Leczenie niewydolności serca

Leczenie niewydolności serca ma na celu zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego, wyeliminowanie przekrwienia (zatrzymania płynów), normalizację funkcji narządów wewnętrznych i homeostazy. Oczywiście warunkiem koniecznym jest leczenie choroby podstawowej, która spowodowała niewydolność serca.

Ogólne taktyki i zasady leczenia przewlekłej niewydolności serca

Celem leczenia przewlekłej niewydolności serca jest:

• eliminacja objawów chorobowych - duszności, kołatania serca, zwiększonego zmęczenia, zatrzymania płynów w organizmie;
• ochrona narządów docelowych (serca, nerek, mózgu, naczyń krwionośnych, mięśni) przed uszkodzeniem:
• poprawa jakości życia;
• zmniejszenie liczby hospitalizacji:
• poprawa rokowania (wydłużenie życia).

W praktyce najczęściej przestrzega się tylko pierwszej z tych zasad, co prowadzi do szybkiego powrotu dekompensacji i ponownej hospitalizacji. Pojęcie „jakości życia” należy zdefiniować osobno. Jest to zdolność pacjenta do życia pełnią życia, jaką przeżyli jego zdrowi rówieśnicy, którzy znajdują się w podobnych warunkach społecznych, ekonomicznych i klimatycznych. Zmiany jakości życia nie zawsze idą równolegle z poprawą kliniczną. Tak więc przepisywanie leków moczopędnych wiąże się z poprawą kliniczną, ale konieczność „przywiązania” do toalety, skutki uboczne leków pogarszają jakość życia.

Rehabilitacja fizyczna pacjentów odgrywa ważną rolę w kompleksowym leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Ostre ograniczenie aktywności fizycznej jest uzasadnione tylko w okresie rozwoju niewydolności lewej komory. Poza sytuacją ostrą brak aktywności prowadzi do zmian strukturalnych w mięśniach szkieletowych, które same ulegają zmianie w przewlekłej niewydolności serca, zespole detreningowym, a następnie do niemożności wykonywania aktywności fizycznej. Umiarkowany trening fizyczny (spacer, bieżnia, jazda na rowerze - dla starszych dzieci), oczywiście na tle terapii, pozwala zmniejszyć zawartość neurohormonów, zwiększyć wrażliwość na leczenie farmakologiczne i tolerancję obciążeń, a w konsekwencji poprawić ton emocjonalny i jakość życia.

W przypadku niewydolności serca stopnia II B-III wskazany jest ścisły odpoczynek w łóżku: dziecko wykonuje wszystkie ruchy w łóżku z pomocą personelu medycznego lub rodziców. Taki reżim jest konieczny jako środek zapobiegawczy przed powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi, zwłaszcza w przypadku uszkodzenia mięśnia sercowego przez proces zapalny.

Bardziej rozbudowanym schematem jest leżenie w łóżku, które zakłada niezależne ruchy dziecka w łóżku. Dziecko może czytać, rysować i odrabiać zadania domowe przez 45 minut. Jest to przejściowa wersja schematu, jest przepisywana w przypadku niewydolności serca w stadium II B, gdy pojawia się dynamika dodatnia.

Lekki odpoczynek w łóżku, pozwalający dziecku na pójście do toalety, pokoju zabaw i jadalni, jest zalecany w przypadku niewydolności serca w stadium II A. Przy tendencji do pozytywnej dynamiki i praktycznym braku objawów niewydolności serca w spoczynku zalecany jest odpoczynek w pokoju.

Oprócz odpoczynku fizycznego, dziecku należy zapewnić możliwie łagodne dla psychiki środowisko i indywidualną opiekę. Najlepszym rozwiązaniem jest umieszczenie dziecka w oddzielnym pokoju, przy udziale rodziców w opiece nad nim.

Terapia tlenowa jest bardzo ważna: starsze dzieci mogą otrzymywać nawilżony tlen z systemu tlenowego, młodsze dzieci umieszczane są w namiocie tlenowym.

