Niewydolność oddechowa - przyczyny i patogeneza

Przyczyny i mechanizmy niewydolności oddechowej wentylacyjnej i miąższowej

Niewydolność oddechowa występuje, gdy którykolwiek z funkcjonalnych składników układu oddechowego ulega zaburzeniu - miąższ płucny, ściana klatki piersiowej, krążenie płucne, stan błony pęcherzykowo-włośniczkowej, nerwowa i humoralna regulacja oddychania. W zależności od częstości występowania pewnych zmian w składzie gazowym krwi rozróżnia się dwie główne formy niewydolności oddechowej - wentylacyjną (hiperkapniczną) i miąższową (hipoksemiczną), z których każda może być ostra lub przewlekła.

Niewydolność oddechowa wentylacyjna (hiperkapniczna)

Postać wentylacyjna (hiperkapniczna) niewydolności oddechowej charakteryzuje się przede wszystkim całkowitym spadkiem objętości wentylacji pęcherzykowej (hipowentylacja pęcherzykowa) i minutowej objętości oddechowej (MRV), spadkiem usuwania CO2 z organizmu i w związku z tym rozwojem hiperkapnii (PaCO2 > 50 mm Hg), a następnie hipoksemii.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju niewydolności oddechowej wentylacyjnej są ściśle związane z zaburzeniem procesu usuwania dwutlenku węgla z organizmu. Jak wiadomo, proces wymiany gazowej w płucach jest determinowany przez:

• poziom wentylacji pęcherzykowej;
• pojemność dyfuzyjna błony pęcherzykowo-włośniczkowej w odniesieniu do O ₂ i CO ₂;
• wielkość perfuzji;
• stosunek wentylacji do perfuzji (stosunek wentylacji do perfuzji).

Z punktu widzenia czynnościowego wszystkie drogi oddechowe w płucach dzielą się na drogi przewodzące i strefę wymiany gazowej (lub dyfuzji). W obszarze dróg przewodzących (w tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach i oskrzelikach końcowych) podczas wdechu następuje postępujący ruch powietrza i mechaniczne mieszanie (konwekcja) świeżej porcji powietrza atmosferycznego z gazem, który znajdował się w fizjologicznej przestrzeni martwej przed kolejnym wdechem. Dlatego obszar ten ma inną nazwę - strefa konwekcyjna. Oczywiste jest, że intensywność wzbogacania strefy konwekcyjnej w tlen i spadek stężenia dwutlenku węgla, przede wszystkim, jest determinowana przez intensywność wentylacji płuc i wartość minutowej objętości oddechowej (MVR).

Charakterystyczne jest, że w miarę zbliżania się do mniejszych generacji dróg oddechowych (od 1. do 16. generacji) postępowy ruch strumienia powietrza stopniowo zwalnia, a na granicy strefy konwekcyjnej zatrzymuje się całkowicie. Jest to spowodowane gwałtownym wzrostem całkowitej łącznej powierzchni przekroju poprzecznego każdej kolejnej generacji oskrzeli i, odpowiednio, znacznym wzrostem całkowitego oporu małych oskrzeli i oskrzelików.

Następne generacje dróg oddechowych (od 17 do 23), w tym oskrzeliki oddechowe, przejścia pęcherzykowe, worki pęcherzykowe i pęcherzyki płucne, należą do strefy wymiany gazowej (dyfuzji), w której zachodzi dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową. W strefie dyfuzji całkowicie nie występują „makroskopowe” gazy dzienne | niebieskie zarówno podczas ruchów oddechowych, jak i podczas kaszlu (W.Ju. Shanin). Wymiana gazowa odbywa się tutaj wyłącznie dzięki molekularnemu procesowi dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla. W tym przypadku szybkość przemieszczania się cząsteczek CO2 - ze strefy konwekcyjnej, przez całą strefę dyfuzyjną do pęcherzyków płucnych i naczyń włosowatych, a także CO2 - z pęcherzyków płucnych do strefy konwekcyjnej - jest determinowana przez trzy główne czynniki:

• gradient ciśnienia parcjalnego gazów na granicy strefy konwekcyjnej i dyfuzyjnej;
• temperatura otoczenia;
• współczynnik dyfuzji dla danego gazu.

Należy zauważyć, że poziom wentylacji płuc i MOD nie mają praktycznie żadnego wpływu na proces przemieszczania się cząsteczek CO2 i O2 bezpośrednio w strefie dyfuzji.

Wiadomo, że współczynnik dyfuzji dwutlenku węgla jest około 20 razy wyższy niż tlenu. Oznacza to, że strefa dyfuzji nie stanowi dużej przeszkody dla dwutlenku węgla, a jego wymiana jest niemal całkowicie zdeterminowana przez stan strefy konwekcyjnej, tj. intensywność ruchów oddechowych i wartość MOD. Przy całkowitym zmniejszeniu wentylacji i minimalnej objętości oddechowej „wypłukiwanie” dwutlenku węgla ze strefy konwekcyjnej ustaje, a jego ciśnienie parcjalne wzrasta. W rezultacie gradient ciśnienia CO2 _na granicy strefy konwekcyjnej i dyfuzyjnej maleje, intensywność jego dyfuzji z łożyska naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych gwałtownie spada, a rozwija się hiperkapnia.

W innych sytuacjach klinicznych (np. w miąższowej niewydolności oddechowej), gdy na pewnym etapie rozwoju choroby występuje wyraźna kompensacyjna hiperwentylacja nienaruszonych pęcherzyków płucnych, szybkość „wypłukiwania” dwutlenku węgla ze strefy konwekcyjnej znacznie wzrasta, co prowadzi do wzrostu gradientu ciśnienia CO2 _na granicy strefy konwekcyjnej i dyfuzyjnej oraz zwiększonego usuwania dwutlenku węgla z organizmu. W rezultacie rozwija się hipokapnia.

W przeciwieństwie do dwutlenku węgla, wymiana tlenowa w płucach i ciśnienie parcjalne dwutlenku węgla we krwi tętniczej (PaO2 ₎ zależą przede wszystkim od funkcjonowania strefy dyfuzji, w szczególności od współczynnika dyfuzji O2 _i stanu przepływu krwi włośniczkowej (perfuzji), podczas gdy poziom wentylacji i stan strefy konwekcyjnej wpływają na te wskaźniki tylko w niewielkim stopniu. Dlatego wraz z rozwojem niewydolności oddechowej wentylacyjnej na tle całkowitego zmniejszenia objętości minutowej oddechu najpierw występuje hiperkapnia, a dopiero potem (zwykle w późniejszych stadiach rozwoju niewydolności oddechowej) - hipoksemia.

