Kiła

Kiła jest przewlekłą chorobą zakaźną przenoszoną głównie drogą płciową. Charakteryzuje się okresowością przebiegu i różnymi objawami klinicznymi.

Czym jest kiła?

Kiła jest chorobą układową wywoływaną przez Treponema pallidum. U pacjentów z kiłą leczenie może być ukierunkowane na wyeliminowanie objawów i oznak zakażenia pierwotnego (wrzód lub skurwiel w miejscu zakażenia), zakażenia wtórnego (objawy obejmujące wysypkę, zmiany śluzówkowe i skórne, adenopatia) lub zakażenia trzeciorzędowego (zaburzenia serca, układu nerwowego, oczu, słuchu i gummatozy). Zakażenie może być również wykryte w stadium utajonym za pomocą testów serologicznych. Pacjenci z utajoną kiłą, o których wiadomo, że zostali zakażeni w ciągu poprzedniego roku, są uważani za cierpiących na wczesną utajoną kiłę; wszystkie inne przypadki są uważane za cierpiące na późną utajoną kiłę lub kiłę o nieznanym czasie trwania. Teoretycznie leczenie późnej utajonej kiły (jak również kiły trzeciorzędowej) powinno być dłuższe, ponieważ organizmy dzielą się wolniej; jednak ważność i znaczenie tej koncepcji nie zostały określone.

Przyczyny kiły

Czynnikiem wywołującym chorobę jest blada treponema, która należy do rodzaju Treponema. Blada treponema jest spiralą w kształcie korkociągu, lekko zwężającą się ku końcom. Ma od 8 do 14 jednolitych loków. Długość każdego loka wynosi około µm, a długość całego treponema zależy od liczby loków. Podobnie jak inne komórki, blada treponema składa się ze ściany komórkowej, cytoplazmy i jądra. Na obu jej końcach i po bokach znajdują się cienkie spiralne wici, dzięki czemu blada treponema jest bardzo ruchliwa. Istnieją cztery rodzaje ruchu: translacyjny (okresowy, z różnymi prędkościami - od 3 do 20 µm/h); obrotowy (obrót wokół własnej osi); zgięciowy (wahadłowy, biczowaty); skurczowy; (falisty, konwulsyjny). Często wszystkie te ruchy są łączone. Blada krętka jest bardzo podobna do Sp. buccalis i Sp. Dentium, które są saprofitami lub oportunistyczną florą błon śluzowych. Ruch i kształt bladego treponema odróżnia go od tych mikroorganizmów. Źródłem zakażenia jest osoba chora na kiłę, u której zakażenie może wystąpić na każdym etapie choroby, w tym utajonym. Blade krętki dostają się do organizmu głównie przez uszkodzoną skórę, błony śluzowe, a także podczas transfuzji zakażonej krwi. Można je znaleźć na powierzchni elementów kiłowych (nadżerki, owrzodzenia), w węzłach chłonnych, płynie mózgowo-rdzeniowym, komórkach nerwowych, tkankach narządów wewnętrznych, a także w mleku kobiecym i płynie nasiennym. Pacjent z aktywnymi objawami kiły zaraża innych. Istnieje domowa droga przenoszenia zakażenia, na przykład poprzez powszechne przedmioty gospodarstwa domowego (łyżki, kubki, szklanki, szczoteczki do zębów, fajki, papierosy), poprzez całowanie, gryzienie, karmienie piersią.

W literaturze opisano przypadki zakażenia kiłą personelu medycznego (zwłaszcza ginekologów i chirurgów) podczas niedbałego badania pacjentów, patologów ze zwłok osób chorych na kiłę. Zakażenie kiłowe charakteryzuje się zmiennym czasem trwania (od kilku miesięcy do kilku lat) i falowym przebiegiem, spowodowanym zmianą aktywnych objawów z okresami stanu utajonego. Okresowość przebiegu związana jest z odpornością zakaźną, jaka powstaje przy tej chorobie, której nasilenie zmienia się w różnych okresach kiły.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Objawy kiły

Rozróżnia się kiłę wrodzoną i nabytą. Pierwsza występuje, gdy blady krętek dostanie się do organizmu płodu przez łożysko. W przypadku kiły nabytej wyróżnia się 4 okresy: inkubacyjny, pierwotny, wtórny, trzeciorzędowy.

