^

Zdrowie

A
A
A

Laboratoryjne kryteria niedoborów żywieniowych

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Oprócz markerów statusu białkowego, w praktyce klinicznej stosuje się również inne wskaźniki laboratoryjne, pozwalające ocenić stan metabolizmu węglowodanów, lipidów, minerałów i innych rodzajów metabolizmu.

Wskaźnik

Stopień niedożywienia

Światło

Przeciętny

Ciężki

Całkowite białko, g/l

61-58

57-51

Mniej niż 51

Albumina, g/l

35-30

30-25

Mniej niż 25

Prealbumina, mg/l

-

150-100

Mniej niż 100

Transferyna, g/l

2,0-1,8

1,8-1,6

Mniej niż 1,6

Cholinoesteraza, IU/l

3000-2600

2500-2200

Poniżej 2200

Limfocyty, ×10 9 /l

1,8-1,5

1,5-0,9

Mniej niż 0,9

Wykorzystanie cholesterolu jako wskaźnika stanu odżywienia wydaje się obecnie bardziej przydatne niż wcześniej sądzono. Spadek stężenia cholesterolu w surowicy poniżej 3,36 mmol/l (130 mg/dl) ma znaczenie kliniczne, a stężenie poniżej 2,33 mmol/l (90 mg/dl) może być wskaźnikiem poważnego niedożywienia i predyktorem złego wyniku.

Bilans azotowy

Bilans azotowy w organizmie (różnica między ilością azotu spożytego i wydalonego) jest jednym z powszechnie stosowanych wskaźników metabolizmu białek. U zdrowej osoby tempo anabolizmu i katabolizmu jest w równowadze, więc bilans azotowy wynosi zero. W przypadku urazu lub stresu, takiego jak oparzenia, zużycie azotu spada, a straty azotu rosną, w wyniku czego bilans azotowy pacjenta staje się ujemny. Podczas rekonwalescencji bilans azotowy powinien stać się dodatni ze względu na spożycie białka z pożywieniem. Badanie bilansu azotowego dostarcza pełniejszych informacji o stanie pacjenta z metabolicznym zapotrzebowaniem na azot. Ocena wydalania azotu u pacjentów w stanie krytycznym pozwala nam ocenić ilość azotu utraconego w wyniku proteolizy.

Aby ocenić bilans azotowy, stosuje się dwie metody pomiaru utraty azotu z moczem:

  • pomiar zawartości azotu mocznikowego w dobowym moczu i metoda obliczeniowa służąca do określania całkowitej utraty azotu;
  • bezpośredni pomiar całkowitego azotu w dobowym moczu.

Całkowity azot obejmuje wszystkie produkty metabolizmu białek wydalane z moczem. Ilość całkowitego azotu jest porównywalna z azotem strawionego białka i stanowi około 85% azotu otrzymanego z białkami pokarmowymi. Białka zawierają średnio 16% azotu, zatem 1 g wydalonego azotu odpowiada 6,25 g białka. Określenie dziennego wydalania azotu mocznikowego w moczu pozwala na zadowalającą ocenę bilansu azotowego (NB) z maksymalnym możliwym rozliczeniem spożycia białka: NB = [otrzymane białko (g)/6,25] - [dzienne straty azotu mocznikowego (g) + 3], gdzie liczba 3 odzwierciedla przybliżone straty azotu z kałem itp.

