Leczenie tętniaków

Leczenie pęknięcia tętniaka zależy od ciężkości stanu pacjenta w chwili przyjęcia i jest determinowane stopniem zaangażowania głównych mechanizmów patogenetycznych. Kluczowym punktem w kompleksie środków jest fakt przeprowadzenia interwencji chirurgicznej z wyłączeniem tętniaka z przepływu krwi, zapobiegając ponownemu pęknięciu (cecha ta nie jest w pełni spełniona przy owijaniu tętniaka - możliwość ponownego pęknięcia utrzymuje się do 2-3 tygodni - okres formowania się kolagenowej „zewnętrznej ramy” tętniaka na bazie materiału użytego do owijania.

Istnieje kilka okresów krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka: najbardziej ostry (pierwsze trzy dni), ostry (do dwóch tygodni), podostry (2-4 tygodnie) i „zimny” (ponad miesiąc od momentu rozwoju krwotoku). Każdy okres ma swoje własne cechy patogenetyczne, w zależności od których zmienia się taktyka leczenia.

• Tak więc okres ostry charakteryzuje się jeszcze nieostrym skurczem naczyń i umiarkowanym obrzękiem mózgu. Dlatego jest korzystny dla leczenia operacyjnego. Dotyczy to tylko pacjentów z I, II, III stopniem ciężkości według HH. Pacjenci z IV-V stopniem są poddawani leczeniu operacyjnemu tylko wtedy, gdy mają duży krwiak śródmózgowy (powyżej 60 ml) i objawy ostrego wodogłowia okluzyjnego (nałożenie drenażu komorowego). Pozostali pacjenci podlegają aktywnemu leczeniu zachowawczemu do czasu wybudzenia ze stanu śpiączki i całkowitego ustąpienia arteriopatii i obrzęku mózgu.
• Okres ostry charakteryzuje się narastającym nasileniem arteriopatii, niedokrwienia i obrzęku mózgu. Wszyscy pacjenci są leczeni zachowawczo. Interwencja chirurgiczna jest przeciwwskazana, z wyjątkiem przypadków powtarzających się pęknięć z rozwojem wskazań życiowych. Jednak śmiertelność po takich operacjach przekracza 50%. Taktyka w odniesieniu do postępującego zespołu nadciśnienia mózgowo-rdzeniowego jest podobna do poprzedniego okresu.
• Okres podostry rozpoczyna się po dwóch tygodniach i charakteryzuje się normalizacją wszystkich funkcji życiowych mózgu, regresją arteriopatii i obrzęku, przywróceniem krążenia płynu mózgowo-rdzeniowego. W tych okresach leczenie chirurgiczne można podjąć u pacjentów z I, II, III stopniem ciężkości według HN, a także w stopniach IV i V, u których przywrócono świadomość, ustabilizowano hemodynamikę i cofnięto zjawiska arteriopatii według danych przezczaszkowego Dopplera. Nie jest to jednak najkorzystniejszy moment na operację, ponieważ normalizacja wszystkich funkcji mózgu nie jest pełna. Ale to właśnie w tych okresach, według danych statystycznych, najczęściej dochodzi do powtarzających się pęknięć tętniaków tętniczych. Dlatego należy dążyć do wykonania operacji bez czekania na okres „zimny”, zapobiegając w ten sposób ponownemu pęknięciu. Niewątpliwie miesiąc po pęknięciu warunki do operacji są najkorzystniejsze. Ważniejsze jest jednak ratowanie tych, u których w ciągu miesiąca doszło do ponownego pęknięcia tętniaka, co stanowi około 60% wszystkich przypadków pęknięcia tętniaka.

