Markery tworzenia i resorpcji kości
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Tkanka kostna stanowi dynamiczny "depozyt" wapnia, fosforu, magnezu i innych związków niezbędnych do utrzymania homeostazy w metabolizmie mineralnym. Kość składa się z trzech komponentów: komórek, matrycy organicznej i substancji mineralnych. Udział komórek stanowi tylko 3% objętości tkanki kostnej.
Tkanka kostna jest tworzona przez osteoblasty. Główną funkcją osteoblastów - synteza osteoidu (białko macierzy), który składa się z 90-95% kolagenu, mukopolisacharydów oraz małe ilości niekolagenowych białek (osteokalcynę, osteopontyną), a następnie zmineralizowana z wapnia i fosforanu z płynu zewnątrzkomórkowego. Osteoblasty znajdują się na powierzchni kości i są w bliskim kontakcie z osteoidem. Zawierają fosfatazę alkaliczną, receptory hormonów przytarczyc są i kalcytriol i są zdolne do proliferacji. Osteoblasty otoczone zmineralizowanej macierzy organicznej są przekształcane (osteocytów, dojrzałych komórek nieproliferujących, które znajdują się w zagłębieniach między warstwami nowo utworzonej kości).
Resorpcję tkanki kostnej przeprowadza się za pomocą osteoklastów. Poprzez izolację enzymów proteolitycznych i fosfatazy kwasowej osteoklasty powodują degradację kolagenu, niszczenie hydroksyapatytu i eliminację minerałów z matrycy. Nowo utworzona, lekko zmineralizowana tkanka kostna (osteoid) jest odporna na resorpcję osteoklastyczną.
Kolagen typu I - główne białko, stanowiące 90% organicznej macierzy kości. Jest syntetyzowany przez osteoblasty w postaci prekursora - prokolagenu typu I, który jest dużą cząsteczką zawierającą karboksy- i amino-końcowe propeptydy (N- i C-końcowe propeptydy kolagenu typu I). Te propeptydy są oddzielane od cząsteczki podstawowej przez specyficzne peptydazy po uwolnieniu prokolagenu z komórki.
Udział białek niebędących kolagenem stanowi około 10% organicznej macierzy kości. Dają matrycy kostnej unikalną strukturę. Z prawidłowego stosunku białek matrycowych, których synteza jest prowadzona przez komórki linii osteoblastycznej, w dużej mierze zależy odłożenie hydroksyapatytu.
Część mineralna kości zawiera hydroksyapatyt [CA 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] i amorficznego fosforanu wapnia, które są zasocjowane nie-kowalencyjnie z białkami macierzy organicznej. Orientacja kryształów hydroksyapatytu zależy przede wszystkim od orientacji włókien kolagenowych matrycy.
U podstaw życia układu kostnego są dwa wzajemnie powiązane i wzajemnie się zastępujące procesy: proces powstawania (formowania) nowej kości i proces destrukcji - resorpcja starej kości. Normalnie tworzenie się i resorpcja tkanki kostnej (przebudowa kości) jest zrównoważona.
Osteoklasty nieustannie resorbują starą tkankę kostną, a osteoblasty tworzą nowy sposób syntezy osteoidów (macierz białkowa), która jest następnie mineralizowana przez wapń i fosforan z płynu pozakomórkowego. Te kompleksy komórek biorących udział w lokalnym procesie resorpcji i tworzenia kości nazywane są głównymi wielokomórkowymi jednostkami przebudowy.
Zaburzenia w miejscach przebudowy kości powstają w wyniku zmiany równowagi między procesem formowania a procesem resorpcji w kierunku przewagi tego ostatniego, co prowadzi do utraty kości. Intensywność i ciężkość utraty kości zależy od szybkości "obrotu kostnego". Przewaga procesów tworzenia kości i jej zwiększona mineralizacja prowadzą do zwiększenia masy i gęstości kości - osteosclerosis.
Aby wskazać kliniczne, laboratoryjne i radiologiczne objawy utraty kości, stosuje się zbiorową koncepcję osteopenii. Przyczynami osteopenii są: osteoporoza, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc, szpiczak, mastocytoza, osteodystrofia nerek.
Wzrost masy tkanki kostnej i jej gęstość nazywa się osteosclerosis. Gdy dochodzi do osteosklerozy, zwiększają się ogniska wzmożonego tworzenia się matrycy organicznej, która następnie powoduje mineralizację, w wyniku czego wzrasta masa tkanki kostnej i jej gęstość. Osteoskleroza występuje zwykle w późnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek.
Markery metabolizmu tkanki kostnej (markery tworzenia tkanki kostnej) obejmują izoenzym kości alkalicznej fosfatazy, osteokalcynę, C-końcowy propeptyd kolagenu typu I.
Główne wskaźniki biochemiczne stosowane w praktyce klinicznej jako kryteria resorpcji kości obejmują wydalanie wapnia z moczem, N-końcowy propeptyd kolagenu typu I, pirydynowe wiązania kolagenowe.
[