Dieta przy niewydolności serca

Żywienie w przypadku niewydolności serca, oprócz związanych z wiekiem cech zestawu produktów, sugeruje preferowane potrawy parowane, z wyłączeniem substancji ekstraktywnych: przyprawy, smażone, mocna herbata, kawa, wędliny, tłuste mięsa, ryby, kawior itp. Ograniczyć lub wykluczyć produkty, które przyczyniają się do występowania wzdęć: fasola, groch, kapusta, czasami czarny chleb itp. Zaleca się szersze stosowanie produktów zawierających sole potasowe, takich jak morele, suszone morele, śliwki. W odniesieniu do ziemniaków, jako produktu bogatego w sole potasowe, należy zachować większą ostrożność, ponieważ wysoka zawartość skrobi w tym produkcie, a także wysoka zawartość węglowodanów w słodyczach, produktach piekarniczych, przyczyniają się do zmniejszenia perystaltyki jelit i prowadzą do zaparć, co może znacznie pogorszyć stan pacjenta, który jest również zmuszony do przebywania w stanie hipodynamii. W związku z tym wskazane jest przepisywanie fermentowanych produktów mlecznych (kefiru, jogurtu), a także soków warzywnych. W ciężkich przypadkach liczbę posiłków można zwiększyć do 4-5 razy lub więcej. Ostatni posiłek powinien być 2-3 godziny przed snem.

Ilość soli kuchennej ogranicza się do 2-4 g/dzień, zaczynając od stadium II A niewydolności serca. W stadium II B i III z wyraźnym zespołem obrzękowym można przez krótki czas zalecić dietę bezchlorkową. Ponadto przy wyraźnym zespole obrzękowym dni postne przeprowadza się 1-2 razy w ciągu 7-10 dni, włączając do diety twaróg, mleko, kompoty z suszonych owoców, jabłka, rodzynki (lub suszone morele), sok owocowy. Celem dni postnych jest ułatwienie pracy serca i innych narządów na tle zmniejszonej objętości pokarmu i płynów.

Jednocześnie, ograniczając niektóre rodzaje produktów spożywczych, należy, jeśli to możliwe, stosować dietę „kardiotroficzną” ze zwiększoną zawartością pełnowartościowego i łatwo przyswajalnego białka.

Reżim wodny wymaga pewnych ograniczeń, począwszy od stadium II A niewydolności serca, uwzględniając diurezę: ilość wypijanych i wydalanych płynów. Jednocześnie należy pamiętać, że ograniczenie płynów o ponad 50% dziennego zapotrzebowania organizmu nie zapewnia wytworzenia „metabolicznej” ilości moczu, dochodzi do zatrzymywania toksyn w organizmie, co przyczynia się do pogorszenia stanu i samopoczucia pacjenta z niewydolnością serca.

Leczenie farmakologiczne niewydolności serca

W ostatnich latach podejście do leczenia niewydolności serca uległo pewnej zmianie. Przepisywane są leki, które oddziałują na różne ogniwa w patogenezie zespołu niewydolności serca.

Glikozydy nasercowe

Jedną z głównych grup leków stanowią glikozydy nasercowe - środki kardiotoniczne pochodzenia roślinnego (naparstnica, konwalia, czosnek niedźwiedzi, mięta pieprzowa itp.), które wykazują następujące mechanizmy działania:

• działanie inotropowe dodatnie (zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego);
• efekt chronotropowy ujemny (zwolnienie akcji serca);
• efekt dromotropowy ujemny (zwolnienie przewodzenia);
• pozytywny efekt batmotropowy (zwiększona aktywność heterotopowych ognisk automatyzmu).

Glikozydy nasercowe zwiększają również filtrację kłębuszkową i poprawiają perystaltykę jelit.

Glikozydy nasercowe działają na mięsień sercowy poprzez specyficzne działanie na aparat receptorowy, ponieważ tylko około 1% podanego leku jest skoncentrowane w mięśniu sercowym. W latach 90. pojawiły się badania zalecające ograniczone stosowanie digoksyny z jej zastąpieniem nieglikozydowymi stymulantami inotropowymi. Praktyka ta nie znalazła szerokiego zastosowania ze względu na niemożność prowadzenia długotrwałych kursów leczenia takimi lekami, więc jedynymi lekami zwiększającymi kurczliwość mięśnia sercowego, które pozostały w praktyce klinicznej, są glikozydy nasercowe. Predyktorami dobrego działania digoksyny są frakcja wyrzutowa mniejsza niż 25%, wskaźnik sercowo-piersiowy większy niż 55% i nieischemiczna przyczyna przewlekłej niewydolności serca.