[ 1 ]

Opieka doraźna i leczenie zachowawcze tętniaka

Chorych z krwotokami podpajęczynówkowymi należy przetransportować do oddziału specjalistycznego lub neurologicznego (jeśli nie ma szpitala specjalistycznego), aby przeprowadzić odpowiednie badania diagnostyczne i racjonalnie dobrać taktykę leczenia, biorąc pod uwagę obiektywne dane z dynamicznej oceny stanu chorego. Opóźniony transport jest możliwy po ustabilizowaniu ciśnienia tętniczego, ustąpieniu bólu głowy i zespołu oponowego (dla chorych z I, I, III stopniem nasilenia wg HN), normalizacji stanu funkcji życiowych i wybudzeniu chorego ze stanu śpiączki (dla chorych z IV-V stopniem nasilenia wg HN).

Taktyka leczenia krwotoku podpajęczynówkowego będzie rozpatrywana na podstawie mechanizmów patogenetycznych zaangażowanych w chorobę.

Leczenie arteriopatii zwężająco-stenozyjnej obejmuje następujące elementy:

• wpływ na produkty pozanaczyniowej lizy krwi i ich metabolity;
• utrzymanie odpowiedniego regionalnego przepływu krwi mózgowej w warunkach rozwiniętej arteriopatii;
• interwencja neuroprotekcyjna w istniejącym niedokrwieniu mózgu.

Każda interwencja chirurgiczna w przypadku krwotoku podpajęczynówkowego tętniaka wiąże się z dezynfekcją przestrzeni podpajęczynówkowych, a w razie potrzeby także komór mózgowych, w celu usunięcia skrzepów krwi, które są źródłem oksyhemoglobiny i innych substancji biologicznie czynnych, aktywujących cyklooksygenazę typu I i II (COX-1, COX-2), co uruchamia metabolizm kwasu arachidonowego z utworzeniem prostaglandyn, tromboksanu i prostacykliny.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne działają jako antagoniści tego procesu (indometacyna dożylnie w bolusie 50 mg/20 min, a następnie 30 mg/godzinę przez 3 dni po pęknięciu tętniaka; naklofen 75-300 mg/dobę; aspiryna i jej forma do wstrzykiwań acelysin - 0,5-3,0 g/dobę). Po zakończeniu podawania pozajelitowego lek kontynuuje się doustnie: movalis 7,5-30 mg/dobę, mesulid (nimesulid) 200-400 mg/dobę przez 1 miesiąc. Należy zachować ostrożność, jeśli pacjent ma wrzód trawienny lub rozwijają się ostre wrzody przewodu pokarmowego; preferowane są selektywne inhibitory COX-2 (celebrex, movalis, mesulid), w niektórych przypadkach - z ich podawaniem doodbytniczym.

Biorąc pod uwagę wysoką aktywność proteazową osocza i płynu mózgowo-rdzeniowego, zaleca się stosowanie niespecyficznych inhibitorów (contrycal do 50 000 U/dobę, trasylol, gordox w równoważnych dawkach). Podobne właściwości mają również kwasy aminokapronowy i traneksamowy, stosowane wcześniej w leczeniu krwotoku podpajęczynówkowego jako inhibitory trombolizy. Jednak obecnie ich stosowanie jest znacznie ograniczone ze względu na wysokie ryzyko rozwoju wtórnych zaburzeń niedokrwiennych na tle hiperkoagulacji, pomimo prób korygowania tego procesu przez uzupełniające podawanie heparyny.

