Niewydolność oddechowa: przyczyny i patogeneza

Przyczyny i mechanizmy wentylacji i niewydolności oddechowej miąższu

Niewydolność oddechowa występuje naruszenie któregokolwiek z elementów funkcjonalnych układu oddechowego - miąższu płuc, klatki piersiowej, w krążeniu płucnym stan membrany pęcherzyków i włośniczek, nerwowy i humoralnej regulacji oddychania. W zależności od częstości występowania zmian składu gazu we krwi są dwa główne rodzaje niewydolności oddechowej - wentylacyjne (hiperkapnii we krwi) i miąższowych (niedotlenienia krwi), z których każdy może występować ostrą lub przewlekłą.

Wentylacyjna (hiperkapniczna) niewydolność oddechowa

Wentylacja (hiperkapnią) postaci niewydolności oddechowej charakteryzuje się głównie całkowitej redukcji objętości wentylacji pęcherzykowej (hipowentylacji pęcherzykowej) i minutę objętości oddechowej (MOD), zmniejszenie usuwania CO2 z organizmu, w związku z rozwojem hiperkapnii (PaCO 2> 50 mm Hg. V.), a następnie i niedotlenienie.

Przyczyny i mechanizmy rozwoju niewydolności oddechowej wentylacji są ściśle związane z naruszeniem procesu usuwania dwutlenku węgla z organizmu. Jak wiadomo, proces wymiany gazowej w płucach określa się przez:

• poziom wentylacji pęcherzykowej;
• Wydajność dyfuzji błony pęcherzyków i włośniczek, w odniesieniu do O ₂ i CO ₂;
• ilość perfuzji;
• stosunek wentylacji i perfuzji (stosunek wentylacji do perfuzji).

Z funkcjonalnego punktu widzenia wszystkie drogi oddechowe w płucach są podzielone na ścieżki przewodzące i strefę wymiany gazowej (lub dyfuzji). W obszarze prowadzenia trasy (w tchawicy, oskrzelach, oskrzelikach, i oskrzelików terminal) podczas wdechu obserwowano translacyjnej ruchu powietrza i mechanicznego mieszania (konwekcja) świeżej porcji powietrza z gazem przechowywanym w fizjologicznym martwej przestrzeni przed następnym inhalacji. Dlatego region ten otrzymał inną nazwę - strefę konwekcji. Zrozumiałe jest, że natężenie konwekcji strefy wzbogacania tlenem i zmniejszenie stężenia dwutlenku węgla jest określona przede wszystkim przez wartość intensywności wentylacji płuc i objętości minut oddechowego (MOD).

Co charakterystyczne, gdy zbliża się podejście do mniejszej generacji dróg oddechowych (od pierwszej do szesnastej generacji), ruch translacyjny przepływu powietrza stopniowo zwalnia, a na granicy strefy konwekcji całkowicie się zatrzymuje. Jest to spowodowane gwałtownym wzrostem całkowitego całkowitego pola przekroju każdej następnej generacji oskrzeli i, odpowiednio, ze znacznym wzrostem ogólnej odporności małych oskrzeli i oskrzelików.

Następnie powstawanie linia (od 17 do 23 ul), w tym oskrzelików płucnych dróg oddechowych, kanałach, pęcherzyków płucnych i pęcherzyki odnosi się do wymiany gazowej (dyfuzja) strefa, w której gaz jest prowadzone i dyfuzji przez błony pęcherzyków i włośniczek. W strefie dyfuzji "dni makroskopowe" | niebieski gaz, zarówno podczas ruchów oddechowych, jak i podczas kaszlu jest całkowicie nieobecny (V. Yu Shanin). Wymiana gazowa odbywa się tutaj tylko dzięki molekularnemu procesowi dyfuzji tlenu i dwutlenku węgla. Szybkość przemieszczania CO2 molekularnej - ze strefy konwekcji przez całą strefę dyfuzji do pęcherzyków i kapilar, oraz CO2 - z pęcherzyków do strefy konwekcji - jest określona przez trzy główne czynniki:

• gradient ciśnienia cząstkowego gazów na granicy stref konwekcji i dyfuzji;
• temperatura otoczenia;
• współczynnik dyfuzji dla danego gazu.

