Encefalopatia wątrobowa: etapy

Etap I (zwiastuny śpiączki, precoma I) charakteryzuje się następującymi objawami:

• świadomość jest przechowywany, pacjenci skarżą się na wyraźnym ogólne osłabienie, utrata apetytu, nudności, gorzki smak w ustach, czkawka, ból w prawym górnym kwadrancie, zawroty głowy, „migotanie muchy” w oczach, ból głowy, dzwonienie w uszach;
• pacjenci odpowiednio odpowiadają na pytania, rozpoznają innych, ale okresowo przestają nawigować w czasie, w przestrzeni (mogą nie rozumieć, gdzie się znajdują, nie dzwonią do dnia tygodnia itd.);
• często pojawia się podniecenie, niepokój, chwiejność emocjonalna, euforia (mówią, że czują się dobrze);
• zaburzona zdolność koncentracji uwagi, pacjenci często powtarzają te same słowa, nie mogą ukończyć rozpoczętego zdania;
• Czasami pacjenci popełniają akty niemotywowane, szukają nieistniejących przedmiotów itp .;
• pacjenci z trudnością wykonują najprostsze zadania umysłowe (popełnianie błędów przy liczeniu, dodawanie prostych liczb). Jest to szczególnie zauważalne, gdy przeprowadza się test liczby liczbowej (pacjent nie może połączyć grupy liczb od 1 do 25 w 30 sekund);
• koordynacja małych ruchów jest naruszana, co jest dobrze widoczne w "pisemnej próbie" (pismo staje się niewyraźne, niezrozumiałe);
• formuła snu jest zepsuta (pacjenci są śpiący w ciągu dnia i cierpią na bezsenność w nocy);
• w skali Glasgow wynik to 13-14;
• źrenice rozszerzone, reakcja źrenic osłabiona;
• nie ma zmian na elektroencefalogramie, niektórzy pacjenci mogą mieć anomalie (nieregularność, dezorganizacja, tendencja do zwiększania amplitudy fal), zmniejszenie reakcji na otwieranie oczu;
• możliwe są umiarkowane krwotoki (krwotok skóry, krwawienie z nosa).

Stadium II (somnolentia, precoma II) jest bardziej wyraźnym stadium encefalopatii wątrobowej, przewidującym początek soporu. Charakteryzuje się następującymi manifestacjami:

• pobudliwość i euforia pacjentów zostaje zastąpiona przez apatię, poczucie udręki, zgubę, rozpacz; pacjenci są utrudnieni, śpią;
• kiedy się budzi, świadomość jest zdezorientowana, chorzy są zdezorientowani w czasie, przestrzeni, twarzach; wykonywane są najprostsze polecenia, ale zadania wymagające uwagi (na przykład konto) nie mogą zostać wykonane;
• okresowo pacjenci krótko tracą przytomność;
• na tle letarg, osłabienie, senność okresowo pojawiają pobudzenie, majaczenie, majaczenie wątroby, halucynacje słuchowe i wzrokowe, niewłaściwe zachowanie, pacjenci starają się skakać, biegać, skakać przez okno, krzyk, przekleństwa, stają się agresywne;
• czasami pojawiają się toniczne skurcze mięśni dłoni i stóp, drganie różnych grup mięśni;
• istnieje symptom klaskania drżenia (asterixis - w tłumaczeniu z greckiego "niezdolność do utrzymania stałej pozycji"). Aby zidentyfikować symptom w pozycji siedzącej, sugeruje się wyciągnięcie ramion do przodu, rozsunięcie palców i naprężenie ich. Są chaotyczne drgania palców w bocznych i pionowych kierunkach, zgięcie i przedłużenie nadgarstka, połączone z dużym drżeniem mięśni rąk, które nieco przypomina trzepotanie skrzydeł ptaków. Możesz zasugerować, aby zgiąć szczotkę w pozycji grzbietowej wyciągniętej ręki - w ten sposób pojawia się również klaskanie;
• suma punktów w skali Glasgow 11 -12;
• na elektroencefalogramie następuje wzrost amplitudy fal, gwałtownie spowolniony rytm (7-8 oscylacji na sekundę), pojawiają się stabilne fale theta i delta;
• odruchy ścięgniste i źreniczne zostają znacznie zmniejszone;
• oddychanie staje się szybkie;
• wystąpiła niestrawność, ciężka żółtaczka, woń wątroby z ust;
• występuje zmniejszenie wielkości wątroby (u pacjentów z ostrym uszkodzeniem wątroby, z marskością wątroby, zmniejszenie wielkości wątroby jest praktycznie nieobserwowane lub bardzo mało wyrażone).