Koncepcja terapii ZN (nadciśnienie, hiperwolemia, hiperhydratacja) jest obowiązkowa w terapii arteriopatii w krwotoku podpajęczynówkowym, szczególnie wskazana w rozwoju klinicznej arteriopatii i opóźnionego niedokrwienia niedokrwiennego. Nadciśnienie tętnicze utrzymuje się na poziomie skurczowego ciśnienia tętniczego 160-180 mm Hg, rozkurczowego ciśnienia tętniczego 80-100 mm Hg (wzrost ciśnienia tętniczego o 20-100 mm Hg od początkowego). Kontrolowane nadciśnienie tętnicze osiąga się stosując leki obkurczające naczynia (dopamina), glikokortykosteroidy, blokery układu przywspółczulnego (nieselektywne leki antycholinergiczne - siarczan atropiny itp.). Hiperwolemia i hemodylucja są koniecznie połączone z działaniami mającymi na celu poprawę właściwości reologicznych krwi (albumina 10-20%, osocze natywne, reopolyglucyna 200-400 ml/dobę). Całkowita objętość podawanych roztworów wynosi 50-60 ml/kg/dobę z monitorowaniem hematokrytu (do 0,40). Dopuszczalne jest podawanie 5% roztworu dekstrozy (glukozy) 500 ml/dobę. Hipertoniczne roztwory glukozy nie są zalecane ze względu na możliwość rozwoju hiperglikemii z następczą kwasicą tkanki mózgowej, co nasila uszkodzenia niedokrwienne.

Zaleca się stosowanie średnich dawek terapeutycznych heparyny niefrakcjonowanej (do 10 000 U na 72 dni), która ma działanie przeciwpłytkowe. Ponadto neutralizując trombinę, osłabia jej stymulujący wpływ na syntezę prostaglandyn i chroni podaną indometacynę przed inaktywacją trombiny. Bardziej korzystne jest stosowanie heparyny drobnocząsteczkowej (fraxiparyna - 0,6-0,9 ml podskórnie w okolicy pępkowej dwa razy dziennie przez 14-18 dni). Pentoksyfilina jest wskazana jako środek zapobiegawczy przeciwko tworzeniu się skrzepów krwinek czerwonych w dawce 400-1200 mg/dobę dożylnie w 2-3 podaniach.

Terapia ta jest optymalna do stosowania w okresie pooperacyjnym z AA wyłączonym z krwiobiegu. W przeciwnym razie jej wdrożenie znacznie zwiększa ryzyko nawrotu krwotoku. W związku z tym lepiej powstrzymać się od kontrolowanego nadciśnienia, uciekając się do niego, gdy obraz kliniczny uszkodzenia niedokrwiennego się nasila. Podobne taktyki są pożądane w przypadku bezpośrednich leków przeciwzakrzepowych. Powikłania terapii AN obejmują zawał mięśnia sercowego i obrzęk płuc. Dlatego konieczne jest monitorowanie EKG i centralnego ciśnienia żylnego.

W odniesieniu do wpływu na składową miogenną rozwijającej się arteriopatii, najskuteczniejszy (według dynamicznego monitorowania angiograficznego) pod względem regresji stopnia zwężenia światła tętnicy okazał się dihydropirydynowy bloker kanałów zależnych od potencjału Ca2+ nikardypina (0,075 mg/kg/godzinę dożylnie przez 14 dni po pęknięciu tętniaka). Powikłania związane z jej stosowaniem obejmują obrzęk płuc i hiperazotemię (należy monitorować odpowiednie parametry).

Obiecującym lekiem jest peptyd związany z genem kalcytoniny, który ma właściwości rozszerzające naczynia krwionośne, które są realizowane w fazie zaawansowanej arteriopatii. Jego forma dawkowania w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu przechodzi badania kliniczne.

W ostrej fazie krwotoku, gdy zwężenie tętnic spowodowane jest wyłącznie mechanizmami miogennymi i stymulacją adrenergiczną, wskazane jest podanie blokerów adrenergicznych (metoprolol 200 mg/dobę dożylnie, labetalol 5-25 mg w bolusie, a następnie dawka dobowa 10-15 mg, propranolol), lidokaina.

Trzecim ogniwem w leczeniu arteriopatii są działania neuroprotekcyjne.

Inną pochodną dihydropirydyny o działaniu blokującym Ca2+ jest nimodipina (nimotop). Lek nie wpływa na stopień zwężenia światła tętnicy, ale blokuje zależne od potencjału Ca2 ⁺ kanały neurocytów, zmniejszając masywność wnikania pozakomórkowego i uwalniania z depozytu Ca2 ⁺ do cytoplazmy (podawany dożylnie w kroplówce 1 mg/godzinę przez pierwsze 2 godziny, następnie 2 mg/godzinę przez 5-7 dni z późniejszym przejściem na doustne podawanie 2 tabletki 6 razy dziennie - 7-10, do 20 dni) należy wziąć pod uwagę wyraźne działanie hipotensyjne leku, określając farmakologiczny antagonizm podjętego kontrolowanego nadciśnienia.