Ważne jest, aby pamiętać, że poziom wentylacji płuc i MOD prawie nie wpływa na proces poruszania cząsteczek CO2 i O2 bezpośrednio w strefie dyfuzji.

Wiadomo, że współczynnik dyfuzji dwutlenku węgla jest około 20 razy wyższy niż tlen. Oznacza to, że strefa dyfuzji nie tworzy dużej przeszkody dla dwutlenku węgla, a jego wymiana jest prawie całkowicie określona przez stan strefy konwekcji, tj. Intensywność ruchów oddechowych i wielkość MOD. Przy całkowitym zmniejszeniu wentylacji i minimalnej objętości oddychania ustaje "wypłukiwanie" dwutlenku węgla ze strefy konwekcji, a ciśnienie cząstkowe wzrasta. Jak wynika z gradientem ciśnienia CO ₂ na granicy strefy konwekcji i dyfuzji jest zmniejszona intensywność ich dyfuzji z naczyń włoskowatych w pęcherzykach wyraźnie spada i rozwija hiperkapnii.

W innych sytuacjach klinicznych (np miąższu niewydolności oddechowej), gdy pewien stopień rozwoju choroby powstaje wyrażone zespół kompensator hiperwentylacja nienaruszone pęcherzyki prędkości „wymywanie” dwutlenku węgla ze strefy konwekcji jest znacznie zwiększona, co prowadzi do zwiększenia gradientu ciśnienia CO ₂ na granicy konwekcji i strefy dyfuzji oraz zwiększone usuwanie dwutlenku węgla z organizmu. W rezultacie rozwija się hipokapnia.

W przeciwieństwie do dwutlenku węgla, wymiana tlenu w płucach i cząstkowe ciśnienie dwutlenku węgla w krwi tętniczej (PAO ₂ ), zależą głównie od operacji strefy dyfuzji, w szczególności współczynnika dyfuzji O ₂ i stanu przepływu kapilarnego krwi (ukrwienia), a poziomem wentylacja i stan strefy konwekcji wpływają na te wskaźniki tylko w niewielkim stopniu. Dlatego wraz z rozwojem niewydolności oddechowej wentylacji na tle całkowitego zmniejszenia minimalnej objętości oddychania, najpierw pojawia się hiperkapnia i dopiero wtedy (zwykle w późniejszych stadiach rozwoju niewydolności oddechowej) występuje hipoksemia.

Tak więc forma wentylacji (hiperkapniczna) niewydolności oddechowej wskazuje na niekompetencję "pompy oddechowej". Może to być spowodowane następującymi przyczynami:

1. Zaburzenia centralnej regulacji oddychania:
   • obrzęk mózgu, ekscytujące jego podziały trzonu i obszar ośrodka oddechowego;
   • udar;
   • uraz czaszkowo-mózgowy;
   • neuroinfekcja;
   • toksyczne działanie na ośrodek oddechowy;
   • niedotlenienie mózgu, na przykład w ciężkiej niewydolności serca;
   • przedawkowanie leków, które hamują ośrodek oddechowy (narkotyczne leki przeciwbólowe, uspokajające, barbiturany itp.).
2. Uszkodzenie urządzenia, które zapewnia ruchy oddechowe klatki piersiowej, tj. Naruszenia funkcjonowania tzw. "futra piersiowego" (obwodowy układ nerwowy, mięśnie oddechowe, klatka piersiowa):
   • deformacje klatki piersiowej (kifoza, skolioza, kifoskolioza itp.);
   • złamania żeber i kręgosłupa;
   • torakotomia;
   • naruszenie funkcji nerwów obwodowych (głównie przepony naczyniowej - zespół Guillain-Barre, choroba Heinego-Medina, itp.);
   • zaburzenia przekaźnictwa nerwowo-mięśniowego (myasthenia gravis);
   • zmęczenie lub atrofia mięśni oddechowych na tle przedłużającego się intensywnego kaszlu, niedrożności dróg oddechowych, zaburzeń oddychania, przedłużonej wentylacji itp.);
   • zmniejszenie wydajności membrany (na przykład, gdy jest ona spłaszczona).
3. Restrykcyjne choroby układu oddechowego, któremu towarzyszy zmniejszenie MOD:
   • wyraźna odmę opłucnowa;
   • masywny wysięk opłucnowy;
   • śródmiąższowe choroby płuc;
   • całkowite i częściowe zapalenie płuc itp.