Okres inkubacji kiły jest uważany za okres od momentu zakażenia organizmu bladą treponemą do pojawienia się pierwszego objawu klinicznego - twardego wrzodu i trwa zwykle 20-40 dni. Może on jednak zostać skrócony do 10-15 dni (w przypadku masywnego zakażenia, które objawia się mnogimi lub dwubiegunowymi wrzodami, a także w przypadku nadkażenia w postaci „wrzodów sekwencyjnych” lub „wrzodów odciskowych”) lub wydłużony do 4 miesięcy. Wydłużenie okresu inkubacji obserwuje się w przypadku ciężkich chorób współistniejących, u osób starszych, po leczeniu małymi dawkami antybiotyków chorób współistniejących, w szczególności przy równoczesnym zakażeniu rzeżączką. W tym okresie blada treponema rozmnaża się w organizmie i rozprzestrzenia się poprzez układ limfatyczny. Treponema są przenoszone przez krwiobieg do różnych narządów i układów, powodując różne procesy patologiczne i zmieniając reaktywność organizmu.

Okres pierwotny rozpoczyna się od pojawienia się twardego wrzodu w miejscu wprowadzenia bladych krętków do pojawienia się pierwszej uogólnionej wysypki. Okres ten trwa średnio 6-7 tygodni.

Twardy wrzód, który pojawia się w miejscu wprowadzenia patogenu, jest jedynym kiłowym okresem pierwotnym i towarzyszy mu regionalne zapalenie naczyń chłonnych i regionalne zapalenie węzłów chłonnych, które pod koniec okresu przekształcają się w specyficzny poliadspit, który utrzymuje się bez żadnych szczególnych zmian przez sześć miesięcy. Rozróżnia się okresy kiły pierwotnie seronegatywne (od momentu pojawienia się twardego wrzodu do momentu zmiany reakcji serologicznych z ujemnych na dodatnie) i pierwotnie seropozytywne (od momentu, gdy reakcje serologiczne staną się dodatnie do momentu pojawienia się uogólnionej wysypki).

Okres wtórny (od pierwszej uogólnionej wysypki do pojawienia się kiły trzeciorzędowej - gruźlicy i gummas) trwa 2-4 lata, charakteryzuje się przebiegiem falowym, obfitością i różnorodnością objawów klinicznych. Głównymi objawami tego okresu są kiła plamista, grudkowa, krostkowa, barwnikowa i łysienie.

Aktywny etap tego okresu charakteryzuje się najbardziej jaskrawymi i obfitymi wysypkami (kiła wtórna świeża), którym towarzyszą pozostałości twardego wrzodu, wyraźne zapalenie wieloguzkowe. Wysypka trwa kilka tygodni lub, rzadziej, miesięcy, a następnie samoistnie zanika. Powtarzające się epizody wysypek (kiła wtórna nawracająca) przeplatają się z okresami całkowitego braku objawów (kiła wtórna utajona). Wysypki w kile wtórnej nawracającej są mniej obfite, ale większe. W pierwszej połowie roku towarzyszy im zapalenie wieloguzkowe. Proces często obejmuje błony śluzowe, narządy wewnętrzne (kiła trzewna) i układ nerwowy (kiła nerwowa). Kiły wtórne są bardzo zaraźliwe, ponieważ zawierają ogromną liczbę krętków.

Okres trzeciorzędowy obserwuje się u osób, które nie otrzymały leczenia lub otrzymały niewystarczające leczenie. Zwykle rozpoczyna się w 3. lub 4. roku choroby i w przypadku braku leczenia trwa do końca życia pacjenta.

Objawy tego okresu są najcięższe, prowadząc do trwałego oszpecenia wyglądu, niepełnosprawności, a często śmierci. Kiła trzeciorzędowa charakteryzuje się przebiegiem przypominającym falę z naprzemiennymi aktywnymi objawami w różnych narządach i tkankach (głównie w skórze, błonach śluzowych i kościach) oraz długotrwałymi stanami utajonymi. Kiła trzeciorzędowa jest reprezentowana przez gruźlice i węzły (gummy). Zawierają one niewielką liczbę bladych treponemów. Rozróżnia się kiłę trzeciorzędową czynną lub jawną i kiłę trzeciorzędową utajoną. Często odnotowuje się kliniczne objawy kiły trzewnej i nerwowej.