Glikokortykoidy wykazują wyraźną, zależną od dawki aktywność hamującą wobec peroksydazy lipidowej, ograniczającą powstawanie wolnych rodników. W szczególności zaleca się stosowanie metyloprednizolonu śródoperacyjnie w stężeniu 1 mg/ml w roztworze fizjologicznym do irygacji zbiorników podpajęczynówkowych z późniejszym śródzbiornikowym podawaniem przez cewnik 5 ml powstałego roztworu dziennie przez 14 dni. Podawanie pozajelitowe do 20–30 mg/kg/dzień powoduje oczekiwany efekt, ale przekroczenie dawki prowadzi do eliminacji efektu antyoksydacyjnego, a nawet do odwrotnego rezultatu.

Lekiem pierwszego wyboru jest deksametazon, podawany w dawce do 16-20 mg na dobę przez 7-14 dni.

Istnieją schematy łącznego stosowania glikokortykoidów i blokerów kanału Ca2 ⁺: UN - diltiazem (O) 5 mcg/kg/min dożylnie przez 2 tygodnie, 5% dekstroza (O) 500 ml/dobę, hydrokortyzon (H) - 1600 mg pierwszego dnia po krwotoku z następową stopniową redukcją dawki. Powikłaniem tego typu terapii w niektórych przypadkach jest rozwój bloku przedsionkowo-komorowego, który ustępuje samoistnie po zmniejszeniu dawki diltiazemu.

Obecnie nacisk terapii antyoksydacyjnej ukierunkowanej na hamowanie aktywności procesów peroksydacji lipidów (LPO) przesunął się z kortykosteroidów na 21-aminosteroidy (substytucja 21. grupy hydroksylowej grupą aminową w nieglikokortykoidowej części cząsteczki ze znacznym wzrostem aktywności antyoksydacyjnej - wiązanie rodników hydroksylowych i nadtlenkowych) - mesylan tirylazatu. W badaniach klinicznych fazy III wykazał on dość wysoką skuteczność w połączeniu z nimodypiną, zwłaszcza u mężczyzn.

Endogenne przeciwutleniacze, których niedobór występuje podczas wtórnego niedokrwienia, to dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) (lek sprzężony z polietylenoglikolem SOD Dismutek przeszedł III fazę badań klinicznych), tokoferole (alfa-tokoferol, beta-karoten - ich skuteczność obserwuje się tylko przy stosowaniu profilaktycznym, ponieważ aktywne zapobieganie peroksydacji lipidów jest bezpośrednio związane ze stężeniem alfa-tokoferolu na błonach komórkowych w momencie niedokrwienia - do 800-1000 mg/dobę domięśniowo lub doustnie). Donatorami grup hydroksylowych do neutralizacji wolnych rodników są kwasy askorbinowy (witamina C - do 2000 mg/dobę) i retinowy (witamina A - do 200 000 IU/dobę). Hamowanie powstawania wolnych rodników można osiągnąć poprzez blokowanie aktywności oksydazy ksantynowej (kwas foliowy - folinian wapnia - 32,4 mg 2-3 razy dziennie domięśniowo), chelatowanie żelaza i miedzi (deferoksamina, EDTA, kuprenil).