Dlatego też większość przyczyn niewydolności oddechowej układu oddechowego wiąże się z naruszeniem oddychania pozapłucnego i jego regulacji (ośrodkowego układu nerwowego, klatki piersiowej, mięśni oddechowych). Wśród "płucnych" mechanizmów wentylacji niewydolności oddechowej, pierwszorzędne znaczenie mają restrykcyjne zaburzenia oddychania, spowodowane spadkiem zdolności płuc, klatki piersiowej lub opłucnej do rozprzestrzeniania się podczas wdechu. W wielu ostrych i przewlekłych chorobach układu oddechowego rozwijają się zaburzenia restrykcyjne. W związku z tym, w ramach niewydolności oddechowej układu oddechowego, wyróżnia się szczególny restrykcyjny typ niewydolności oddechowej, najczęściej z następujących powodów:

• choroby opłucnej, które ograniczają wypływ płuca (wysiękowe zapalenie opłucnej, wysięk opłucnowy, odma opłucnowa, zwłóknienie płodu itp.);
• zmniejszenie objętości funkcjonującego miąższu płuc (niedodma, zapalenie płuc, resekcja płuca itp.);
• hemodynamicznie zapalnych lub spowodowany przez infiltrację tkanki płucnej prowadzi do zwiększenia „sztywności” w miąższu płuc (zapalenie płuc, śródmiąższowe lub pęcherzykowe obrzęku płuc na niewydolność lewej komory serca, i in.);
• pneumoskleroza o różnej etiologii, itp.

Należy również mieć na uwadze, że przyczyną wentylacji hiperkapnii i niewydolności układu oddechowego mogą być w patologicznych procesach towarzyszy spadek całkowitej pęcherzykowego wentylacji i objętości minut oddechowego. Taka sytuacja może powstać, na przykład, gdy widoczny niedrożność dróg oddechowych (astma, przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli, rozedma płuc, dyskineza błoniaste część tchawicy, itd.), Ze znacznym zmniejszeniem pęcherzyków objętości funkcjonowania (niedodma, śródmiąższowej choroby płuc, itp). Lub ze znacznym zmęczeniem i atrofią mięśni oddechowych. Chociaż w tych wszystkich przypadkach, w przypadku niewydolności oddechowej działają oraz inne mechanizmy patofizjologiczne (naruszenie dyfuzji gazów, wentylacji i perfuzji kapilarnej płucnego przepływu krwi, itd.). W takich przypadkach zwykle chodzi o tworzenie mieszanej wentylacji i miąższu) niewydolności oddechowej.

Należy też dodać, że w przypadku ostrej niewydolności oddechowej wzrost wentylacji niewydolność PaCO2 zwykle towarzyszy spadek pH krwi i rozwoju kwasicy oddechowych, ze względu na malejącą stosunek HCO3 / H2CO3, która określa, jak wiadomo, wartość pH. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej typu wentylacyjnego, takie wyraźne zmniejszenie pH z powodu kompensacyjnego wzrostu stężenia i węglanów w surowicy nie występuje.

1. Wentylacja (hiperkapniczna) niewydolności oddechowej charakteryzuje się:

1. całkowita hipowentylacja pęcherzyków płucnych i zmniejszenie minimalnej objętości oddychania,
2. hiperkapnia,
3. niedotlenienie (w późniejszych stadiach powstawania niewydolności oddechowej),
4. objawy wyrównanej lub niewyrównanej kwasicy oddechowej.

2. Główne mechanizmy rozwoju wentylacji (hiperkapnicznej) postaci niewydolności oddechowej:

1. zaburzona centralna regulacja oddychania;
2. uszkodzenie urządzenia zapewniające ruch oddechowy klatki piersiowej (nerwy obwodowe, mięśnie oddechowe, ściana klatki piersiowej);
3. oznaczone zaburzenia ograniczające, którym towarzyszy zmniejszenie MOU.

Miąższowa niewydolność oddechowa

Parenchymalna (hipoksemiczna) postać niewydolności oddechowej charakteryzuje się znacznym zaburzeniem procesu utlenowania krwi w płucach, co prowadzi do dominacji pingania PaO2 we krwi tętniczej - hipoksemii.