Tak więc wentylacyjna (hiperkapniczna) forma niewydolności oddechowej wskazuje na awarię „pompy oddechowej”. Może być spowodowana następującymi przyczynami:

1. Zaburzenia centralnej regulacji oddychania:
   • obrzęk mózgu obejmujący jego części pniowe i okolicę ośrodka oddechowego;
   • udar mózgu;
   • urazy mózgu;
   • neuroinfekcja;
   • toksyczne działanie na ośrodek oddechowy;
   • niedotlenienie mózgu, np. w przypadku ciężkiej niewydolności serca;
   • przedawkowanie leków działających depresyjnie na ośrodek oddechowy (narkotycznych leków przeciwbólowych, leków uspokajających, barbituranów itp.).
2. Uszkodzenia aparatu zapewniającego ruchy oddechowe klatki piersiowej, czyli zaburzenia w funkcjonowaniu tzw. miechów klatki piersiowej (obwodowy układ nerwowy, mięśnie oddechowe, klatka piersiowa):
   • deformacje klatki piersiowej (kifoza, skolioza, kifoskolioza itp.);
   • złamania żeber i kręgosłupa;
   • torakotomia;
   • dysfunkcja nerwów obwodowych (głównie nerwu przeponowego - zespół Guillaina-Barrégo, polio itp.);
   • zaburzenia przewodzenia nerwowo-mięśniowego (miastenia);
   • zmęczenie lub zanik mięśni oddechowych na tle długotrwałego, intensywnego kaszlu, niedrożności dróg oddechowych, zaburzeń oddychania powodujących ograniczenie oddychania, długotrwałej wentylacji mechanicznej itp.);
   • spadek wydajności przepony (np. gdy ulega ona spłaszczeniu).
3. Zaburzenia oddychania o charakterze restrykcyjnym, którym towarzyszy spadek MV:
   • wyraźna odma opłucnowa;
   • masywny wysięk opłucnowy;
   • choroby śródmiąższowe płuc;
   • całkowite i częściowe zapalenie płuc itp.

Tak więc większość przyczyn niewydolności oddechowej wentylacyjnej wiąże się z zaburzeniami pozapłucnego aparatu oddechowego i jego regulacji (OUN, klatka piersiowa, mięśnie oddechowe). Spośród „płucnych” mechanizmów niewydolności oddechowej wentylacyjnej pierwszorzędne znaczenie mają niewydolności oddechowe restrykcyjne, spowodowane zmniejszeniem zdolności płuc, klatki piersiowej lub opłucnej do prostowania się podczas wdechu. Niewydolność restrykcyjna rozwija się w wielu ostrych i przewlekłych chorobach układu oddechowego. W związku z tym w ramach niewydolności oddechowej wentylacyjnej wyróżnia się szczególny typ niewydolności oddechowej restrykcyjnej, najczęściej powodowany przez następujące przyczyny:

• choroby opłucnej ograniczające ruchomość płuc (wysiękowe zapalenie opłucnej, płynopłucnowe, odma opłucnowa, włókniakoopłucnowe itp.);
• zmniejszenie objętości czynnego miąższu płucnego (atelektaza, zapalenie płuc, resekcja płuca itp.);
• zapalne lub hemodynamicznie uwarunkowane naciekanie tkanki płucnej, prowadzące do zwiększenia „sztywności” miąższu płucnego (zapalenie płuc, obrzęk śródmiąższowy lub pęcherzykowy płuc w lewokomorowej niewydolności serca itp.);
• pneumoskleroza o różnej etiologii itp.

Należy również wziąć pod uwagę, że hiperkapnia i niewydolność oddechowa wentylacyjna mogą być spowodowane dowolnymi procesami patologicznymi, którym towarzyszy całkowity spadek wentylacji pęcherzykowej i objętości oddechowej. Taka sytuacja może wystąpić na przykład przy ciężkiej niedrożności dróg oddechowych (astma oskrzelowa, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, dyskineza błoniastej części tchawicy itp.), przy znacznym zmniejszeniu objętości funkcjonujących pęcherzyków płucnych (atelektaza, śródmiąższowe choroby płuc itp.) lub przy znacznym zmęczeniu i zaniku mięśni oddechowych. Chociaż we wszystkich tych przypadkach w rozwój niewydolności oddechowej zaangażowane są inne mechanizmy patofizjologiczne (zaburzenia dyfuzji gazów, zależności wentylacyjno-perfuzyjne, przepływ krwi włośniczkowej w płucach itp.). W tych przypadkach z reguły mówimy o powstaniu mieszanej niewydolności oddechowej wentylacyjno-miąższowej.

Należy również dodać, że w ostrej niewydolności oddechowej wentylacyjnej wzrostowi PaCO2 zwykle towarzyszy spadek pH krwi i rozwój kwasicy oddechowej, wywołanej spadkiem stosunku HCO3/H2CO3, który, jak wiadomo, determinuje wartość pH. W przewlekłej niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego tak wyraźny spadek pH nie występuje ze względu na kompensacyjny wzrost stężenia węglanów w surowicy krwi.

1. Niewydolność oddechowa wentylacyjna (hiperkapniczna) charakteryzuje się:

1. całkowita hipowentylacja pęcherzykowa i zmniejszenie minutowej objętości oddechowej,
2. hiperkapnia,
3. hipoksemia (w późniejszych stadiach niewydolności oddechowej),
4. objawy kwasicy oddechowej skompensowanej lub zdekompensowanej.

2. Główne mechanizmy rozwoju wentylacyjnej (hiperkapnicznej) postaci niewydolności oddechowej:

1. zaburzenie centralnej regulacji oddychania;
2. uszkodzenie aparatu zapewniającego ruchy oddechowe klatki piersiowej (nerwy obwodowe, mięśnie oddechowe, ściana klatki piersiowej);
3. wyraźne zaburzenia restrykcyjne, którym towarzyszy obniżenie MOD.

Niewydolność oddechowa miąższowa

Postać miąższowa (hipoksemiczna) niewydolności oddechowej charakteryzuje się znacznym zaburzeniem procesu utlenowania krwi w płucach, co prowadzi do dominującego spadku PaO2 we krwi tętniczej – hipoksemii.

Główne mechanizmy rozwoju hipoksemii w miąższowej postaci niewydolności oddechowej:

1. zaburzenie relacji wentylacyjno-perfuzyjnych (//0) z powstaniem prawo-lewo-sercowego „przecieku” krwi (przecieku pęcherzykowego) lub zwiększeniem przestrzeni martwej pęcherzykowej;
2. zmniejszenie całkowitej powierzchni czynnościowej błon pęcherzykowo-włośniczkowych;
3. naruszenie dyfuzji gazu.

Naruszenie relacji wentylacja-perfuzja

Występowanie hipoksemicznej niewydolności oddechowej w wielu chorobach narządów oddechowych jest najczęściej spowodowane zaburzeniem relacji wentylacyjno-perfuzyjnych. Normalnie stosunek wentylacyjno-perfuzyjny wynosi 0,8-1,0. Istnieją dwa możliwe warianty naruszenia tych relacji, z których każdy może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej.