Etap III (sopor, płytka śpiączka, śpiączka I) - odpowiada przejściu prekomii do śpiączki, charakteryzującej się następującą symptomatologią:

• znaczące upośledzenie świadomości, charakteryzujące się ogłuszeniem, przebudzeniem po ostrej stymulacji, podczas gdy istnieje krótkie podniecenie z delirium i halucynacjami;
• źrenice są szerokie, z całkowitym brakiem reakcji na światło; symptom "pływających gałek ocznych" jest charakterystyczny; odruchy ścięgien zwiększyły się;
• patologiczne odruchy Babinsky'ego, Gordona, Rossolimo i klonu mięśni stopy są określone;
• sztywność mięśni szkieletowych, napadowe konwulsje kloniczne, czasami drgawki mięśni włóknistych, drżenie;
• wykrycie objawu "klaskania drżenia" jest niemożliwe (pacjent jest praktycznie nieprzytomny i nie może uczestniczyć w definicji objawu);
• suma punktów w skali Glasgow wynosi 10 lub mniej;
• twarz staje się maską;
• ustala się zapach wątroby z jamy ustnej;
• gwałtownie zwiększają żółtaczkę, nadal zmniejszają wielkość wątroby (głównie u pacjentów z ostrą chorobą wątroby);
• rozwija niedowład mięśni gładkich jelita (atonia, wyraźny meteorizm), pęcherz moczowy;
• wzrasta zjawisko skazy krwotocznej;
• Aktywność A i beta znika na elektroencefalogramie i rejestruje się hipersynchroniczne trójfazowe 8-falowe.

Etap IV (śpiączka) jest najcięższym stopniem encefalopatii wątrobowej. W śpiączce wątrobowej występują następujące objawy kliniczne:

• świadomość jest całkowicie zagubiona; źrenice rozszerzone, nie reagują na światło;
• oddychanie Kussmaul (oznaka kwasicy metabolicznej), zapach wątroby z jamy ustnej, a następnie pojawienie się Cheyne-Stokesa lub Biot respiracji, co wskazuje na ciężką depresję ośrodka oddechowego;
• obserwuje się sztywność mięśni potylicy i mięśni kończyn, można obserwować opisthotonus; Okresowo występują drgawki z powodu hipoglikemii i hipokaliemii, jednak w przypadku ciężkiej śpiączki występuje wyraźne niedociśnienie;
• odruchy ścięgien znikają, patologiczne odruchy Babinsky'ego, Gordona, Żukowskiego, aw niektórych przypadkach odruchy chwytające i odruchy trącikowe;
• "Drżenie klaskanie" nie jest określone;
• wyraźna żółtaczka, zmniejszona wielkość wątroby (ze śpiączką wątroby, która jest końcową fazą marskości wątroby, zmniejszenie wielkości wątroby nie zawsze jest jednoznaczne);
• zaburzenia sercowo-naczyniowe charakteryzujące się tachykardią, ostrym obniżeniem ciśnienia krwi, głuchotą tonów serca; prawdopodobnie rozwój zespołu hepatokardialnego (przedwczesne pojawienie się tonu II - "pukanie dzięcioła", wydłużenie odstępu QT, poszerzenie fali T) z powodu dystrofii mięśnia sercowego;
• rozwija się bezmocz;
• można w znacznym stopniu wyrazić zjawisko skazy krwotocznej (krwotoki z nosa, krwawienie z nosa, żołądka, jelit, krwawienia z macicy);
• podwyższona temperatura ciała;
• elektroencefalorrme jest zdominowany przez hipersynchroniczne fale delta, w końcowym etapie elektroencefalogram zbliża się do izoliny.

Warianty prądu śpiączki wątrobowej

Rozróżnić śpiączkę wątrobową od ostrego i wolnego początku. W przypadku ostrego początku czas trwania prodromalnego okresu wynosi 1-3 godziny, a następnie pojawia się śpiączka, a śmierć może nastąpić w ciągu kilku dni. Być może błyskawiczna odporność na śpiączkę wątrobową, ze skutkiem śmiertelnym, może nastąpić w ciągu kilku godzin.

Wolny początek śpiączka wątroby, znamienny tym, że Prodrom trwa przez kilka dni lub nawet tygodnie, w ciągu 1-4 dni, rozwija etap II encefalopatii wątrobowej, śpiączka naprzemiennie wraz z wszystkich objawów klinicznych.

W zależności od charakterystyki trawienia etiopatogenetycznego rozróżnić następujące typy śpiączki wątrobowej:

• endogenna śpiączka wątrobowa (prawdziwa) - rozwija się z powodu masywnej martwicy miąższu wątroby, zwykle w wyniku ciężkiego przebiegu ostrego wirusowego, toksycznego, wywołanego lekami zapalenia wątroby;
• Portosystemiczna ( portocaval, bypass, egzogenna) śpiączka wątrobowa - jest spowodowana obecnością zespoleń portokawalnych;
• mieszana śpiączka wątrobowa - pojawia się wraz z rozwojem martwicy miąższu wątroby u pacjentów z marskością wątroby z wyraźnymi zespoleniami portokawalnymi; Zwykle dzieje się tak z wysoką aktywnością patologicznego procesu w wątrobie;
• fałszywe wątroby (elektrolit) śpiączka - rozwija się u pacjentów z marskością wątroby w ciągu zaburzeń elektrolit (hipokaliemię hipochloremia, niedobór sodu we krwi), co z reguły, nie hipokaliemii zasadowicę metaboliczny, który sprzyja przenikaniu amoniaku w komórkach mózgu.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]