U niektórych pacjentów występują odstępstwa od klasycznego przebiegu kiły. Jest to tak zwana kiła „bezgłowa” („cicha”) lub „kiła bez twardego wrzodu”, gdy patogen natychmiast wnika głęboko w tkankę lub wnika do naczynia (np. przez głębokie nacięcie, podczas transfuzji krwi). W tym przypadku nie ma okresu pierwotnego, a choroba zaczyna się po odpowiednio wydłużonym okresie inkubacji wysypkami okresu wtórnego kiły.

Nie ma wrodzonej odporności na kiłę, tzn. osoba może zarazić się ponownie po wyzdrowieniu (ponowne zakażenie). W przypadku kiły występuje odporność niesterylna lub zakaźna. Nadkażenie to nowe zakażenie kiłą osoby już chorej na kiłę. Przy dodatkowym zakażeniu objawy kliniczne odpowiadają okresowi kiły, który jest aktualnie obserwowany u pacjenta.

Diagnostykę różnicową kiły pierwotnej przeprowadza się w przypadku szeregu dermatoz nadżerkowych i wrzodziejących, w szczególności z czyrakiem w stadium owrzodzenia, nadżerkowym i wrzodziejącym zapaleniem napletka i sromu, opryszczką zwykłą, nabłoniakiem sninocellularnym. Różyczkę kiłową różnicuje się od objawów duru brzusznego i duru brzusznego oraz innych ostrych chorób zakaźnych, od różyczki toksycznej; w alergicznej toksykodermii lekowej, przy lokalizacji wysypek okresu wtórnego w okolicy gardła - od zwykłego zapalenia migdałków. Kiłę grudkową różnicuje się od łuszczycy, liszaja płaskiego, przyłuszczycy itp.; kłykciny szerokie w okolicy odbytu - od kłykcin kończystych, hemoroidów; kiłę krostkową - od krostkowych chorób skóry; objawy okresu trzeciorzędowego - od gruźlicy, trądu, raka skóry itp.

Diagnoza kiły

Badanie wysięku lub tkanek dotkniętych chorobą w ciemnym polu widzenia lub z wykorzystaniem bezpośredniej immunofluorescencji (DIF) to dokładne metody diagnozowania wczesnej kiły. Wstępna diagnostyka przeprowadzana jest przy użyciu dwóch rodzajów testów: a) niekrętkowych - VDRL (Venereal Diseases Research Laboratories) i RPR; b) krętkowych (absorpcja przeciwciał fluorescencyjnych krętkowych - RIF-abs i bierna reakcja mikrohemaglutynacji - RPHA). Zastosowanie tylko jednego rodzaju testu nie daje dokładnych wyników ze względu na możliwość uzyskania fałszywie dodatnich odpowiedzi w testach niekrętkowych. Miana testów niekrętkowych zwykle korelują z aktywnością choroby. Rozważana jest 4-krotna zmiana miana, co odpowiada zmianie 2 rozcieńczeń (np. z 1:16 na 1:4 lub z 1:8 na 1:32). Oczekuje się, że testy niekrętkowe staną się ujemne po leczeniu, ale u niektórych pacjentów pozostają dodatnie przy niskich mianach przez jakiś czas, a czasami przez całe życie. U 15-25% pacjentów leczonych w pierwotnym stadium kiły reakcje serologiczne mogą się cofnąć, dając ujemne wyniki testów po 2-3 latach. Miana przeciwciał w testach krętkowych słabo korelują z aktywnością choroby i nie powinny być wykorzystywane do oceny odpowiedzi na leczenie.

Kolejne testy serologiczne należy wykonać przy użyciu tych samych testów serologicznych (np. VDRL lub RPR) i w tym samym laboratorium. VDRL i RPR są równie ważne, ale ilościowych wyników tych testów nie można porównywać, ponieważ miana RPR są często nieznacznie wyższe niż miana VDRL.

Nietypowe wyniki testów serologicznych (nietypowo wysokie, niezwykle niskie i zmienne miana) są powszechne u pacjentów zakażonych wirusem HIV. U takich pacjentów należy stosować inne testy (np. biopsję i mikroskopię bezpośrednią). Jednak wykazano, że testy serologiczne są dokładne i wiarygodne w diagnozowaniu kiły i ocenie odpowiedzi na leczenie u większości pacjentów zakażonych wirusem HIV.

