Gyperphosphatemia
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Hiperfosfatemia to stężenie fosforanu w surowicy większe niż 4,5 mg / dL (większe niż 1,46 mmol / L). Przyczyny to przewlekła niewydolność nerek, niedoczynność przytarczyc, kwasica metaboliczna lub oddechowa. Objawy kliniczne hiperfosfatemii mogą być związane z towarzyszącą hipokalcemią i mogą obejmować tężec. Rozpoznanie opiera się na oznaczaniu poziomów fosforanów w surowicy. Leczenie polega na ograniczeniu spożycia fosforanów i wprowadzeniu środków zobojętniających kwas, wiążących fosforany, które obejmują węglan wapnia.
[1]
Przyczyny hiperfosfatemia
Hiperfosfatemia zwykle rozwija się w wyniku zmniejszenia wydalania przez nerki PO2. Postępująca niewydolność nerek (GFR poniżej 20 ml / min) zmniejsza wydalanie w stopniu wystarczającym do zwiększenia poziomu osocza PO2. Zaburzenia wydalania nerkowego przez nerki przy braku niewydolności nerek obserwuje się także w przypadku pseudohipoproteinii i niedoczynności przytarczyc. Hiperfosfatemia rozwija się również przy nadmiernym przyjmowaniu PO2 doustnie i nadmiernym stosowaniu lewatyw zawierających PO2.
Hiperfosfatemia czasami rozwija się w wyniku masowego uwalniania jonów PO2 do przestrzeni pozakomórkowej, która przekracza zdolność wydalniczą nerek. Mechanizm ten najczęściej rozwija się w cukrzycowej kwasicy ketonowej (pomimo ogólnego obniżenia zawartości PO2 w organizmie), zmian chorobowych, nieurazowej rabdomiolizy, a także w przypadku ogólnoustrojowych zakażeń i zespołu dezintegracji guza. Hiperfosfatemia odgrywa również ważną rolę w rozwoju wtórnej nadczynności przytarczyc i osteodystrofii nerek u pacjentów dializowanych. Hiperfosfatemia może być fałszywa w hiperpoteinemii (szpiczak mnogi lub makroglobulinemia Waldenstroma), hiperlipidemii, hemolizie, hiperbilirubinemii.
Objawy hiperfosfatemia
U większości pacjentów hiperfosfatemia przebiega bezobjawowo, ale w przypadku współistniejącej hipokalcemii można zaobserwować jej objawy, w tym tężyczę. Zwapnienie tkanek miękkich jest zwykle obserwowane u pacjentów z przewlekłą niewydolnością nerek.
Rozpoznanie hiperfosfatemii polega na określeniu poziomu PO2 ponad 4,5 mg / dl (> 1,46 mmol / l). Jeżeli pozycja nie jest oczywiste etiologii (np, rabdomiolizę, zespołu rozpadu guza, niewydolności nerek, nadużycie przeczyszczających zawierających PO2), konieczne są dalsze badania w celu wyeliminowania lub pseudohypoparathyreosis przytarczyc, znamienny organovmisheney odporność PTH. Konieczne jest również wykluczenie nieprawidłowego określenia poziomu PO2 poprzez pomiar poziomu białka w surowicy, lipidów i bilirubiny.
Z kim się skontaktować?
Leczenie hiperfosfatemia
Podstawą leczenia hiperfosfatemii u pacjentów z niewydolnością nerek jest zmniejszenie spożycia PO2. Zaleca się unikanie pokarmów zawierających dużą ilość PO2, a także spożywania leków wiążących fosforany. W związku z prawdopodobieństwem wystąpienia osteomalacji związanej z gromadzeniem się glinu u pacjentów z końcowym stadium choroby nerek zaleca się stosowanie węglanu i octanu wapnia jako leków zobojętniających. Ostatnio ujawniono prawdopodobieństwo wystąpienia zwapnień naczyniowych z powodu nadmiernego tworzenia się produktów wiążących Ca i PO2 u pacjentów z takimi stanami, jak hiperfosfatemię oraz osoby dializowane i otrzymujące leki wiążące Ca. Z tego powodu zaleca się pacjentom dializowanym przyjmowanie żywicy wiążącej PO2, sewelameru, w dawce 800-2400 mg 3 razy dziennie z posiłkami.