Miejscowa hipowentylacja pęcherzyków płucnych. W tej odmianie miąższowej niewydolności oddechowej hipoksemia występuje, jeśli wystarczająco intensywny przepływ krwi utrzymuje się przez słabo wentylowane lub niewentylowane pęcherzyki płucne. Współczynnik wentylacji do perfuzji jest tutaj zmniejszony (V/Q <0,8), co prowadzi do wypływu niedostatecznie natlenionej krwi żylnej w tych obszarach płuc do lewych komór serca i krążenia systemowego (przetoka żylna). Powoduje to spadek ciśnienia parcjalnego O2 _we krwi tętniczej - hipoksemia.

Jeżeli w takim odcinku z zachowanym przepływem krwi nie ma wentylacji, stosunek V/Q zbliża się do zera. W takich przypadkach powstaje prawo-lewy przeciek pęcherzykowy serca, przez który nieutleniona krew żylna jest „wrzucana” do lewych odcinków serca i aorty, zmniejszając PaO2 _we krwi tętniczej. Hipoksemia rozwija się w tym mechanizmie w obturacyjnych chorobach płuc, zapaleniu płuc, obrzęku płuc i innych chorobach, którym towarzyszy nierównomierny (miejscowy) spadek wentylacji pęcherzykowej i powstawanie żylnego przecieku krwi. W tym przypadku, w przeciwieństwie do niewydolności oddechowej, całkowita objętość wentylacji minutowej nie zmniejsza się przez długi czas, a nawet występuje tendencja do hiperweptylacji płuc.

Należy podkreślić, że we wczesnych stadiach niewydolności oddechowej miąższowej nie rozwija się hiperkapnia, ponieważ wyraźna hiperwentylacja nienaruszonych pęcherzyków płucnych, której towarzyszy intensywne usuwanie CO2 _z organizmu, całkowicie kompensuje lokalne zaburzenia wymiany CO2 _. Ponadto przy wyraźnej hiperwentylacji nienaruszonych pęcherzyków płucnych występuje hipokapnia, która sama w sobie nasila zaburzenia oddychania.

Dzieje się tak przede wszystkim dlatego, że hipokapnia zmniejsza adaptację organizmu do niedotlenienia. Jak wiadomo, spadek PaCO2 we krwi przesuwa krzywą dysocjacji hemoglobiny w lewo, co zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu i zmniejsza uwalnianie O2 _w tkankach obwodowych. Tak więc hipokapnia występująca w początkowych stadiach niewydolności oddechowej miąższowej dodatkowo zwiększa niedotlenienie narządów i tkanek obwodowych.

Ponadto spadek PaCO2 _{powoduje zmniejszenie} impulsów aferentnych z receptorów zatoki szyjnej i rdzenia przedłużonego oraz zmniejszenie aktywności ośrodka oddechowego.

Wreszcie hipokapnia zmienia stosunek wodorowęglanu do dwutlenku węgla we krwi, co prowadzi do wzrostu stężenia HCO3/H2CO3 i pH oraz rozwoju zasadowicy oddechowej (w przebiegu której dochodzi do skurczu naczyń krwionośnych i pogorszenia dopływu krwi do ważnych organów).

Należy dodać, że w późnych stadiach rozwoju niewydolności oddechowej miąższowej upośledzone jest nie tylko utlenowanie krwi, ale także wentylacja płuc (np. z powodu zmęczenia mięśni oddechowych lub zwiększonej sztywności płuc z powodu obrzęku zapalnego), a także występuje hiperkapnia, odzwierciedlająca powstawanie mieszanej postaci niewydolności oddechowej, łączącej cechy niewydolności oddechowej miąższowej i wentylacyjnej.

Najczęściej niewydolność oddechowa miąższowa i krytyczne obniżenie stosunku wentylacji do perfuzji rozwijają się w chorobach płuc, którym towarzyszy miejscowa (nierównomierna) hipowentylacja pęcherzyków płucnych. Istnieje wiele takich chorób:

• przewlekłe obturacyjne choroby płuc (przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, astma oskrzelowa, mukowiscydoza itp.);
• rak płuca centralnego;
• zapalenie płuc;
• gruźlica płuc itp.

We wszystkich powyższych chorobach występuje, w różnym stopniu, niedrożność dróg oddechowych spowodowana nierównomiernym naciekiem zapalnym i silnym obrzękiem błony śluzowej oskrzeli (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików), zwiększenie ilości lepkiej wydzieliny (plwociny) w oskrzelach (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc itp.), skurcz mięśni gładkich małych oskrzeli (astma oskrzelowa), wczesne zamknięcie wydechowe (zapadnięcie się) małych oskrzeli (najbardziej wyraźne u pacjentów z rozedmą płuc), deformacja i ucisk oskrzeli przez guz, ciało obce itp. Dlatego wskazane jest wyróżnienie szczególnego - obturacyjnego - typu niewydolności oddechowej spowodowanej upośledzeniem przepływu powietrza przez duże i/lub małe drogi oddechowe, który w większości przypadków jest rozpatrywany w ramach miąższowej niewydolności oddechowej. Jednocześnie przy poważnym zwężeniu dróg oddechowych, w wielu przypadkach dochodzi do znacznego obniżenia wentylacji płucnej i MV, a rozwija się niewydolność oddechowa (dokładniej mieszana).

Zwiększenie pęcherzykowej przestrzeni martwej. Inny wariant zmiany relacji wentylacyjno-perfuzyjnych wiąże się z lokalnym zaburzeniem przepływu krwi płucnej, na przykład z zakrzepicą lub zatorowością gałęzi tętnicy płucnej. W tym przypadku, pomimo zachowania prawidłowej wentylacji pęcherzyków, perfuzja ograniczonego obszaru tkanki płucnej gwałtownie spada (V/Q > 1,0) lub w ogóle jej nie ma. Występuje efekt nagłego zwiększenia czynnościowej przestrzeni martwej, a jeśli jej objętość jest wystarczająco duża, rozwija się hipoksemia. W tym przypadku następuje kompensacyjny wzrost stężenia CO2 w powietrzu wydychanym z normalnie perfundowanych pęcherzyków, co zwykle całkowicie wyrównuje zaburzenie wymiany dwutlenku węgla w nieperfundowanych pęcherzykach. Innymi słowy, temu wariantowi miąższowej niewydolności oddechowej nie towarzyszy również wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 _we krwi tętniczej.

