^

Zdrowie

A
A
A

Markery tworzenia i resorpcji kości

 
Alexey Portnov , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Tkanka kostna stanowi dynamiczny "depozyt" wapnia, fosforu, magnezu i innych związków niezbędnych do utrzymania homeostazy w metabolizmie mineralnym. Kość składa się z trzech komponentów: komórek, matrycy organicznej i substancji mineralnych. Udział komórek stanowi tylko 3% objętości tkanki kostnej.

Tkanka kostna jest tworzona przez osteoblasty. Główną funkcją osteoblastów - synteza osteoidu (białko macierzy), który składa się z 90-95% kolagenu, mukopolisacharydów oraz małe ilości niekolagenowych białek (osteokalcynę, osteopontyną), a następnie zmineralizowana z wapnia i fosforanu z płynu zewnątrzkomórkowego. Osteoblasty znajdują się na powierzchni kości i są w bliskim kontakcie z osteoidem. Zawierają fosfatazę alkaliczną, receptory hormonów przytarczyc są i kalcytriol i są zdolne do proliferacji. Osteoblasty otoczone zmineralizowanej macierzy organicznej są przekształcane (osteocytów, dojrzałych komórek nieproliferujących, które znajdują się w zagłębieniach między warstwami nowo utworzonej kości).

Resorpcję tkanki kostnej przeprowadza się za pomocą osteoklastów. Poprzez izolację enzymów proteolitycznych i fosfatazy kwasowej osteoklasty powodują degradację kolagenu, niszczenie hydroksyapatytu i eliminację minerałów z matrycy. Nowo utworzona, lekko zmineralizowana tkanka kostna (osteoid) jest odporna na resorpcję osteoklastyczną.

Kolagen typu I - główne białko, stanowiące 90% organicznej macierzy kości. Jest syntetyzowany przez osteoblasty w postaci prekursora - prokolagenu typu I, który jest dużą cząsteczką zawierającą karboksy- i amino-końcowe propeptydy (N- i C-końcowe propeptydy kolagenu typu I). Te propeptydy są oddzielane od cząsteczki podstawowej przez specyficzne peptydazy po uwolnieniu prokolagenu z komórki.

Udział białek niebędących kolagenem stanowi około 10% organicznej macierzy kości. Dają matrycy kostnej unikalną strukturę. Z prawidłowego stosunku białek matrycowych, których synteza jest prowadzona przez komórki linii osteoblastycznej, w dużej mierze zależy odłożenie hydroksyapatytu.

Część mineralna kości zawiera hydroksyapatyt [CA 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] i amorficznego fosforanu wapnia, które są zasocjowane nie-kowalencyjnie z białkami macierzy organicznej. Orientacja kryształów hydroksyapatytu zależy przede wszystkim od orientacji włókien kolagenowych matrycy.

U podstaw życia układu kostnego są dwa wzajemnie powiązane i wzajemnie się zastępujące procesy: proces powstawania (formowania) nowej kości i proces destrukcji - resorpcja starej kości. Normalnie tworzenie się i resorpcja tkanki kostnej (przebudowa kości) jest zrównoważona.

Osteoklasty nieustannie resorbują starą tkankę kostną, a osteoblasty tworzą nowy sposób syntezy osteoidów (macierz białkowa), która jest następnie mineralizowana przez wapń i fosforan z płynu pozakomórkowego. Te kompleksy komórek biorących udział w lokalnym procesie resorpcji i tworzenia kości nazywane są głównymi wielokomórkowymi jednostkami przebudowy.

Zaburzenia w miejscach przebudowy kości powstają w wyniku zmiany równowagi między procesem formowania a procesem resorpcji w kierunku przewagi tego ostatniego, co prowadzi do utraty kości. Intensywność i ciężkość utraty kości zależy od szybkości "obrotu kostnego". Przewaga procesów tworzenia kości i jej zwiększona mineralizacja prowadzą do zwiększenia masy i gęstości kości - osteosclerosis.

Aby wskazać kliniczne, laboratoryjne i radiologiczne objawy utraty kości, stosuje się zbiorową koncepcję osteopenii. Przyczynami osteopenii są: osteoporoza, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc, szpiczak, mastocytoza, osteodystrofia nerek.

Wzrost masy tkanki kostnej i jej gęstość nazywa się osteosclerosis. Gdy dochodzi do osteosklerozy, zwiększają się ogniska wzmożonego tworzenia się matrycy organicznej, która następnie powoduje mineralizację, w wyniku czego wzrasta masa tkanki kostnej i jej gęstość. Osteoskleroza występuje zwykle w późnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek.

Markery metabolizmu tkanki kostnej (markery tworzenia tkanki kostnej) obejmują izoenzym kości alkalicznej fosfatazy, osteokalcynę, C-końcowy propeptyd kolagenu typu I.

Główne wskaźniki biochemiczne stosowane w praktyce klinicznej jako kryteria resorpcji kości obejmują wydalanie wapnia z moczem, N-końcowy propeptyd kolagenu typu I, pirydynowe wiązania kolagenowe.

trusted-source[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Translation Disclaimer: For the convenience of users of the iLive portal this article has been translated into the current language, but has not yet been verified by a native speaker who has the necessary qualifications for this. In this regard, we warn you that the translation of this article may be incorrect, may contain lexical, syntactic and grammatical errors.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.