Innym aspektem szkodliwego wpływu niedokrwienia na komórki mózgowe jest proces ekscytotoksyczności (uwalnianie aminokwasów mediatorów pobudzających: glutaminianu i asparaginianu z aktywacją receptorów imEA, AMPA i aktywnym wnikaniem wapnia do komórki), niekompetycyjnie hamowany przez ketaminę, lidokainę, co znajduje odzwierciedlenie w następujących schematach stosowania: nimodipina - dożylnie w kroplówce (dawkowanie wskazane powyżej) do 5-7 dni z kontynuacją w tabletkach przez 6 dni; ketamina - bolus 1 μg/kg, a następnie wprowadzanie 3 μg/kg/min 5-7 dni; lidokaina - bolus 1,5 mg/kg, a następnie 1,2 mg/kg/min. Schemat uzasadnia się przy stosowaniu u pacjentów z III-V stopniem ciężkości według HN, natomiast przy łagodnym stopniu SAH nie ma efektu.

Do farmakologicznej ochrony mózgu w okresie okołooperacyjnym lub w przypadku wyraźnej negatywnej dynamiki podczas opóźnionego niedokrwiennego uszkodzenia mózgu można stosować następującą kombinację: tiopental sodowy - 1-1,5 mg IV (250-350 mcg IV), nimodipina - 15-20 mg IV (2-4 mg IV), ketamina - 400-500 mg IV (100-150 mg IV). Droga podania IV jest bardziej optymalna, ponieważ powoduje mniejszą depresję hemodynamiczną, która negatywnie wpływa na ogólny wynik i wymaga uzupełnienia kompleksu o leki wazopresyjne.

W warunkach fizjologicznych jony magnezu działają jako endogenny modulator receptorów IMBA, a hipomagnezemia powstająca podczas niedokrwienia jest korygowana przez podawanie siarczanu magnezu w dawkach około 3,5-5 mg/kg, co zapewnia ich blokadę. Presynaptycznymi inhibitorami uwalniania glutaminianu są riluzol (rilutek), lubeluzol.

Dodatkowe metody neuroprotekcji obejmują oksybutyrat sodu (do 80 ml/dzień), tiopental sodu lub heksenal (monoterapia do 2 g/dzień), benzodiazepinowe środki uspokajające (diazepam 2-6 ml/dzień). Niefarmakologiczną metodą zwiększania odporności mózgu na niedotlenienie i niedokrwienie jest hipotermia kraniocerebralna ze spadkiem temperatury ciała o 1-2°C.

W znacznej liczbie przypadków SAH towarzyszy spontaniczny wzrost ciśnienia krwi, którego nie było przed chorobą. Jeśli ciężkość pacjenta (IV - V, w niektórych przypadkach III HH) uniemożliwia wykonanie klipsowania tętniaka, stan ten staje się patologiczny i zwiększa ryzyko ponownego pęknięcia tętniaka, co wymaga podania leków przeciwnadciśnieniowych.

Standardową terapią pierwszego rzutu w tej sytuacji są blokery alfa- i beta-adrenergiczne, które wykazują aktywność patogenetyczną (eliminują sympatykotonię, która wywołała nadciśnienie). Ich stosowanie jest jednak nieodpowiednie w hipokinetycznym typie centralnej hemodynamiki, który rozwija się w ciężkim krwotoku podpajęczynówkowym.

Stosowane są następujące leki: blokery kanałów wapniowych zależne od potencjału: pochodne fenyloalkiloaminy (izoptynę, finoptynę, lekoptynę - 40-120 mg dożylnie powoli, domięśniowo 3 razy na dobę, doustnie 120-140 mg/2 razy na dobę w postaci form retard - isoptynę, kalan BK), dihydropirydyny (adalat, procardia - 30-120 mg/dobę w 1 dawce, nikardypinę - 20-40 mg/dobę w 3 dawkach, amlodypinę (Norvasc) - 2,5-10 mg/dobę w 1 dawce, felodypinę (plendil) - 2,5-20 mg/dobę w 1 dawce), benzodiazepiny (diltiazem, dilren - 90-180-360 mg/dobę w 1 dawce).