Nie można użyć pojedynczego testu do zdiagnozowania wszystkich przypadków kiły układu nerwowego. Diagnozę kiły układu nerwowego, z objawami klinicznymi lub bez nich, należy oprzeć na wynikach różnych testów serologicznych w połączeniu z liczbą komórek i białek w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) oraz wynikami testu VDRL w płynie mózgowo-rdzeniowym (RPR nie jest stosowany w przypadku PMR). W przypadku aktywnej kiły liczba białych krwinek w płynie mózgowo-rdzeniowym jest zwykle podwyższona (>5/mm3 ⁾; test ten jest również czułą metodą oceny odpowiedzi na leczenie. Test VDRL jest standardowym testem serologicznym PMR; jeśli jest reaktywny przy braku znaczącego zanieczyszczenia PMR krwią, można go uznać za test diagnostyczny kiły układu nerwowego. Jednak VDRL w płynie mózgowo-rdzeniowym może być ujemny w przypadku obecności kiły układu nerwowego. Niektórzy eksperci zalecają test RIF-ABS w płynie mózgowo-rdzeniowym. Test RIF-ABS z PMR jest mniej specyficzny dla diagnozy kiły układu nerwowego (tj. daje więcej fałszywie dodatnich wyników) niż VDRL. Test ten charakteryzuje się jednak wysoką czułością i niektórzy specjaliści uważają, że ujemny wynik RIF-ABS w płynie mózgowo-rdzeniowym pozwala wykluczyć kiłę układu nerwowego.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Leczenie kiły

Penicylina G, podawana pozajelitowo, jest lekiem pierwszego wyboru w leczeniu wszystkich stadiów kiły. Rodzaj leku (np. benzatyna, wodna prokaina lub wodna krystaliczna), dawkowanie i czas trwania leczenia zależą od stadium i objawów klinicznych choroby.

Skuteczność penicyliny w leczeniu kiły została potwierdzona w praktyce klinicznej przed udostępnieniem wyników randomizowanych badań klinicznych. W związku z tym niemal wszystkie zalecenia dotyczące leczenia kiły opierają się na opinii ekspertów i są poparte serią otwartych badań klinicznych oraz 50-letnim stosowaniem klinicznym.

Penicylina G podawana pozajelitowo jest jedynym lekiem o udowodnionej skuteczności w leczeniu kiły układu nerwowego lub kiły w czasie ciąży. Pacjenci uczuleni na penicylinę, w tym pacjenci z kiłą układu nerwowego i kobiety w ciąży w dowolnym stadium kiły, powinni być leczeni penicyliną po odczuleniu. W niektórych przypadkach można zastosować testy skórne z penicyliną (patrz Postępowanie z pacjentami z historią alergii na penicylinę). Jednak takie testy są trudne, ponieważ nie są dostępne komercyjne alergeny.

Reakcja Jarischa-Hexheimera, ostra reakcja gorączkowa z bólem głowy, bólem mięśni i innymi objawami, może wystąpić w ciągu pierwszych 24 godzin terapii kiły; pacjent powinien zostać ostrzeżony o możliwości wystąpienia tej reakcji. Reakcja Jarischa-Hexheimera najczęściej występuje u pacjentów z wczesną kiłą. Mogą być zalecane leki przeciwgorączkowe; obecnie nie ma sposobów zapobiegania tej reakcji. U kobiet w ciąży reakcja Jarischa-Hexheimera może wywołać przedwczesny poród lub powodować stany patologiczne u płodu. Okoliczność ta nie powinna być powodem odmowy lub opóźnienia leczenia.

Leczenie kiły zależy od postaci klinicznych i jest opisane bardziej szczegółowo w Instrukcjach dotyczących diagnostyki, leczenia i zapobiegania kile, zatwierdzonych przez Ministerstwo Zdrowia. Niniejsza publikacja zawiera ogólne informacje i niektóre stosowane schematy leczenia.

Leczenie profilaktyczne stosuje się u osób, które miały kontakt z osobą chorą na kiłę nie dłużej niż 2 miesiące.

W leczeniu profilaktycznym stosuje się jedną z następujących metod: benzatyna benzylopenicylina lub bicylina 2,4 mln j. domięśniowo jednorazowo, lub bicylina-3 1,8 mln j., lub bicylina-5 1,5 mln j. domięśniowo 2 razy w tygodniu nr 2, lub benzylopenicylina 600 tys. j. domięśniowo 2 razy dziennie codziennie przez 7 dni, lub benzylopenicylina prokainowa 1,2 mln j. domięśniowo 2 razy dziennie codziennie nr 7.

