego, co hamuje produkcję i wydzielanie enzymów jelitowych. W tych warunkach upośledzona jest funkcja motoryczna jelita cienkiego: w jego górnych odcinkach zatrzymuje się miazga pokarmowa, co sprzyja migracji bakterii z dolnych odcinków jelita do położonych wyżej, a także wzrostowi ich aktywności enzymatycznej. Aktywacja flory nietypowej dla jelita prowadzi do wystąpienia gnicia i fermentacji w jelicie, podczas gdy przewaga procesów gnilnych lub fermentacyjnych wynika nie tylko z rodzaju bakterii, ale także z jakości pożywienia.

Zastój treści w odcinkach proksymalnych sprzyja rozkładowi pokarmu zarówno w jelicie grubym, jak i cienkim. Powstaje duża liczba toksycznych produktów rozpadu substancji pokarmowych (indol, skatol, siarkowodór, amoniak, kwasy tłuszczowe o małej masie cząsteczkowej itp.), które drażnią receptory błony śluzowej jelita, wpływają na jego motorykę i powodują biegunkę. Z kolei przyspieszony pasaż mas pokarmowych uniemożliwia prawidłowe trawienie. Sole wapienne (mydła) powstające w czasie niestrawności hamują wzrost bifidobakterii - normalnych przedstawicieli mikroflory jelitowej, co nasila zaburzenia procesów trawiennych.

Do zaburzeń trawienia powodujących biegunkę dołącza się z czasem zespół złego wchłaniania. Obejmuje on ścieńczenie błony śluzowej jelita cienkiego, utratę disacharydaz rąbka szczoteczkowego, upośledzone wchłanianie cukrów prostych, zmniejszone trawienie i wchłanianie białek i tłuszczów, jeszcze wyraźniejsze wydłużenie czasu pasażu treści przez jelito i większą kolonizację jelita cienkiego przez bakterie. Następuje strukturalna reorganizacja jelita cienkiego - spłaszczenie nabłonka jego błony śluzowej i zmiany rąbka szczoteczkowego, które są uważane za najbardziej charakterystyczne, zanik kosmków, którego rozwój wiąże się z dysbakteriozą i wpływem nieskoniugowanych kwasów żółciowych na błonę śluzową. Badanie mikroskopowe elektronowe ujawnia wzrost i deformację kosmków, gromadzenie się lipidów w nabłonku, zmiany procesów regeneracyjnych w postaci upośledzonego powstawania, dojrzewania i migracji komórek. Tak więc, tzw. charakter czynnościowy niestrawności pokarmowej zostaje obalony przez wyniki badań morfologicznych, które wspierają stanowisko krajowych patologów o jedności struktury i funkcji.

Zmiany morfologiczne błony śluzowej jelita cienkiego leżą u podstaw zespołu niewydolności wchłaniania jelitowego. Wchłanianie węglowodanów jest istotnie dotknięte zaburzeniem procesu hydrolizy powierzchniowej, co można ocenić na podstawie spadku aktywności disacharydaz w „szczoteczkowej” rąbku, a także zaburzenia ich wchłaniania i wykorzystania. Aktywność dipeptydaz jelitowych zmniejsza się w najcięższych przejawach niedożywienia i biegunki, odgrywając pewną rolę w zaburzeniu trawienia białek. Czynniki patogenetyczne zaburzenia trawienia lipidów w postaci steatorrhea obejmują zmniejszone wydzielanie lipazy trzustkowej, zaburzenie procesu emulgowania tłuszczów przez kwasy żółciowe, dysbakteriozę jelitową i zmiany błony śluzowej, co prowadzi do zmniejszenia wchłaniania tłuszczów.

Niedobór białkowo-energetyczny nasila zaburzenia motoryczne w postaci powolnego opróżniania żołądka i pasażu przez jelita, sprzyja dalszej kolonizacji bliższego odcinka jelita cienkiego przez mikroorganizmy i związanemu z tym zaburzeniu wchłaniania witaminy B12 _. Niedobór białka łączy się z niedoborem kwasu nikotynowego z zaburzeniem procesów trawienia i wchłaniania.

Ciężki niedobór białkowo-energetyczny powoduje hipofosfatemię, która z kolei wpływa na procesy hematopoezy, stan immunologiczny i zmniejsza zdolność regeneracyjną komórek nabłonkowych. Niedobór cynku często prowadzi do zaburzeń trawiennych i biegunki, a stwierdzono związek między zawartością cynku w kale a jego masą. Jednocześnie w enterocytach z ziarnistościami acidofilnymi w biopsjach błony śluzowej jelita cienkiego wykrywane są ciała patologiczne, które są uważane za zmienione ziarnistości wydzielnicze i proliferujące lizosomy. Związek tych zmian z niedoborem cynku potwierdza ich zanik po długotrwałym leczeniu preparatami cynkowymi.

Dlatego też jelito cienkie jest bardzo wrażliwe na niedobór i nadmiar niektórych składników pokarmowych i reaguje na nie zmianami „czynnościowymi” i morfologicznymi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]