Tę grupę leków można łączyć z blokerami enzymu konwertującego angiotensynę, zwłaszcza u osób z nadciśnieniem tętniczym w wywiadzie, w tym nadciśnieniem nerkowym - kaptopril (kapoten, tenziomin, alopresin) - 12,5 - 75 mg/dobę w 3 dawkach, enalapryl (enap, enam, renitek, vasotec) - 5-20 mg/dobę w 1-2 dawkach, moeksypryl (moex) - 7,5-30 mg/dobę w 1 dawce (szczególnie polecany kobietom w okresie menopauzy), trandolapryl (hopten, odric) - 2-4 mg/dobę w 1 dawce, lizynopryl (zestril, prinivil, sinopryl) - 5-40 mg/dobę w 1 dawce.

Grupa blokerów receptora ATII jest stosowana jako leczenie wspomagające ze względu na brak szybkiego efektu działania.

W przypadku oporności nadciśnienia na standardową terapię stosuje się blokery zwojowe (pentaminę, hygronium, benzoheksonium), podawane metodą fizjologicznego miareczkowania: rozpuszczenie ampułki w 10 ml roztworu fizjologicznego, a następnie wstrzyknięcie bolusowe 2-3 ml otrzymanego roztworu z monitorowaniem ciśnienia tętniczego po 15-20 minutach (po wystąpieniu efektu poprzedniej dawki). Czas działania leku wynosi 15-30 minut.

W przypadku ciężkiego nadciśnienia i braku reakcji na blokery zwojów nerwowych stosuje się bezpośrednie leki rozszerzające naczynia krwionośne: nitroprusydek sodu (0,5-1,5 mg/kg/min), prostaglandynę E2 (kroplówka dożylna 90-110 ng/kg/min), nitroglicerynę (perlinganit, nitro, nitro-mak, nitro-pol - zawartość ampułki rozcieńcza się w 10 ml wody destylowanej, a następnie dodaje do butelki z 5% roztworem glukozy (200-400 ml), podaje się strumieniowo/kroplówką pod kontrolą ciśnienia tętniczego. Zatrzymanie podawania leku po 2-3 minutach przywraca pierwotne wartości ciśnienia tętniczego.

W kontekście zaburzeń podwzgórza obserwuje się zespół zwiększonego wydzielania przedsionkowego peptydu natriuretycznego, objawiający się hipowolemiczną hiponatremią i korygowany za pomocą fludrokortyzonu. Sytuacji tej nie należy błędnie oceniać jako zespołu nieprawidłowego wydzielania hormonu antydiuretycznego z hiperwolemiczną hiponatremią, wymagającego ograniczenia płynów.

Dość często obserwuje się zespół mózgowo-sercowy, polegający na naruszeniu centralnej regulacji czynności serca (wydłużenie odstępu QT, zaostrzenie załamków T i P, skrócenie odstępu PK, szerokie załamki V - związane z niekorzystnym wynikiem). W takim przypadku wskazana jest korekta lekami sympatykolitycznymi (beta-blokery, blokery kanału Ca2 ⁺ ), wprowadzenie do kompleksu leków metabolicznych (ryboksyna 10-20 ml/dobę, mildronat do 20 ml/dobę), monitorowanie EKG, centralna hemodynamika z korekcją powstałych zaburzeń.

