Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Markery tworzenia i resorpcji kości
Ostatnia recenzja: 05.07.2025
Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Tkanka kostna tworzy dynamiczny „depot” wapnia, fosforu, magnezu i innych związków niezbędnych do utrzymania homeostazy w metabolizmie minerałów. Kość składa się z trzech składników: komórek, macierzy organicznej i minerałów. Komórki stanowią tylko 3% objętości tkanki kostnej.
Tkanka kostna jest tworzona przez osteoblasty. Główną funkcją osteoblastów jest synteza osteoidu (matrycy białkowej), która składa się w 90-95% z kolagenu, niewielkich ilości mukopolisacharydów i białek niekolagenowych (osteokalcyny, osteopontyny), a następnie jest mineralizowana przez wapń i fosforan z płynu pozakomórkowego. Osteoblasty znajdują się na powierzchni kości i są w bliskim kontakcie z osteoidem. Zawierają fosfatazę alkaliczną, niosą receptory dla parathormonu i kalcytriolu i są zdolne do proliferacji. Osteoblasty, otoczone zmineralizowaną macierzą organiczną, przekształcają się w osteocyty (dojrzałe, nieproliferujące komórki, które znajdują się w jamach między warstwami nowo utworzonej kości).
Resorpcję tkanki kostnej przeprowadzają osteoklasty. Poprzez wydzielanie enzymów proteolitycznych i kwaśnej fosfatazy osteoklasty powodują degradację kolagenu, niszczenie hydroksyapatytu i usuwanie minerałów z macierzy. Nowo utworzona, słabo zmineralizowana tkanka kostna (osteoid) jest odporna na resorpcję osteoklastyczną.
Kolagen typu I jest głównym białkiem, które stanowi 90% organicznej macierzy kości. Jest syntetyzowany przez osteoblasty jako prekursor, prokolagen typu I, który jest dużą cząsteczką zawierającą karboksy- i amino-końcowe propeptydy (N- i C-końcowe propeptydy kolagenu typu I). Te propeptydy są oddzielane od głównej cząsteczki przez specyficzne peptydazy po uwolnieniu prokolagenu z komórki.
Białka niekolagenowe stanowią około 10% organicznej macierzy kostnej. Nadają macierzy kostnej unikalną strukturę. Odkładanie się hydroksyapatytu w dużej mierze zależy od prawidłowego stosunku białek macierzy, których synteza jest przeprowadzana przez komórki osteoblastyczne.
Część mineralna kości składa się z hydroksyapatytu [Ca 10 (PO 4 ) 6 (OH) 2 ] i amorficznego fosforanu wapnia, które są niekowalencyjnie związane z białkami macierzy organicznej. Orientacja kryształów hydroksyapatytu jest determinowana przede wszystkim przez orientację włókien kolagenowych macierzy.
Życiowa aktywność układu kostnego opiera się na dwóch powiązanych ze sobą i wzajemnie zastępujących się procesach: procesie tworzenia nowej kości i procesie niszczenia - resorpcji starej kości. Normalnie tworzenie i resorpcja tkanki kostnej (przebudowa kości) są zrównoważone.
Osteoklasty stale resorbują starą tkankę kostną, a osteoblasty tworzą nową kość poprzez syntezę osteoidu (białkowej matrycy), który jest następnie mineralizowany wapniem i fosforanem z płynu pozakomórkowego. Te kompleksy komórek biorące udział w lokalnym procesie resorpcji i formowania kości nazywane są podstawowymi wielokomórkowymi jednostkami przebudowy.
Zaburzenia w miejscach przebudowy kości występują z powodu zmiany równowagi między procesami formowania i resorpcji w kierunku przewagi tych drugich, co prowadzi do utraty tkanki kostnej. Intensywność i ciężkość utraty tkanki kostnej zależą od tempa „obrotu kostnego”. Przewaga procesów formowania tkanki kostnej i jej wzmożona mineralizacja prowadzą do wzrostu masy i gęstości kości - osteosklerozy.
Do określenia klinicznych, laboratoryjnych i radiologicznych objawów utraty tkanki kostnej stosuje się zbiorcze określenie - osteopenia. Przyczynami osteopenii są osteoporoza, osteomalacja, pierwotna nadczynność przytarczyc, szpiczak, mastocytoza, osteodystrofia nerkowa.
Wzrost masy i gęstości kości nazywa się osteosklerozą. Osteoskleroza charakteryzuje się ogniskami zwiększonego tworzenia macierzy organicznej, która następnie mineralizuje, co powoduje wzrost masy i gęstości kości. Osteoskleroza występuje zwykle w późnych stadiach przewlekłej niewydolności nerek.
Markery metabolizmu tkanki kostnej (markery tworzenia tkanki kostnej) obejmują izoenzym kostny fosfatazy alkalicznej, osteokalcynę i propeptyd C-końcowy kolagenu typu I.
Główne parametry biochemiczne wykorzystywane w praktyce klinicznej jako kryteria resorpcji kości obejmują wydalanie wapnia z moczem, N-końcowy propeptyd kolagenu typu I oraz wiązania pirydynowe kolagenu.
[