Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Laboratoryjne kryteria niedoborów żywieniowych
Ostatnia recenzja: 04.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Oprócz markerów statusu białkowego, w praktyce klinicznej stosuje się również inne wskaźniki laboratoryjne, pozwalające ocenić stan metabolizmu węglowodanów, lipidów, minerałów i innych rodzajów metabolizmu.
Wskaźnik |
Stopień niedożywienia |
||
Światło |
Przeciętny |
Ciężki |
|
Całkowite białko, g/l |
61-58 |
57-51 |
Mniej niż 51 |
Albumina, g/l |
35-30 |
30-25 |
Mniej niż 25 |
Prealbumina, mg/l |
- |
150-100 |
Mniej niż 100 |
Transferyna, g/l |
2,0-1,8 |
1,8-1,6 |
Mniej niż 1,6 |
Cholinoesteraza, IU/l |
3000-2600 |
2500-2200 |
Poniżej 2200 |
Limfocyty, ×10 9 /l |
1,8-1,5 |
1,5-0,9 |
Mniej niż 0,9 |
Wykorzystanie cholesterolu jako wskaźnika stanu odżywienia wydaje się obecnie bardziej przydatne niż wcześniej sądzono. Spadek stężenia cholesterolu w surowicy poniżej 3,36 mmol/l (130 mg/dl) ma znaczenie kliniczne, a stężenie poniżej 2,33 mmol/l (90 mg/dl) może być wskaźnikiem poważnego niedożywienia i predyktorem złego wyniku.
Bilans azotowy
Bilans azotowy w organizmie (różnica między ilością azotu spożytego i wydalonego) jest jednym z powszechnie stosowanych wskaźników metabolizmu białek. U zdrowej osoby tempo anabolizmu i katabolizmu jest w równowadze, więc bilans azotowy wynosi zero. W przypadku urazu lub stresu, takiego jak oparzenia, zużycie azotu spada, a straty azotu rosną, w wyniku czego bilans azotowy pacjenta staje się ujemny. Podczas rekonwalescencji bilans azotowy powinien stać się dodatni ze względu na spożycie białka z pożywieniem. Badanie bilansu azotowego dostarcza pełniejszych informacji o stanie pacjenta z metabolicznym zapotrzebowaniem na azot. Ocena wydalania azotu u pacjentów w stanie krytycznym pozwala nam ocenić ilość azotu utraconego w wyniku proteolizy.
Aby ocenić bilans azotowy, stosuje się dwie metody pomiaru utraty azotu z moczem:
- pomiar zawartości azotu mocznikowego w dobowym moczu i metoda obliczeniowa służąca do określania całkowitej utraty azotu;
- bezpośredni pomiar całkowitego azotu w dobowym moczu.
Całkowity azot obejmuje wszystkie produkty metabolizmu białek wydalane z moczem. Ilość całkowitego azotu jest porównywalna z azotem strawionego białka i stanowi około 85% azotu otrzymanego z białkami pokarmowymi. Białka zawierają średnio 16% azotu, zatem 1 g wydalonego azotu odpowiada 6,25 g białka. Określenie dziennego wydalania azotu mocznikowego w moczu pozwala na zadowalającą ocenę bilansu azotowego (NB) z maksymalnym możliwym rozliczeniem spożycia białka: NB = [otrzymane białko (g)/6,25] - [dzienne straty azotu mocznikowego (g) + 3], gdzie liczba 3 odzwierciedla przybliżone straty azotu z kałem itp.