Zaburzenia oddechowe z neurogennym obrzękiem płuc mają również charakter ośrodkowy, którego przebieg pogarsza tłumienie odruchów kaszlowych i gardłowych (u pacjentów z HH w stadium IV-V) z aspiracją treści jamy ustnej i w niektórych przypadkach rozwój zespołu Mendelsona. Ten zespół procesów patologicznych tworzy naruszenie funkcji oddychania zewnętrznego z rozwojem ropnego zapalenia tchawicy i oskrzeli oraz zapalenia płuc. Tacy pacjenci podlegają intubacji. Jeśli w ciągu 10-12 dni nie zostanie przywrócony prawidłowy oddech, wskazana jest tracheostomia. Zapobieganie procesom zapalnym odbywa się poprzez przepisywanie leków przeciwbakteryjnych, w tym inhalacje (rozpylanie ultradźwiękowe mieszaniny składającej się z 500 ml soli fizjologicznej, 200 000 U penicyliny, 250 U monomycyny, 10 ml 5% roztworu kanamycyny, 10 ml 5% roztworu kwasu askorbinowego i chymotrypsyny (20 mg) z hydrokortyzonem (250 mg) 2-4 razy dziennie). Bronchoskopowa sanitacja drzewa tchawiczo-oskrzelowego odbywa się poprzez wprowadzenie roztworów sody, antybiotyków, hydrokortyzonu i enzymów proteolitycznych dooskrzelowo. Podczas wentylacji mechanicznej powstaje zwiększone ciśnienie wydechowe i utrzymuje się wystarczające nasycenie tlenem.

W przypadku wystąpienia hipertermii ośrodkowej konieczna jest blokada neurowegetatywna za pomocą aminazyny, pipolfenu, droperidolu, hipotermia poprzez podawanie schłodzonych roztworów infuzyjnych oraz hipotermia naczyń głównych.

Objawem reakcji stresowej w przypadku SAH jest rozwój ostrych owrzodzeń przewodu pokarmowego z krwawieniem, co znacznie komplikuje przebieg choroby. Środki zapobiegawcze w tej sytuacji obejmują podawanie blokerów H2 (cymetydyna, ranitydyna) oraz stosowanie terapii uspokajającej.

Trzecim istotnym aspektem rozważanej patologii, wymagającym szczególnej korekty, jest wzrost ciśnienia śródczaszkowego. Obrzęk mózgu jest zasadniczo reakcją kompensacyjną w odpowiedzi na wzrost zawartości produktów toksycznych w tkance mózgowej i będąc kompensowanym, nie wymaga korekty (I - III st. HH). W przypadku dekompensacji obrzęku i rozwoju zespołu zwichnięcia wskazane jest zapewnienie reżimu hiperwentylacji z wytworzeniem alkalozy oddechowej, wprowadzeniem deksametazonu 8-20 mg/dobę, metyloprednizolonu 500-1000 mg/dobę, albuminy, osocza natywnego. Diuretyki osmotyczne stosuje się w ostateczności do 0,5-0,8 g/kg/dobę w przypadku zagrożenia rozwojem objawów klinicznych zaklinowania mózgu.

Innym aspektem tego problemu jest wodogłowie. Rozwijające się ostro, jest konsekwencją zamknięcia dróg płynu mózgowo-rdzeniowego i objawia się zaburzeniami świadomości i ogniskowym deficytem neurologicznym. Opóźnione (wodogłowie normotensyjne) objawia się postępującą demencją, ataksją i zaburzeniami miednicy. Terapia konserwatywna polega na stosowaniu acetazolamidu (diakarb, radikarb - 0,5-2,0 g/dobę), ale z reguły jest nieskuteczne i wymaga nałożenia drenażu komorowego (czasowego lub stałego). Skuteczność takiej manipulacji całkowicie zależy od początkowego poziomu ukrwienia dotkniętych obszarów mózgu (przy regionalnym przepływie krwi mózgowej mniejszym niż 25 ml/100 g/min nie dochodzi do przywrócenia utraconych funkcji). Aby zapobiec tego typu zjawiskom, w wielu zagranicznych klinikach stosuje się dolędźwiowe i dozbiornikowe podawanie tkankowego aktywatora plazminogenu (po wstępnej wewnątrznaczyniowej zakrzepicy tętniaka), co zapewnia szybką lizę skrzepów krwi i późniejsze zaklipsowanie szyi tętniaka.