W leczeniu chorych na kiłę pierwotną stosuje się jedną z następujących metod: benzatyna benzylopenicylina 2,4 mln j.m. domięśniowo raz na 7 dni nr 2 lub bicylina 2,4 mln j.m. domięśniowo raz na 5 dni nr 3 lub bicylina-3 1,8 mln j.m. lub bicylina-5 1,5 mln j.m. domięśniowo 2 razy dziennie nr 5 lub benzylopenicylina prokainowa 1,2 mln j.m. domięśniowo 1 raz dziennie codziennie nr 10 lub benzylopenicylina 600 tys. j.m. domięśniowo 2 razy dziennie dziennie przez 10 dni lub benzylopenicylina milion j.m. domięśniowo co 6 godzin (4 razy dziennie) codziennie przez 10 dni.

W leczeniu chorych na kiłę utajoną wtórną i wczesną stosuje się jedną z poniższych metod: benzatyna benzylopenicylina 2,4 mln j.m. domięśniowo raz na 7 dni nr 3 lub bicylina 2,4 mln j.m. domięśniowo raz na 5 dni nr 6, lub bicylina-3 1,8 mln j.m. lub bicylina-5 1,4 mln j.m. domięśniowo 2 razy w tygodniu nr 10, lub benzylopenicylina prokainowa 1,2 mln j.m. domięśniowo raz na dobę codziennie nr 20, lub benzylopenicylina 600 tys. j.m. domięśniowo 2 razy na dobę codziennie przez 20 dni, lub benzylopenicylina 1 mln j.m. domięśniowo co 6 godzin (4 razy na dobę) codziennie przez 20 dni.

W leczeniu chorych na kiłę trzeciorzędową utajoną późną i utajoną nieokreśloną stosuje się jedną z następujących metod: benzylopenicylina milion j.m. domięśniowo co 6 godzin (4 razy dziennie) codziennie przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl benzylopenicyliny w podobnych dawkach lub jeden z leków o średniej trwałości (benzylopenicylina lub benzylopenicylina prokainowa) przez 14 dni, lub benzylopenicylina prokainowa 1,2 mln j.m. domięśniowo raz dziennie nr 20, po 2 tygodniach - drugi cykl benzylopenicyliny prokainowej w podobnej dawce nr 10, lub benzylopenicylina 600 tys. j. domięśniowo 2 razy dziennie. codziennie przez 28 dni, po 2 tygodniach - drugi cykl benzylopenicyliny w podobnej dawce przez 14 dni.

W przypadku reakcji alergicznych na penicylinę stosuje się leki rezerwowe: doksycyklinę 0,1 g doustnie 2 razy dziennie przez 10 dni - zapobiegawczo, 15 dni - w leczeniu pierwotnej i 30 dni - w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej, lub tetracyklinę 0,5 g doustnie 4 razy dziennie przez 10 dni - zapobiegawczo, 15 dni - w leczeniu pierwotnej i 30 dni - w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej, lub erytromycynę 0,5 g doustnie 4 razy dziennie przez 10 dni - zapobiegawczo, 15 dni - w leczeniu pierwotnej i 30 dni - w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej, lub oksacylinę lub ampicylinę w dawce 1 mln j.m. domięśniowo 4 razy dziennie. (co 6 godzin) codziennie przez 10 dni w leczeniu zapobiegawczym, 14 dni w leczeniu podstawowym i 28 dni w leczeniu kiły wtórnej i wczesnej utajonej.

W przypadku leczenia doksycykliną i tetracykliną w okresie letnim pacjenci powinni unikać długotrwałego wystawiania się na bezpośrednie działanie promieni słonecznych ze względu na ich fotouczulające działanie niepożądane.