Niewydolność oddechowa miąższowa, której mechanizm polega na zwiększeniu przestrzeni martwej pęcherzykowej i wartości V/Q, rozwija się najczęściej w następujących chorobach:

1. Zatorowość zakrzepowa gałęzi tętnicy płucnej.
2. Zespół ostrej niewydolności oddechowej u dorosłych.

Zmniejszenie powierzchni czynnościowej błony pęcherzykowo-włośniczkowej

W rozedmie płuc, śródmiąższowym włóknieniu płuc, atelektazie kompresyjnej i innych chorobach, utlenowanie krwi może się zmniejszyć z powodu zmniejszenia całkowitej powierzchni czynnościowej błony pęcherzykowo-włośniczkowej. W tych przypadkach, jak i w innych wariantach niewydolności oddechowej miąższowej, zmiany w składzie gazów we krwi objawiają się przede wszystkim niedotlenieniem tętniczym. W późniejszych stadiach choroby, na przykład przy zmęczeniu i zaniku mięśni oddechowych, może rozwinąć się hiperkapnia.

Zaburzenia dyfuzji gazów

Współczynnik dyfuzji tlenu jest stosunkowo niski, jego dyfuzja jest upośledzona w wielu chorobach płuc, którym towarzyszy obrzęk zapalny lub hemodynamiczny tkanki śródmiąższowej i zwiększenie odległości między wewnętrzną powierzchnią pęcherzyków płucnych a naczyniami włosowatymi (zapalenie płuc, śródmiąższowe choroby płuc, pneumoskleroza, hemodynamiczny obrzęk płuc w lewokomorowej niewydolności serca itp.). W większości przypadków upośledzone natlenienie krwi w płucach jest spowodowane innymi patofizjologicznymi mechanizmami niewydolności oddechowej (na przykład zmniejszeniem relacji wentylacja-perfuzja), a zmniejszenie szybkości dyfuzji O ₂ tylko ją pogarsza.

Ponieważ szybkość dyfuzji CO2 _jest 20 razy większa niż O2 _, przenoszenie dwutlenku węgla przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową może być upośledzone tylko wtedy, gdy jest ona znacznie pogrubiona lub gdy występuje rozległe uszkodzenie tkanki płucnej. Dlatego w większości przypadków upośledzenie zdolności dyfuzyjnej płuc jedynie zwiększa hipoksemię.

• Niewydolność oddechowa miąższowa (hipoksemiczna) w większości przypadków charakteryzuje się:
  • nierównomierna lokalna hipowentylacja pęcherzykowa bez zmniejszenia ogólnej częstości oddechów,
  • ciężka hipoksemia,
  • w początkowym stadium rozwoju niewydolności oddechowej – hiperwentylacja nieuszkodzonych pęcherzyków płucnych, której towarzyszy hipokapnia i zasadowica oddechowa,
  • w późniejszych stadiach rozwoju niewydolności oddechowej – dochodzą zaburzenia wentylacji, którym towarzyszy hiperkapnia i kwasica oddechowa lub metaboliczna (stadium mieszanej niewydolności oddechowej).
• Główne mechanizmy rozwoju miąższowej (hipoksemicznej) postaci niewydolności oddechowej:
  • zaburzenie relacji wentylacyjno-perfuzyjnych w przypadku niewydolności oddechowej o charakterze obturacyjnym lub uszkodzenia naczyń włosowatych płuc,
  • zmniejszenie całkowitej powierzchni czynnościowej błony pęcherzykowo-włośniczkowej,
  • naruszenie dyfuzji gazu.

Rozróżnienie dwóch postaci niewydolności oddechowej (wentylacyjnej i miąższowej) ma duże znaczenie praktyczne. W leczeniu postaci wentylacyjnej niewydolności oddechowej najskuteczniejsze jest wspomaganie oddechu, pozwalające na przywrócenie zmniejszonej minutowej objętości oddechowej. Natomiast w postaci miąższowej niewydolności oddechowej hipoksemia jest spowodowana naruszeniem relacji wentylacyjno-perfuzyjnej (na przykład powstaniem żylnego „przetoczenia” krwi), dlatego terapia inhalacyjna tlenem, nawet w wysokich stężeniach (wysoki FiO2), jest nieskuteczna. Sztuczne zwiększenie MV (na przykład za pomocą sztucznej wentylacji) również niewiele pomaga. Stabilną poprawę w postaci miąższowej niewydolności oddechowej można osiągnąć tylko poprzez odpowiednią korektę relacji wentylacyjno-perfuzyjnej i wyeliminowanie niektórych innych mechanizmów rozwoju tej postaci niewydolności oddechowej.

Kliniczna i instrumentalna weryfikacja obturacyjnego i restrykcyjnego typu niewydolności oddechowej ma również znaczenie praktyczne, ponieważ pozwala na wybór optymalnej taktyki leczenia pacjentów z niewydolnością oddechową.

W praktyce klinicznej często spotyka się mieszaną odmianę niewydolności oddechowej, której towarzyszą zarówno upośledzone natlenienie krwi (hipoksemia), jak i całkowita hipowentylacja pęcherzykowa (hiperkapnia i hipoksemia). Na przykład w ciężkim zapaleniu płuc relacje wentylacja-perfuzja są zaburzone i tworzy się przeciek pęcherzykowy, więc PaO2 spada i rozwija się hipoksemia. Masywnemu zapaleniu tkanki płucnej często towarzyszy znaczny wzrost sztywności płuc, w wyniku czego wentylacja pęcherzykowa i szybkość „wypłukiwania” dwutlenku węgla maleją, a rozwija się hiperkapnia.

Postępującemu upośledzeniu wentylacji i rozwojowi hiperkapnii sprzyja również silne zmęczenie mięśni oddechowych i ograniczenie objętości ruchów oddechowych w przypadku pojawienia się bólu opłucnej.

Z drugiej strony, w niektórych chorobach restrykcyjnych, którym towarzyszy niewydolność oddechowa wentylacyjna i hiperkapnia, prędzej czy później rozwijają się zaburzenia drożności oskrzeli, zmniejsza się stosunek wentylacji do perfuzji, a dołącza się składnik miąższowy niewydolności oddechowej z towarzyszącą hipoksemią. Niemniej jednak w każdym przypadku istotne jest określenie dominujących mechanizmów niewydolności oddechowej.

Nierównowaga kwasowo-zasadowa

Różnym formom niewydolności oddechowej może towarzyszyć zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, co jest bardziej typowe dla pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, w tym rozwijającą się na tle przewlekłej niewydolności oddechowej, trwającej od dłuższego czasu. To właśnie w takich przypadkach najczęściej rozwija się zdekompensowana kwasica oddechowa lub metaboliczna lub zasadowica oddechowa, znacznie pogarszając niewydolność oddechową i przyczyniając się do rozwoju ciężkich powikłań.

Mechanizmy utrzymania równowagi kwasowo-zasadowej

Równowaga kwasowo-zasadowa to stosunek stężeń jonów wodorowych (H ⁺ ) i hydroksylowych (OH ^- ) w środowisku wewnętrznym organizmu. Odczyn kwaśny lub zasadowy roztworu zależy od zawartości w nim jonów wodorowych, wskaźnikiem tej zawartości jest wartość pH, która jest ujemnym dziesiętnym logarytmem stężenia molowego jonów H ⁺:

PH = - [H ⁺ ].