U 25% pacjentów drgawki obserwuje się w ciągu pierwszej doby, a w niektórych przypadkach w okresie późnym. Chociaż nie stwierdzono wiarygodnych różnic w śmiertelności i nawracających krwotokach, zaleca się leczenie przeciwdrgawkowe. Przede wszystkim należy ocenić stan pacjenta, aby wykluczyć nawracające krwotoki (jeśli drgawki rozwijają się w okresie późnym lub po zabiegu operacyjnym). W przypadku stanu padaczkowego: difenina dożylnie w dawce 20 mg/kg, w tempie nie szybszym niż 50 mg/min przez 20-40 minut pod kontrolą EKG i ciśnienia tętniczego, w razie nieskuteczności - dodatkowo diazepam 10-20 mg lub lorazepam 4-8 mg, w razie dalszej nieskuteczności - fenobarbital 10 mg/kg w tempie 100 mg/min, a następnie intubacja i wprowadzenie pacjenta w stan snu znieczulającego. W przypadku napadów izolowanych - depakine chrono (250 mg/dobę i więcej), lamotrygina, która jest również inhibitorem uwalniania glutaminianu (lamictal - 75-100 mg/dobę, przy czym dawkę należy dostosowywać w zależności od skuteczności).

Niedobór neuroprzekaźników koryguje się poprzez przepisywanie inhibitorów MAO 2 (yumex 20-40 mg/dobę), leków (sinemet, nacom, madopar 500-1000 mg/dobę).

U pacjentów z zaburzeniami świadomości typowe są zaburzenia oddychania, powikłania infekcyjne i zapalne (zapalenie płuc, zakażenie dróg moczowych, powstawanie odleżyn), które powodują konieczność stosowania terapii antybiotykowej. Ta ostatnia powinna być prowadzona pod kontrolą wrażliwości flory na stosowane leki i zaczynać się od półsyntetycznych penicylin opornych na szczepy beta-laktamazowe (do 6-8 g/dobę) z dodatkiem cefalosporyn (4-8 g/dobę), chinolonów, a w niektórych przypadkach imipenemu.

W przypadku długotrwałego pozostawania pacjenta w śpiączce lub stanie wegetatywnym dochodzi do aktywacji procesów katabolicznych i narastającego wyniszczenia organizmu, co wymaga włączenia do leczenia sterydów anabolicznych (retabolil, nerobolil 2 ml podskórnie raz na dobę) oraz immunomodulatorów (dekaris, splenin).

Cechy tego reżimu są następujące:

• ścisły odpoczynek w łóżku;
• całkowity odpoczynek fizyczny i psychiczny;
• kontrola funkcji fizjologicznych (często do powtarzających się pęknięć tętniaków dochodzi w trakcie defekacji);
• obracanie się w łóżku z opatrywaniem miejsc, w których mogą tworzyć się odleżyny, masaż wibracyjny klatki piersiowej;
• żywienie wysokokaloryczne (w stanie śpiączki przez sondę nosowo-żołądkową, zmienianą co najmniej raz na 3-4 dni, aby zapobiec powstawaniu odleżyn na błonie śluzowej) do 7000 kcal/dobę.

W okresie podostrym stosuje się leki nootropowe (nootropil 2,4-3,6 g/dobę, pantogam 2-3 g/dobę), neurometabolitów (cerebrolizyna 5-10 ml/dobę), wazoaktywne (nicergolina (sermion) 4-8 mg/dobę dożylnie lub domięśniowo z późniejszym kontynuowaniem doustnie, winpocetyna (cavinton dożylnie wlew kroplowy 2-4 ml/dobę w 200 ml roztworu izotonicznego z dalszym kontynuowaniem 30-60 mg/dobę w 3 dawkach) przy braku przeciwwskazań (zaburzenia rytmu serca, wada zastawkowa serca, przewlekła niewydolność serca i oddechowa, skłonność do niedociśnienia, ciężka miażdżyca). Przeprowadza się aktywną fizjoterapeutyczną, mechaniczną korekcję istniejącego defektu czynnościowego. Leczenie sanatoryjne i uzdrowiskowe w lokalnych sanatoriach po 1-1,5 miesiąca po operacji z dobrymi i zadowalającymi wynikami czynnościowymi.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]