Glikozydy nasercowe mogą wiązać się z albuminami krwi, wchłaniają się wtedy głównie w jelicie, działają wolniej (digoksyna, digitoksyna, izolanid) i są wskazane głównie w przewlekłej niewydolności serca, przy czym okazuje się, że digitoksyna jest częściowo przekształcana w digoksynę. Ponadto digitoksyna jest bardziej toksyczna, dlatego w praktyce klinicznej stosuje się digoksynę. Digoksynę oblicza się kilkoma metodami. Wskazujemy metodę, którą stosujemy w naszej praktyce klinicznej: dawka nasycająca digoksyny wynosi 0,05-0,075 mg/kg masy ciała do 16 kg i 0,03 mg/kg masy ciała powyżej 16 kg. Dawkę nasycającą podaje się przez 1-3 dni, 3 razy dziennie. Dzienna dawka podtrzymująca wynosi 1/6-1/5 dawki nasycającej, podaje się ją w 2 dawkach. W ulotce recepty należy wskazać częstość akcji serca, przy której nie należy podawać digoksyny. Tak więc pacjent otrzymujący digoksynę jest pod stałym nadzorem lekarza. Taka potrzeba nadzoru wynika z faktu, że właściwości farmakologiczne digoksyny łatwo zmieniają się pod wpływem różnych czynników i możliwe jest indywidualne przedawkowanie leku. Według BE Votchala „glikozydy nasercowe są nożem w rękach terapeuty”, a przepisywanie glikozydów nasercowych może być eksperymentem klinicznym, podczas którego „konieczne jest wytrwałe i skrupulatne dobieranie wymaganej dawki najbardziej odpowiedniego glikozydu nasercowego w każdym konkretnym przypadku”. W przewlekłej niewydolności serca glikozydy nasercowe są przepisywane już w stadium II A.

Glikozydy nasercowe, niewiążące się z białkami krwi, działają szybko i są podawane dożylnie. Leki te [strofantyna-K, glikozyd ziela konwalii (korglikon)] są wskazane przede wszystkim w przypadku ostrej lub objawowej niewydolności serca (ciężkie zakażenia, ciężka patologia somatyczna). Należy wziąć pod uwagę, że strofantyna-K działa bezpośrednio na złącze przedsionkowo-komorowe, hamując przewodzenie impulsów, a jeśli dawka zostanie nieprawidłowo obliczona, może spowodować zatrzymanie akcji serca. Glikozyd ziela konwalii (korglikon) nie ma takiego działania, dlatego ten lek jest obecnie preferowany.

W połowie lat 70. w praktyce klinicznej pojawiły się inhibitory ACE. Główne znaczenie fizjologiczne stosowania tych leków jest następujące: blokując aktywność ACE, podawany lek z tej grupy prowadzi do zaburzenia powstawania angiotensyny II, silnego środka zwężającego naczynia krwionośne. stymulatora proliferacji komórek, który promuje również aktywację innych układów neurohormonalnych, takich jak aldosteron i katecholaminy. Dlatego inhibitory ACE mają działanie rozszerzające naczynia krwionośne, moczopędne, przeciwarytmiczne i pozwalają na zmniejszenie proliferacji komórek w narządach docelowych. Ich działanie rozszerzające naczynia krwionośne i moczopędne jest dodatkowo zwiększone dzięki blokadzie rozpadu bradykininy, co stymuluje syntezę prostanoidów rozszerzających naczynia krwionośne i nerkowych. Wzrost zawartości bradykininy blokuje procesy nieodwracalnych zmian, które zachodzą w CHF w mięśniu sercowym, nerkach i mięśniach gładkich naczyń. Szczególna skuteczność inhibitorów ACE jest determinowana ich zdolnością do stopniowego blokowania krążących neurohormonów, co pozwala nie tylko wpływać na stan kliniczny pacjentów, ale także chronić narządy docelowe przed nieodwracalnymi zmianami zachodzącymi w trakcie postępu przewlekłej niewydolności serca. Stosowanie inhibitorów ACE jest wskazane już we wczesnych stadiach przewlekłej niewydolności serca. Obecnie skuteczność (pozytywny wpływ na objawy, jakość życia, rokowanie pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca) i bezpieczeństwo czterech inhibitorów ACE stosowanych w Rosji (kaptopryl, enalapril, ramipril, trandolapryl) zostały w pełni udowodnione. W praktyce pediatrycznej kaptopril jest najszerzej stosowany. Przepisywane są dawki leku niehipotensyjne, wynoszące 0,05 mg/kg na dobę w 3 dawkach. Czas stosowania leku zależy od wskazań hemodynamicznych. Działania niepożądane - kaszel, azotemia, hiperkaliemia, niedociśnienie tętnicze - występują stosunkowo rzadko.