Oznacza to na przykład, że przy pH = 7,4 (obojętny odczyn środowiska) stężenie jonów H ⁺, czyli [H ⁺ ], wynosi 10 ^-7,4 mmol/l. Wraz ze wzrostem kwasowości środowiska biologicznego jego pH maleje, a wraz ze spadkiem kwasowości – rośnie.

Wartość pH jest jednym z najbardziej „sztywnych” parametrów krwi. Jej wahania są zazwyczaj niezwykle nieznaczne: od 7,35 do 7,45. Nawet niewielkie odchylenia pH od poziomu prawidłowego w kierunku spadku (kwasica) lub wzrostu (alkaloza) prowadzą do istotnych zmian w procesach utleniania-redukcji, aktywności enzymów, przepuszczalności błon komórkowych i innych zaburzeń obarczonych niebezpiecznymi konsekwencjami dla życiowej aktywności organizmu.

Stężenie jonów wodorowych zależy niemal wyłącznie od stosunku wodorowęglanu do dwutlenku węgla:

HCO3- ^/ H2CO3

Zawartość tych substancji we krwi jest ściśle związana z procesem przenoszenia dwutlenku węgla (CO2 ₎ z tkanek do płuc. Fizycznie rozpuszczony CO2 _{dyfunduje z tkanek do erytrocytów, gdzie pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej cząsteczka (CO2)} ulega hydratacji, tworząc kwas węglowy H2CO3 _, który natychmiast dysocjuje, tworząc jony wodorowęglanowe (HCO3-) ⁽ H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ NCO ^3- + H ⁺

^Część jonów HCO 3- gromadzących się w erytrocytach, zgodnie z gradientem stężeń, trafia do osocza. W tym przypadku w zamian za jon HCO 3- do erytrocytu dostaje się ^{chlor (Cl- ), przez co równowagowy rozkład ładunków elektrycznych zostaje zaburzony.}

Jony H ⁺ utworzone przez dysocjację dwutlenku węgla są przyłączone do cząsteczki mioglobiny. Na koniec, część CO2 _może być związana przez bezpośrednie przyłączenie do grup aminowych składnika białkowego hemoglobiny, tworząc resztę kwasu karbaminowego (NHCOOH). Tak więc, we krwi odpływającej z tkanek, 27% CO2 jest przenoszone jako wodorowęglan (HCO3- ⁾ w erytrocytach, 11% CO2 _tworzy związek karbaminowy z hemoglobiną (karbohemoglobina), około 12% CO2 _pozostaje w postaci rozpuszczonej lub w postaci niezdysocjowanego kwasu węglowego (H2CO3), a pozostała ilość CO2 ₍ około 50%) jest rozpuszczona jako HCO3- ^w osoczu.

Normalnie stężenie wodorowęglanu (HCO ^3- ) w osoczu krwi jest 20 razy wyższe niż dwutlenku węgla (H2CO3). To właśnie przy takim stosunku HCO ^3- i H2CO3 utrzymuje się normalne pH 7,4. Jeśli stężenie wodorowęglanu lub dwutlenku węgla ulega zmianie, ich stosunek ulega zmianie, a pH przesuwa się w stronę kwaśną (kwasica) lub zasadową (alkaloza). W tych warunkach normalizacja pH wymaga aktywacji szeregu kompensacyjnych mechanizmów regulacyjnych, które przywracają poprzedni stosunek kwasów i zasad w osoczu krwi, a także w różnych narządach i tkankach. Najważniejsze z tych mechanizmów regulacyjnych to:

1. Układy buforowe krwi i tkanek.
2. Zmiany wentylacji płuc.
3. Mechanizmy regulacji równowagi kwasowo-zasadowej przez nerki.

Układy buforowe krwi i tkanek składają się z kwasu i sprzężonej zasady.

Wchodząc w reakcję z kwasami, zostają one zneutralizowane przez zasadowy składnik buforu, natomiast w kontakcie z zasadami ich nadmiar wiąże się ze składnikiem kwaśnym.

Bufor wodorowęglanowy ma odczyn zasadowy i składa się ze słabego kwasu węglowego (H2CO3) i jego soli sodowej - wodorowęglanu sodu (NaHCO3) jako sprzężonej zasady. Podczas interakcji z kwasem, składnik zasadowy buforu wodorowęglanowego (TaHCO3) neutralizuje go, tworząc H2CO3, który dysocjuje na CO2 _i H2O _. Nadmiar jest usuwany z wydychanym powietrzem. Podczas interakcji z zasadami, składnik kwaśny buforu (H2CO3) wiąże się z nadmiarem zasad, tworząc wodorowęglan (HCO3- ⁾, który jest następnie wydalany przez nerki.

Bufor fosforanowy składa się z jednozasadowego fosforanu sodu (NaH2PO4), który działa jak kwas, i dwuzasadowego fosforynu sodu (NaH2PO4), który działa jak sprzężona zasada. Zasada działania tego bufora jest taka sama jak buforu wodorowęglanowego, ale jego pojemność buforowa jest niewielka, ponieważ zawartość fosforanów we krwi jest niska.

Bufor białkowy. Właściwości buforowe białek osocza (albuminy itp.) i hemoglobiny erytrocytowej są związane z faktem, że aminokwasy, które zawierają, zawierają zarówno grupy kwaśne (COOH), jak i zasadowe (NH ₂ ) i mogą dysocjować, tworząc jony wodorowe i hydroksylowe, w zależności od reakcji medium. Hemoglobina odpowiada za większość pojemności buforowej układu białkowego. W fizjologicznym zakresie pH oksyhemoglobina jest silniejszym kwasem niż deoksyhemoglobina (hemoglobina zredukowana). Dlatego też, uwalniając tlen w tkankach, zredukowana hemoglobina nabywa większą zdolność wiązania jonów H ⁺. Podczas wchłaniania tlenu w płucach, hemoglobina nabywa właściwości kwaśnych.

Właściwości buforujące krwi są zasadniczo determinowane przez łączny wpływ wszystkich grup anionowych słabych kwasów, z których najważniejsze to wodorowęglany i grupy anionowe białek („proteinaty”). Te aniony, które mają działanie buforujące, nazywane są zasadami buforowymi (BB).

Całkowite stężenie zasad buforowych we krwi wynosi około <18 mmol/l i nie zależy od zmian ciśnienia CO2 _we krwi. Rzeczywiście, wraz ze wzrostem ciśnienia CO2 _we krwi, powstają równe ilości H ⁺ i HCO3- ^{. Białka wiążą jony H+}, co prowadzi do zmniejszenia stężenia „wolnych” białek o właściwościach buforowych. Jednocześnie zawartość wodorowęglanu wzrasta o tę samą ilość, a całkowite stężenie zasad buforowych pozostaje takie samo. Odwrotnie, wraz ze spadkiem ciśnienia CO2 we krwi, zawartość proteinatu wzrasta, a stężenie wodorowęglanu spada.