Wskaźnik ten (AB) jest jednym z najbardziej wiarygodnych kryteriów oceny metabolizmu białek w organizmie. Pozwala na terminowe wykrycie katabolicznego stadium procesu patologicznego, ocenę skuteczności korekty żywieniowej i dynamiki procesów anabolicznych. Ustalono, że w przypadkach korekty wyraźnego procesu katabolicznego konieczne jest doprowadzenie bilansu azotowego za pomocą sztucznego odżywiania do +4-6 g/dzień. Ważne jest monitorowanie wydalania azotu z dnia na dzień

Bezpośrednie oznaczanie całkowitego azotu w moczu jest lepsze od badania azotu mocznikowego, zwłaszcza u pacjentów w stanie krytycznym. Wydalanie całkowitego azotu w moczu wynosi normalnie 10-15 g/dobę, jego zawartość procentowa rozkłada się następująco: 85% - azot mocznikowy, 3% - amon, 5% - kreatynina, 1% - kwas moczowy. Obliczenie AB dla całkowitego azotu przeprowadza się według następującego wzoru: AB = [otrzymane białko (g)/6,25] - [dzienna utrata całkowitego azotu (g) + 4].

Oznaczenie całkowitego azotu w moczu w początkowej fazie katabolicznej należy wykonywać co drugi dzień, a następnie raz w tygodniu.

Ważnym kryterium uzupełniającym wszystkie powyższe jest określenie wydalania kreatyniny i mocznika z moczem.

Wydalanie kreatyniny odzwierciedla metabolizm białek mięśniowych. Normalne dzienne wydalanie kreatyniny z moczem wynosi 23 mg/kg dla mężczyzn i 18 mg/kg dla kobiet. W przypadku zaniku mięśni wydalanie kreatyniny z moczem i wskaźnik wzrostu kreatyniny spadają. Odpowiedź hipermetaboliczna, która występuje u większości pacjentów w stanach nagłych, charakteryzuje się wzrostem całkowitych kosztów metabolicznych, co przyspiesza utratę mięśni. U takich pacjentów w stanie katabolizmu głównym celem żywienia podtrzymującego jest zminimalizowanie utraty mięśni.

Wydalanie mocznika w moczu jest powszechnie stosowane do oceny skuteczności żywienia pozajelitowego przy użyciu źródeł azotu aminowego. Zmniejszenie wydalania mocznika w moczu należy uznać za wskaźnik stabilizacji stanu troficznego.

Wyniki badań laboratoryjnych pomagają zidentyfikować grupy ryzyka rozwoju powikłań spowodowanych niedożywieniem i reakcjami zapalnymi u pacjentów w stanie krytycznym, w szczególności poprzez obliczenie Prognostycznego Indeksu Zapalnego i Odżywczego (PINI) przy użyciu następującego wzoru: PINI = [kwaśna glikoproteina a1 (mg/l)×CRP (mg/l)]/[albumina (g/l)×prealbumina (mg/l)]. Zgodnie z indeksem PINI grupy ryzyka rozkładają się następująco:

  • poniżej 1 - stan zdrowia;
  • 1-10 - grupa niskiego ryzyka;
  • 11-20 - grupa wysokiego ryzyka;
  • powyżej 30 - stan krytyczny.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Status antyoksydacyjny

Powstawanie wolnych rodników jest stałym procesem w organizmie, fizjologicznie zrównoważonym przez aktywność endogennych układów antyoksydacyjnych. Przy nadmiernym wzroście produkcji wolnych rodników z powodu działania prooksydacyjnego i/lub niewydolności ochrony antyoksydacyjnej rozwija się stres oksydacyjny, któremu towarzyszą uszkodzenia białek, lipidów i DNA. Procesy te są znacznie nasilone na tle spadku aktywności układów antyoksydacyjnych organizmu (dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej (GP), witaminy E, witaminy A, selenu), chroniących komórki i tkanki przed destrukcyjnym działaniem wolnych rodników. W przyszłości prowadzi to do rozwoju głównych chorób ludzkości: miażdżycy, choroby wieńcowej, cukrzycy, nadciśnienia tętniczego, stanów niedoboru odporności, nowotworów złośliwych i przedwczesnego starzenia się.

Nowoczesne badania laboratoryjne pozwalają na ocenę zarówno aktywności procesów wolnorodnikowych, jak i stanu systemów obrony antyoksydacyjnej.

trusted-source[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.