Leczenie partnerów seksualnych chorych na kiłę

Przenoszenie drogą płciową T. pallidum obserwuje się jedynie w przypadku obecności zmian kiłowych błon śluzowych i skóry; objawy te rzadko występują 1 rok po zakażeniu. Jednak osoby, które miały kontakt seksualny z pacjentami w jakimkolwiek stadium kiły, podlegają badaniu klinicznemu i serologicznemu zgodnie z następującymi zaleceniami:

• Osoby, które miały kontakt z pacjentem chorym na kiłę pierwotną, wtórną lub utajoną (krócej niż 1 rok) w ciągu 90 dni przed rozpoznaniem kiły, mogą zostać zakażone, nawet jeśli są seronegatywne, i powinny otrzymać leczenie zapobiegawcze.
• Osoby, które miały kontakt seksualny z pacjentem chorym na kiłę pierwotną, wtórną lub utajoną (trwającą krócej niż rok) w okresie dłuższym niż 90 dni przed rozpoznaniem kiły, powinny zostać poddane leczeniu profilaktycznemu, jeśli wyniki badań serologicznych nie są natychmiast dostępne i możliwość dalszej obserwacji nie jest jednoznacznie ustalona.
• W celu identyfikacji partnera i leczenia zapobiegawczego pacjentów z kiłą o nieznanym czasie trwania, u których występują wysokie miana w testach niekrętkowych (< 1:32), należy uznać za osoby z wczesną kiłą. Jednak miana reakcji serologicznych nie powinny być wykorzystywane do różnicowania wczesnej kiły utajonej od późnej kiły utajonej w celu określenia leczenia (patrz Leczenie kiły utajonej).
• Stałym partnerom chorych na kiłę późną poddaje się badania kliniczne i serologiczne w kierunku kiły i w zależności od wyników przepisuje się im leczenie.

Okresy czasu przed rozpoczęciem leczenia, w których identyfikuje się partnerów seksualnych będących w grupie ryzyka, wynoszą 3 miesiące plus czas trwania objawów w przypadku kiły pierwotnej, 6 miesięcy plus czas trwania objawów w przypadku kiły wtórnej i 1 rok w przypadku kiły wczesnej utajonej.

Zapobieganie kile

Profilaktyka kiły dzieli się na publiczną i indywidualną. Publiczne metody profilaktyki obejmują bezpłatne leczenie przez wykwalifikowanych specjalistów w punktach dermatologiczno-wenerologicznych, aktywną identyfikację i zaangażowanie źródeł zakażenia i kontaktów pacjentów z kiłą w leczenie, zapewnienie klinicznego i serologicznego monitorowania pacjentów do czasu ich usunięcia z rejestru, badania profilaktyczne w kierunku kiły u dawców, kobiet w ciąży, wszystkich pacjentów szpitali, pracowników przedsiębiorstw spożywczych i placówek dla dzieci. Zgodnie ze wskazaniami epidemiologicznymi w badaniu mogą brać udział również tzw. grupy ryzyka w danym regionie (prostytutki, osoby bezdomne, taksówkarze itp.). Dużą rolę odgrywa edukacja zdrowotna, zwłaszcza w grupach młodzieżowych. W punktach dermatologiczno-wenerologicznych wdrożono sieć całodobowych indywidualnych punktów profilaktyki kiły i innych chorób przenoszonych drogą płciową. Profilaktyka osobista (indywidualna) kiły opiera się na wykluczeniu przypadkowych stosunków seksualnych, a zwłaszcza rozwiązłego życia seksualnego, stosowaniu prezerwatyw w razie potrzeby, a także na wdrażaniu zestawu środków higienicznych po podejrzanym kontakcie zarówno w domu, jak i w indywidualnym ośrodku profilaktycznym. Tradycyjny kompleks profilaktyczny, realizowany w ambulatoriach, składa się z natychmiastowego oddania moczu, umycia narządów płciowych i okolic okołopochwowych ciepłą wodą z mydłem do prania, przetarcia tych obszarów jednym z roztworów dezynfekujących (chlorek rtęci 1:1000, 0,05% roztwór biglukonianu chlorheksydyny, cidipole), wkroplenia 2-3% roztworu protargolu lub 0,05% roztworu biglukonianu chlorheksydyny (gibitan) do cewki moczowej. Leczenie to jest skuteczne w ciągu pierwszych 2 godzin po możliwym zakażeniu, gdy patogeny chorób wenerycznych znajdują się jeszcze na powierzchni skóry i błon śluzowych. Po 6 godzinach kontaktu staje się bezużyteczny. Obecnie natychmiastowa autoprofilaktyka chorób wenerycznych jest możliwa w każdej sytuacji przy użyciu gotowych „kieszonkowych” środków profilaktycznych sprzedawanych w aptekach (cidipol, miramistin, gibitan itp.).