Jeżeli zawartość kwasów nielotnych we krwi ulega zmianie (kwas mlekowy w niedotlenieniu, kwas acetylooctowy i beta-hydroksymasłowy w cukrzycy itd.), całkowite stężenie zasad buforowych będzie odbiegać od normy.

Odchylenie zawartości zasad buforowych od poziomu prawidłowego (48 mmol/l) nazywa się nadmiarem zasad (BE); normalnie wynosi ono zero. Przy patologicznym wzroście liczby zasad buforowych BE staje się dodatnie, a przy spadku – ujemne. W tym drugim przypadku bardziej poprawne jest użycie terminu „niedobór zasad”.

Wskaźnik BE pozwala zatem ocenić przesunięcia w „rezerwach” zasad buforowych przy zmianie zawartości kwasów nielotnych we krwi, a także zdiagnozować nawet ukryte (skompensowane) przesunięcia w równowadze kwasowo-zasadowej.

Zmiany w wentylacji płucnej są drugim mechanizmem regulacyjnym, który zapewnia stałość pH osocza krwi. Kiedy krew przepływa przez płuca, w erytrocytach i osoczu krwi zachodzą reakcje przeciwne do opisanych powyżej:

H ⁺ + HCO3- ^H2CO3 ↔ CO2+ H2O.

Oznacza to, że gdy CO2 jest usuwane z krwi, znika z niej mniej więcej _taka sama liczba jonów H ⁺. W konsekwencji oddychanie odgrywa niezwykle ważną rolę w utrzymaniu równowagi kwasowo-zasadowej. Tak więc, jeśli w wyniku zaburzeń metabolicznych w tkankach wzrasta kwasowość krwi i rozwija się stan umiarkowanej kwasicy metabolicznej (nieoddechowej), intensywność wentylacji płuc (hiperwentylacja) odruchowo wzrasta (ośrodek oddechowy). W rezultacie usuwana jest duża ilość CO2 i odpowiednio jonów wodorowych (H ⁺ ), dzięki czemu pH powraca do pierwotnego poziomu. Odwrotnie, wzrostowi zawartości zasad (metaboliczna nieoddechowa alkaloza) towarzyszy spadek intensywności wentylacji (hipowentylacja), wzrasta ciśnienie CO2 _i stężenie jonów H ⁺, a przesunięcie pH w stronę zasadową jest kompensowane.

Rola nerek. Trzecim regulatorem równowagi kwasowo-zasadowej są nerki, które usuwają jony H ⁺ z organizmu i wchłaniają ponownie wodorowęglan sodu (NaHCO3). Te ważne procesy odbywają się głównie w kanalikach nerkowych. Wykorzystywane są trzy główne mechanizmy:

Wymiana jonów wodorowych na jony sodowe. Proces ten opiera się na reakcji aktywowanej przez anhydrazę węglanową: CO ₂ + H ₂ O = H ₂ CO ₃; powstały dwutlenek węgla (H2CO3) dysocjuje na jony H ⁺ i HCO ^{3-. Jony są uwalniane do światła kanalików, a na ich miejsce z płynu kanalikowego wchodzi równoważna ilość jonów sodu (Na+} ). W rezultacie organizm uwalnia się od jonów wodorowych i jednocześnie uzupełnia swoje rezerwy wodorowęglanu sodu (NaHCO3), który jest wchłaniany ponownie do tkanki śródmiąższowej nerki i dostaje się do krwi.

^{Acidogeneza. Wymiana} jonów H+ na jony Na ⁺ zachodzi w podobny sposób przy udziale fosforanu dwuzasadowego. Jony wodorowe uwalniane do światła kanalika są wiązane przez anion HPO4 ^2- tworząc jednozasadowy fosforan sodu (NaH2PO4). W tym samym czasie równoważna ilość jonów Na ⁺ dostaje się do komórki nabłonkowej kanalika i wiąże się z jonem HCO3- ^tworząc wodorowęglan Na ⁺ (NaHCO3). Ten ostatni jest wchłaniany i dostaje się do ogólnego krwiobiegu.

Amoniogeneza zachodzi w dystalnych kanalikach nerkowych, gdzie amoniak powstaje z glutaminy i innych aminokwasów. Ten ostatni neutralizuje moczowy HCl i wiąże jony wodorowe, tworząc Na ⁺ i Cl ^-. Wchłonięty ponownie sód w połączeniu z jonem HCO ^3- tworzy również wodorowęglan sodu (NaHCO3).

W ten sposób w płynie cewkowym większość jonów H ⁺ pochodzących z nabłonka cewkowego wiąże się z jonami HCO3- ^, HPO4 ^2- i wydala z moczem. Jednocześnie równoważna ilość jonów sodu przedostaje się do komórek cewkowych, tworząc wodorowęglan sodu (NaHCO3), który jest wchłaniany ponownie w cewkach i uzupełnia składnik zasadowy buforu wodorowęglanowego.

Główne wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej

W praktyce klinicznej do oceny równowagi kwasowo-zasadowej wykorzystuje się następujące parametry krwi tętniczej:

1. pH krwi to ujemny logarytm dziesiętny stężenia molowego jonów H ⁺. pH krwi tętniczej (osocza) w temperaturze 37 C waha się w wąskich granicach (7,35-7,45). Prawidłowe wartości pH nie oznaczają jeszcze braku zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej i mogą występować w tzw. skompensowanych wariantach kwasicy i zasadowicy.
2. PaCO2 to ciśnienie parcjalne CO2 _we krwi tętniczej. Normalne wartości PaCO2 _{wynoszą35-45} mm Hg u mężczyzn i 32-43 mm Hg u kobiet.
3. Zasady buforowe (BB) to suma wszystkich anionów krwi o właściwościach buforujących (głównie wodorowęglany i jony białkowe). Normalna wartość BB wynosi średnio 48,6 mol/l (od 43,7 do 53,5 mmol/l).
4. Standardowy wodorowęglan (SB) to zawartość jonu wodorowęglanowego w osoczu. Wartości prawidłowe dla mężczyzn wynoszą 22,5-26,9 mmol/l, dla kobiet - 21,8-26,2 mmol/l. Wskaźnik ten nie odzwierciedla buforującego działania białek.
5. Nadmiar zasad (BE) to różnica między rzeczywistą wartością zawartości zasad buforowych a ich wartością prawidłową (wartość prawidłowa wynosi od -2,5 do +2,5 mmol/l). We krwi włośniczkowej wartości tego wskaźnika wynoszą od -2,7 do +2,5 u mężczyzn i od -3,4 do +1,4 u kobiet.

W praktyce klinicznej najczęściej stosuje się 3 wskaźniki równowagi kwasowo-zasadowej: pH, PaCO2 _i BE.