Wskaźnik ten (AB) jest jednym z najbardziej wiarygodnych kryteriów oceny metabolizmu białek w organizmie. Pozwala na terminowe wykrycie katabolicznego stadium procesu patologicznego, ocenę skuteczności korekty żywieniowej i dynamiki procesów anabolicznych. Ustalono, że w przypadkach korekty wyraźnego procesu katabolicznego konieczne jest doprowadzenie bilansu azotowego za pomocą sztucznego odżywiania do +4-6 g/dzień. Ważne jest monitorowanie wydalania azotu z dnia na dzień
Bezpośrednie oznaczanie całkowitego azotu w moczu jest lepsze od badania azotu mocznikowego, zwłaszcza u pacjentów w stanie krytycznym. Wydalanie całkowitego azotu w moczu wynosi normalnie 10-15 g/dobę, jego zawartość procentowa rozkłada się następująco: 85% - azot mocznikowy, 3% - amon, 5% - kreatynina, 1% - kwas moczowy. Obliczenie AB dla całkowitego azotu przeprowadza się według następującego wzoru: AB = [otrzymane białko (g)/6,25] - [dzienna utrata całkowitego azotu (g) + 4].
Oznaczenie całkowitego azotu w moczu w początkowej fazie katabolicznej należy wykonywać co drugi dzień, a następnie raz w tygodniu.
Ważnym kryterium uzupełniającym wszystkie powyższe jest określenie wydalania kreatyniny i mocznika z moczem.
Wydalanie kreatyniny odzwierciedla metabolizm białek mięśniowych. Normalne dzienne wydalanie kreatyniny z moczem wynosi 23 mg/kg dla mężczyzn i 18 mg/kg dla kobiet. W przypadku zaniku mięśni wydalanie kreatyniny z moczem i wskaźnik wzrostu kreatyniny spadają. Odpowiedź hipermetaboliczna, która występuje u większości pacjentów w stanach nagłych, charakteryzuje się wzrostem całkowitych kosztów metabolicznych, co przyspiesza utratę mięśni. U takich pacjentów w stanie katabolizmu głównym celem żywienia podtrzymującego jest zminimalizowanie utraty mięśni.
Wydalanie mocznika w moczu jest powszechnie stosowane do oceny skuteczności żywienia pozajelitowego przy użyciu źródeł azotu aminowego. Zmniejszenie wydalania mocznika w moczu należy uznać za wskaźnik stabilizacji stanu troficznego.
Wyniki badań laboratoryjnych pomagają zidentyfikować grupy ryzyka rozwoju powikłań spowodowanych niedożywieniem i reakcjami zapalnymi u pacjentów w stanie krytycznym, w szczególności poprzez obliczenie Prognostycznego Indeksu Zapalnego i Odżywczego (PINI) przy użyciu następującego wzoru: PINI = [kwaśna glikoproteina a1 (mg/l)×CRP (mg/l)]/[albumina (g/l)×prealbumina (mg/l)]. Zgodnie z indeksem PINI grupy ryzyka rozkładają się następująco:
- poniżej 1 - stan zdrowia;
- 1-10 - grupa niskiego ryzyka;
- 11-20 - grupa wysokiego ryzyka;
- powyżej 30 - stan krytyczny.
Status antyoksydacyjny
Powstawanie wolnych rodników jest stałym procesem w organizmie, fizjologicznie zrównoważonym przez aktywność endogennych układów antyoksydacyjnych. Przy nadmiernym wzroście produkcji wolnych rodników z powodu działania prooksydacyjnego i/lub niewydolności ochrony antyoksydacyjnej rozwija się stres oksydacyjny, któremu towarzyszą uszkodzenia białek, lipidów i DNA. Procesy te są znacznie nasilone na tle spadku aktywności układów antyoksydacyjnych organizmu (dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej (GP), witaminy E, witaminy A, selenu), chroniących komórki i tkanki przed destrukcyjnym działaniem wolnych rodników. W przyszłości prowadzi to do rozwoju głównych chorób ludzkości: miażdżycy, choroby wieńcowej, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, stanów niedoboru odporności, nowotworów złośliwych i przedwczesnego starzenia się.
Nowoczesne badania laboratoryjne pozwalają na ocenę zarówno aktywności procesów wolnorodnikowych, jak i stanu systemów obrony antyoksydacyjnej.