Diuretyki

Z punktu widzenia medycyny opartej na dowodach, diuretyki są najmniej przebadanymi lekami w leczeniu pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca. Wynika to w dużej mierze z faktu, że zgodnie z kodeksem deontologicznym nie można prowadzić badań kontrolowanych placebo, ponieważ pacjenci z przewlekłą niewydolnością serca włączeni do grupy kontrolnej będą oczywiście pozbawieni możliwości przyjmowania diuretyków. Podejmując decyzję o przepisaniu diuretyków, ważne jest, aby lekarz przełamał stereotyp, który dyktuje przepisywanie diuretyków każdemu pacjentowi z przewlekłą niewydolnością serca. Należy stanowczo przyjąć stanowisko, że diuretyki są wskazane wyłącznie dla pacjentów z przewlekłą niewydolnością serca, u których występują kliniczne objawy nadmiernego zatrzymywania płynów w organizmie.

Diuretyki promują rozładowanie objętościowe serca. Jednak ostrożność w przepisywaniu leków z tej grupy jest podyktowana następującymi postanowieniami:

• Leki moczopędne aktywują neurohormony, które przyczyniają się do postępu przewlekłej niewydolności serca, w szczególności poprzez aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron:
• Leki moczopędne powodują zaburzenia elektrolitowe.

Biorąc pod uwagę te przepisy, diuretyki nie mogą być klasyfikowane jako uzasadnione patogenetycznie środki leczenia przewlekłej niewydolności serca, ale pozostają niezbędnym składnikiem leczenia. Obecnie ustalono podstawowe punkty przepisywania diuretyków: stosowanie diuretyków razem z inhibitorami ACE, przepisywanie najsłabszych z skutecznych diuretyków dla danego pacjenta. Diuretyki powinny być przepisywane codziennie w minimalnych dawkach, które pozwalają na osiągnięcie niezbędnej dodatniej diurezy.

Praktyka przepisywania „wstrząsowych” dawek leków moczopędnych co kilka dni jest błędna i trudna do tolerowania przez pacjentów.

Leczenie diuretykami przebiega w dwóch fazach.

• Faza aktywna - eliminacja nadmiaru płynu, co objawia się obrzękiem. W tej fazie konieczne jest wytworzenie wymuszonej diurezy nadmiarem wydalanego moczu nad zużytym płynem.
• Po osiągnięciu optymalnego odwodnienia pacjenta rozpoczyna się faza leczenia podtrzymującego. W tym okresie ilość wypijanych płynów nie powinna przekraczać objętości wydalanego moczu.

W mechanizmie działania leków moczopędnych główne znaczenie mają procesy zachodzące w nefronie. Zazwyczaj leki moczopędne przepisuje się począwszy od II B-III stadium niewydolności serca. Z reguły przepisuje się silne leki moczopędne powodujące maksymalną natriurezę i oszczędzające potas leki moczopędne (spironolakton). W rzeczywistości spironolakton (veroshpiron) nie jest bardzo silnym lekiem moczopędnym, ma wzmocnione działanie razem z diuretykami pętlowymi i tiazydowymi. Spironolakton ma większe znaczenie patogenetyczne jako antagonista aldaktonu, tj. jako modulator neurohormonalny blokujący układ renina-angiotensyna-aldosteron. Spironolakton przepisuje się w pierwszej połowie dnia, zwykle w 2 dawkach. Głównymi działaniami niepożądanymi mogą być hiperkaliemia, która wymaga kontroli, oraz androgenne właściwości leku, które powodują ginekomastię w 7-8% przypadków.

Silne leki moczopędne obejmują furosemid (lasix) i kwas etakrynowy. Leczenie rozpoczyna się od furosemidu w dawce 1-3 mg/kg masy ciała na dobę w 3-4 dawkach. Możliwe jest zarówno doustne, jak i domięśniowe podawanie leku. Kwas etakrynowy (uregit) stosuje się w tych samych przypadkach co furosemid, szczególnie u dzieci z rozwijającą się opornością, które otrzymują furosemid przez długi czas.