Zmiany równowagi kwasowo-zasadowej w niewydolności oddechowej

W wielu stanach patologicznych, w tym w niewydolności oddechowej, we krwi może gromadzić się tak duża ilość kwasów lub zasad, że opisane powyżej mechanizmy regulacyjne (układy buforowe krwi, układ oddechowy i wydalniczy) nie są już w stanie utrzymać pH na stałym poziomie i rozwija się kwasica lub zasadowica.

1. Kwasica to zaburzenie równowagi kwasowo-zasadowej, w którym we krwi występuje bezwzględny lub względny nadmiar kwasów i wzrasta stężenie jonów wodorowych (pH < 7,35).
2. Alkaloza charakteryzuje się bezwzględnym lub względnym wzrostem liczby zasad i spadkiem stężenia jonów wodorowych (pH > 7,45).

Ze względu na mechanizm powstawania wyróżnia się 4 rodzaje zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej, przy czym każde z nich może być kompensowane i dekompensowane:

1. kwasica oddechowa;
2. zasadowica oddechowa;
3. kwasica pozaoddechowa (metaboliczna);
4. zasadowica pozaoddechowa (metaboliczna).

Kwasica oddechowa

Kwasica oddechowa rozwija się przy poważnych całkowitych zaburzeniach wentylacji płuc (hipowentylacja pęcherzykowa). Podstawą tych zmian równowagi kwasowo-zasadowej jest wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 _we krwi tętniczej PaCO2 ₎.

W przypadku wyrównanej kwasicy oddechowej pH krwi nie zmienia się w wyniku działania mechanizmów kompensacyjnych opisanych powyżej. Najważniejsze z nich to bufor 6-węglanowy i białkowy (hemoglobina), a także mechanizm nerkowy uwalniający jonów H ⁺ i zatrzymujący wodorowęglan sodu (NaHCO3).

W przypadku hiperkapnicznej (wentylacyjnej) niewydolności oddechowej mechanizm zwiększonej wentylacji płuc (hiperwentylacji) i usuwania jonów H ⁺ i CO2 w kwasicy oddechowej nie ma praktycznego znaczenia, ponieważ tacy pacjenci z definicji mają pierwotną hipowentylację płucną spowodowaną ciężką patologią płucną lub pozapłucną. Towarzyszy jej znaczny wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi - hiperkapia. Ze względu na skuteczne działanie układów buforowych, a zwłaszcza w wyniku włączenia nerkowego mechanizmu kompensacyjnego retencji wodorowęglanu sodu, u pacjentów występuje zwiększona zawartość standardowego wodorowęglanu (SB) i nadmiaru zasad (BE).

W związku z tym kompensowana kwasica oddechowa charakteryzuje się:

1. Prawidłowe wartości pH krwi.
2. Wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 _we krwi (PaCO2 ₎.
3. Zwiększenie stężenia standardowego wodorowęglanu (SB).
4. Wzrost nadmiaru zasady (BE).

Wyczerpanie i niewydolność mechanizmów kompensacyjnych prowadzi do rozwoju kwasicy oddechowej z dekompensacją, w której pH osocza spada poniżej 7,35. W niektórych przypadkach poziomy standardowego wodorowęglanu (SB) i nadmiaru zasad (BE) również spadają do wartości prawidłowych, co wskazuje na wyczerpanie rezerwy zasad.

Alkaloza oddechowa

Powyżej wykazano, że niewydolność oddechowa miąższowa w niektórych przypadkach jest połączona z hipokapnią spowodowaną wyraźną kompensacyjną hiperwentylacją nienaruszonych pęcherzyków płucnych. W tych przypadkach alkaliza oddechowa rozwija się w wyniku zwiększonego usuwania dwutlenku węgla z powodu zaburzeń oddychania zewnętrznego typu hiperwentylacyjnego. W rezultacie wzrasta stosunek HCO3 ^- / H2CO3 i odpowiednio wzrasta pH krwi.

Kompensacja alkalozy oddechowej jest możliwa tylko na tle przewlekłej niewydolności oddechowej. Jej głównym mechanizmem jest zmniejszenie wydzielania jonów wodorowych i zahamowanie wchłaniania zwrotnego wodorowęglanów w kanalikach nerkowych. Prowadzi to do kompensacyjnego zmniejszenia standardowego wodorowęglanu (SB) i do deficytu zasad (ujemna wartość BE).

W związku z tym kompensowaną zasadowicę oddechową charakteryzuje:

1. Prawidłowa wartość pH krwi.
2. Znaczne obniżenie pCO2 we krwi.
3. Kompensacyjne zmniejszenie stężenia wodorowęglanu standardowego (SB).
4. Niedobór bazy kompensacyjnej (ujemna wartość BE).

W miarę dekompensacji alkalozy oddechowej wzrasta pH krwi, a wcześniej obniżone wartości SB i BE mogą powrócić do wartości prawidłowych.

Kwasica pozaoddechowa (metaboliczna)

Kwasica nieoddechowa (metaboliczna) jest najcięższą postacią zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, która może rozwinąć się u pacjentów z bardzo ciężką niewydolnością oddechową, ciężką hipoksemią krwi oraz niedotlenieniem narządów i tkanek. Mechanizm rozwoju kwasicy nieoddechowej (metabolicznej) w tym przypadku wiąże się z gromadzeniem się we krwi tzw. kwasów nielotnych (kwas mlekowy, beta-hydroksymasłowy, acetooctowy itp.). Przypomnijmy, że oprócz ciężkiej niewydolności oddechowej, kwasica nieoddechowa (metaboliczna) może być spowodowana przez:

1. Ciężkie zaburzenia metabolizmu tkankowego w cukrzycy zdekompensowanej, długotrwałe głodowanie, tyreotoksykoza, gorączka, niedotlenienie narządów na tle ciężkiej niewydolności serca itp.
2. Choroby nerek przebiegają z uszkodzeniem kanalików nerkowych, co prowadzi do upośledzenia wydalania jonów wodorowych i wchłaniania zwrotnego wodorowęglanu sodu (kwasica kanalikowa nerkowa, niewydolność nerek itp.)
3. Utrata dużych ilości zasad w postaci wodorowęglanów z sokami trawiennymi (biegunka, wymioty, zwężenie odźwiernika, interwencje chirurgiczne). Przyjmowanie niektórych leków (chlorek amonu, chlorek wapnia, salicylany, inhibitory anhydrazy węglanowej itp.).

W przypadku kwasicy nieoddechowej (metabolicznej) kompensowanej w procesie kompensacji bierze udział bufor wodorowęglanowy krwi, który wiąże gromadzące się w organizmie kwasy. Spadek zawartości wodorowęglanu sodu prowadzi do względnego wzrostu stężenia kwasu węglowego (H2CO3), który dysocjuje na H2O i CO2. ^{Jony H+ wiążą się z białkami, głównie hemoglobiną, dzięki czemu Na+}, Ca2 ⁺ i K ⁺ opuszczają erytrocyty w zamian za wchodzące do nich kationy wodorowe.

