Hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia to stężenie fosforanów w surowicy większe niż 4,5 mg/dl (większe niż 1,46 mmol/l). Przyczyny obejmują przewlekłą niewydolność nerek, niedoczynność przytarczyc oraz kwasicę metaboliczną lub oddechową. Objawy kliniczne hiperfosfatemii mogą być spowodowane współistniejącą hipokalcemią i mogą obejmować tężyczkę. Diagnozę stawia się na podstawie pomiaru stężenia fosforanów w surowicy. Leczenie obejmuje ograniczenie spożycia fosforanów i podawanie leków zobojętniających wiążących fosforany, do których należy węglan wapnia.

[ 1 ]

Przyczyny hiperfosfatemia

Hiperfosfatemia zwykle wynika ze zmniejszonego wydalania PO2 przez nerki. Zaawansowana niewydolność nerek (SCF <20 ml/min) zmniejsza wydalanie na tyle, aby zwiększyć poziom PO2 w osoczu. Zaburzone wydalanie fosforanów przez nerki przy braku niewydolności nerek występuje również w przypadku pseudohipoparatyreozy i niedoczynności przytarczyc. Hiperfosfatemia występuje również przy nadmiernym doustnym przyjmowaniu PO2 i nadmiernie częstym stosowaniu lewatyw zawierających PO2.

Hiperfosfatemia czasami rozwija się w wyniku masywnego uwolnienia jonów PO2 do przestrzeni pozakomórkowej, co przekracza wydolność wydalniczą nerek. Mechanizm ten najczęściej rozwija się w kwasicy ketonowej cukrzycowej (pomimo ogólnego spadku zawartości PO2 w organizmie), urazach, nieurazowej rabdomiolizie, a także w zakażeniach ogólnoustrojowych i zespole rozpadu guza. Hiperfosfatemia odgrywa również ważną rolę w rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerkowej u pacjentów dializowanych. Hiperfosfatemia może być fałszywa w hiperproteinemii (szpiczak mnogi lub makroglobulinemia Waldenströma), hiperlipidemii, hemolizie, hiperbilirubinemii.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Objawy hiperfosfatemia

Większość pacjentów z hiperfosfatemią jest bezobjawowa, ale jeśli występuje hipokalcemia, mogą wystąpić objawy hipokalcemii, w tym tężyczka. U pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek często obserwuje się zwapnienie tkanek miękkich.

Rozpoznanie hiperfosfatemii opiera się na poziomie PO2 większym niż 4,5 mg/dl (> 1,46 mmol/l). Jeśli etiologia nie jest oczywista (np. rabdomioliza, zespół rozpadu guza, niewydolność nerek, nadużywanie środków przeczyszczających zawierających PO2), konieczne są dodatkowe badania w celu wykluczenia niedoczynności przytarczyc lub rzekomej niedoczynności przytarczyc, która charakteryzuje się opornością narządów docelowych na PTH. Konieczne jest również wykluczenie błędnego pomiaru PO2 poprzez pomiar białka, lipidów i bilirubiny w surowicy.

[ 6 ], [ 7 ]

Leczenie hiperfosfatemia

Podstawą leczenia hiperfosfatemii u pacjentów z niewydolnością nerek jest zmniejszenie spożycia PO2. Zaleca się unikanie pokarmów zawierających duże ilości PO2 i przyjmowanie środków wiążących fosforany z posiłkami. Ze względu na ryzyko rozwoju osteomalacji z powodu gromadzenia się glinu, węglan wapnia i octan wapnia są zalecane jako środki zobojętniające u pacjentów z chorobą nerek w stadium końcowym. Ostatnio ryzyko rozwoju zwapnienia naczyń z powodu nadmiernego tworzenia produktów wiążących Ca i PO2 zostało zidentyfikowane u pacjentów z takim schorzeniem, jak hiperfosfatemia, oraz u pacjentów poddawanych dializie i przyjmujących środki wiążące Ca. Z tego powodu pacjentom dializowanym zaleca się przyjmowanie żywicy wiążącej PO2, sewelameru, w dawce 800-2400 mg 3 razy dziennie z posiłkami.