Hydrochlorotiazyd (hipotiazyd) jest klasyfikowany jako lek moczopędny o umiarkowanie działającym działaniu; przepisuje się go w przypadku niewydolności serca w stadium II A, w monoterapii lub w skojarzeniu ze spironolaktonem; maksymalna dawka hydrochlorotiazydu wynosi 1–2 mg/kg masy ciała.

Aby uzupełnić potas, który jest usuwany z organizmu podczas przepisywania większości leków moczopędnych, oprócz produktów zawierających dość dużą ilość soli potasowych, doustnie przepisuje się takie leki jak asparaginian potasu i magnezu (panangin, asparkam), octan potasu (10%). Należy wziąć pod uwagę, że doustne podawanie chlorku potasu jest niedopuszczalne, ponieważ lek ten ma działanie wrzodziejące na błonę śluzową przewodu pokarmowego.

Leczenie diuretykami można rozpocząć od mniejszych dawek i stopniowo je zwiększać, co pozwala na indywidualny dobór dawki i nie powoduje szybkiej utraty płynów ani zaburzeń elektrolitowych. Ponadto zwiększona lepkość krwi sprzyja tworzeniu się skrzepów. Gdy stan się ustabilizuje, można zastosować przerywany cykl leczenia diuretykami.

Należy pamiętać, że wszystko, co powiedziano powyżej na temat stosowania leków moczopędnych, ma charakter zalecenia; każdy indywidualny przypadek kliniczny należy rozpatrywać indywidualnie.

Inne leki

Stosowanie beta-blokerów w leczeniu przewlekłej niewydolności serca opiera się na fakcie, że wzmacniają one hemodynamiczną funkcję serca poprzez zwiększenie gęstości receptorów beta-adrenergicznych serca, która zwykle gwałtownie spada u pacjentów z przewlekłą zastoinową niewydolnością serca. Należy zauważyć, że stosowanie beta-blokerów u dzieci jest ograniczone przez brak przekonujących danych z badań wieloośrodkowych, a także przez ryzyko zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego i rzutu serca w przypadku istniejącej dysfunkcji serca.

Stosowanie leków rozszerzających naczynia krwionośne z innych grup, zwłaszcza azotanów, nie jest obecnie powszechnie stosowane w praktyce pediatrycznej.

W leczeniu niewydolności serca można stosować glikokortykosteroidy, leki kardiotropowe, kompleksy witaminowe i leki stabilizujące błony komórkowe, zgodnie ze wskazaniami.

W zespole przewlekłej niewydolności serca dużym zainteresowaniem cieszą się leki poprawiające stan metaboliczny mięśnia sercowego. Na tym tle odradza się zainteresowanie preparatami magnezowymi. Magnez jest uniwersalnym regulatorem energii, plastyczności, metabolizmu elektrolitów, naturalnym antagonistą wapnia. Wspomaga wiązanie potasu w komórce i zapewnia polaryzację błon komórkowych, kontrolując w ten sposób prawidłowe funkcjonowanie komórki mięśnia sercowego na wszystkich poziomach, w tym regulując kurczliwość mięśnia sercowego. Naturalne źródła pożywienia zazwyczaj nie są bogate w magnez, dlatego do stosowania w praktyce terapeutycznej proponuje się stosowanie preparatu magnezowego - Magnerot. Gdy jest przepisywany, jak wykazały dane eksperymentalne, poprawia się kurczliwość lewej komory.

Cechą charakterystyczną leku Magnerota jest to, że obecność kwasu orotowego w strukturze cząsteczki sprzyja najlepszej, w porównaniu z innymi lekami, penetracji jonów magnezu do komórki i wiązaniu na błonie ATP. Ponadto lek nie powoduje ani nie nasila kwasicy wewnątrzkomórkowej, która często występuje w niewydolności serca. leki przepisuje się na 4-6 tygodni. Ponieważ lek nie ma wyraźnych przeciwwskazań i jest przepisywany nawet w czasie ciąży i karmienia piersią, tym bardziej możliwe jest przepisywanie go dzieciom z niewydolnością serca. Dawki wynoszą średnio 1 tabletkę 2-3 razy dziennie.