Kwasica metaboliczna kompensowana charakteryzuje się zatem:

1. Prawidłowy poziom pH krwi.
2. Obniżone stężenie standardowych wodorowęglanów (SB).
3. Niedobór zasad buforowych (ujemna wartość BE).

Wyczerpanie i niewydolność opisanych mechanizmów kompensacyjnych prowadzi do rozwoju zdekompensowanej kwasicy nieoddechowej (metabolicznej), w której pH krwi obniża się do poziomu poniżej 7,35.

Alkaloza poza układem oddechowym (metaboliczna)

Alkaloza pozaoddechowa (metaboliczna) nie jest typowa dla niewydolności oddechowej.

Inne powikłania niewydolności oddechowej

Zmiany w składzie gazowym krwi, równowadze kwasowo-zasadowej, a także zaburzenia hemodynamiki płuc w ciężkich przypadkach niewydolności oddechowej prowadzą do poważnych powikłań w innych narządach i układach, w tym w mózgu, sercu, nerkach, przewodzie pokarmowym, układzie naczyniowym itp.

Ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się przede wszystkim stosunkowo szybko rozwijającymi się poważnymi powikłaniami układowymi, głównie spowodowanymi przez ciężką hipoksję narządów i tkanek, prowadzącą do zaburzeń ich procesów metabolicznych i funkcji. Występowanie niewydolności wielonarządowej na tle ostrej niewydolności oddechowej znacznie zwiększa ryzyko niekorzystnego wyniku choroby. Poniżej znajduje się daleka od pełnej listy powikłań układowych niewydolności oddechowej:

1. Powikłania sercowo-naczyniowe:
   • niedokrwienie mięśnia sercowego;
   • arytmia serca;
   • zmniejszona objętość wyrzutowa serca i rzut serca;
   • niedociśnienie tętnicze;
   • zakrzepica żył głębokich;
   • TEL.
2. Powikłania nerwowo-mięśniowe:
   • otępienie, śpiączka;
   • psychoza;
   • delirium;
   • ciężka choroba polineuropatia;
   • przykurcze;
   • osłabienie mięśni.
3. Powikłania zakaźne:
   • posocznica;
   • ropień;
   • zapalenie płuc szpitalne;
   • odleżyny;
   • inne infekcje.
4. Powikłania żołądkowo-jelitowe:
   • ostra choroba wrzodowa żołądka;
   • krwawienie z przewodu pokarmowego;
   • uszkodzenie wątroby;
   • niedożywienie;
   • powikłania żywienia dojelitowego i pozajelitowego;
   • niekamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego.
5. Powikłania nerkowe:
   • ostra niewydolność nerek;
   • zaburzenia elektrolitowe itp.

Należy również wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia powikłań związanych z obecnością rurki intubacyjnej w świetle tchawicy, a także z prowadzeniem sztucznej wentylacji.

W przewlekłej niewydolności oddechowej ciężkość powikłań układowych jest znacznie mniejsza niż w niewydolności ostrej, a na pierwszym planie wysuwa się rozwój 1) nadciśnienia płucnego i 2) przewlekłej choroby serca płucnego.

Nadciśnienie tętnicze płucne u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową powstaje pod wpływem kilku mechanizmów patogenetycznych, z których głównym jest przewlekłe niedotlenienie pęcherzykowe, prowadzące do rozwoju niedotlenionego zwężenia naczyń płucnych. Mechanizm ten jest znany jako odruch Eulera-Liljestraida. W wyniku tego odruchu lokalny przepływ krwi płucnej dostosowuje się do poziomu intensywności wentylacji płucnej, dzięki czemu relacja wentylacja-perfuzja nie jest zaburzona lub staje się mniej wyraźna. Jednakże, jeśli hipowentylacja pęcherzykowa jest wyrażona w dużym stopniu i rozprzestrzenia się na duże obszary tkanki płucnej, rozwija się uogólniony wzrost napięcia tętniczek płucnych, co prowadzi do wzrostu całkowitego oporu naczyniowego płuc i rozwoju nadciśnienia tętniczego płucnego.

Powstawaniu niedotlenionego zwężenia naczyń płucnych sprzyjają również hiperkapnia, upośledzona drożność oskrzeli i dysfunkcja śródbłonka. Szczególną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego płucnego odgrywają zmiany anatomiczne w łożysku naczyniowym płuc: ucisk i desolacja tętniczek i naczyń włosowatych z powodu stopniowo postępującego włóknienia tkanki płucnej i rozedmy płuc, pogrubienie ściany naczyniowej z powodu przerostu komórek mięśniowych błony środkowej, rozwój mikrozakrzepicy w stanach przewlekłych zaburzeń przepływu krwi i zwiększonej agregacji płytek krwi, nawracające zakrzepy z zatorami małych gałęzi tętnicy płucnej itp.

Przewlekła choroba serca płucnego rozwija się naturalnie we wszystkich przypadkach przewlekłych chorób płuc, przewlekłej niewydolności oddechowej i postępującego nadciśnienia tętniczego płucnego. Jednak zgodnie ze współczesnymi koncepcjami, długotrwały proces powstawania przewlekłej choroby serca płucnego obejmuje występowanie szeregu zmian strukturalnych i funkcjonalnych w prawych komorach serca, z których najważniejsze to przerost mięśnia sercowego prawej komory i przedsionka, poszerzenie ich jam, zwłóknienie serca, dysfunkcja rozkurczowa i skurczowa prawej komory, powstanie względnej niedomykalności zastawki trójdzielnej, wzrost centralnego ciśnienia żylnego i przekrwienie w łożysku żylnym krążenia systemowego. Zmiany te są spowodowane powstaniem nadciśnienia płucnego w przewlekłej niewydolności oddechowej, trwałym lub przejściowym wzrostem obciążenia następczego prawej komory, wzrostem ciśnienia wewnątrz mięśnia sercowego, a także aktywacją układów neurohormonalnych tkanek, uwalnianiem cytokin i rozwojem dysfunkcji śródbłonka.

W zależności od braku lub obecności objawów niewydolności prawej komory serca rozróżnia się przewlekłą chorobę serca płucną skompensowaną i zdekompensowaną.

Ostra niewydolność oddechowa charakteryzuje się przede wszystkim występowaniem powikłań układowych (sercowych, naczyniowych, nerkowych, neurologicznych, żołądkowo-jelitowych itp.), które znacznie zwiększają ryzyko niekorzystnego wyniku choroby. Przewlekła niewydolność oddechowa charakteryzuje się przede wszystkim stopniowym rozwojem nadciśnienia płucnego i przewlekłej choroby serca płucnego.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]