Główne mechanizmy rozwoju hipoksemii w miąższowej postaci niewydolności oddechowej:

1. naruszenie stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych (\ / 0) z tworzeniem prawego "serca" przetaczania krwi (przeciekanie wyrostka zębodołowego) lub wzrost martwej przestrzeni pęcherzykowej;
2. zmniejszenie całkowitej powierzchni funkcjonalnej membran pęcherzykowo-pęcherzykowych;
3. dyfuzja gazów.

Pogwałcenie relacji wentylacja-perfuzja

Pojawienie się hipoksemicznej niewydolności oddechowej w wielu chorobach układu oddechowego jest najczęściej spowodowane naruszeniem relacji wentylacyjno-perfuzyjnych. Zwykle współczynnik perfuzji wentylacji wynosi 0,8 1,0. Istnieją dwa możliwe naruszenia tych relacji, z których każda może prowadzić do rozwoju niewydolności oddechowej.

Miejscowa hipowentylacja pęcherzyków płucnych. W tym wariancie niewydolności oddechowej miąższu dochodzi do hipoksemii, jeśli przez słabo wentylowane lub niewentylowane pęcherzyki dochodzi do dość intensywnego przepływu krwi. Stosunek wartości wentylacji i perfuzji jest tu zmniejszony o V / Q <0,8), co powoduje, że krew żylna niedostatecznie natleniona w tych sekcjach płuca jest kierowana do lewego serca i duży krążeniowy (żylny bypass). Powoduje to obniżenie cząstkowego ciśnienia O ₂ w krwi tętniczej - niedotlenienie.

Jeżeli w takiej sekcji nie ma wentylacji z zachowanym przepływem krwi, stosunek V / Q zbliża się do zera. To właśnie w tych przypadkach tworzyły prawym levoserdechny wyrostka zastawki, w którym neoksigenirovannaya krwi żylnej „przeniesiony” w lewej części serca i aorty, zmniejszając Pao ₂ w krwi tętniczej. Mechanizm ten rozwija niedotlenienie w obturacyjnych chorobach płuc, zapaleniu płuc, obrzęku płuc i innych chorobach, któremu towarzyszy nierównomierne (miejscowe) zmniejszenie wentylacji pęcherzyków płucnych i tworzenie żylnych pomostów omijających. W tym przypadku, w przeciwieństwie do wentylacyjnej niewydolności oddechowej, całkowita minutowa wentylacja nie zmniejsza się przez długi czas, a nawet obserwuje się tendencję do hiperveptycznych płuc.

Należy podkreślić, że we wczesnych stadiach rozwoju niewydolności oddechowej miąższowych, nadmiar CO nie będzie rozwijać się jako poważny hiperwentylacji wyrostka nienaruszony, wraz z intensywną hodowlą CO ₂ z organizmu, w pełni kompensuje lokalnych zaburzeń metabolicznych CO ₂. Ponadto, przy wyraźnej hiperwentylacji nieuszkodzonych pęcherzyków pojawia się hipokapnia, która sama w sobie pogarsza niewydolność oddechową.

Wynika to przede wszystkim z faktu, że hipokapnia zmniejsza adaptację organizmu do niedotlenienia. Wiadomo, że zmniejszenie PaCO2 hemoglobiny krwi dysocjacji krzywa przesuwa się w lewo, co zwiększa powinowactwo hemoglobiny do tlenu i zmniejsza uwalnianie O ₂ w tkankach obwodowych. Tak więc hipokapnia, powstająca w początkowych stadiach niewydolności oddechowej miąższu, dodatkowo zwiększa głód tlenu w narządach obwodowych i tkankach.

Ponadto zmniejszenie PACO ₂ zmniejsza aferentne impulsy receptorów zatoki szyjnej i rdzenia przedłużonego i zmniejsza aktywność ośrodka oddechowego.

Wreszcie, hipokapnia zmienia stosunek wodorowęglanu i dwutlenku węgla we krwi, co prowadzi do wzrostu HCO3 / H2CO3 i pH i rozwoju zasadowicy oddechowych (w którym naczynia spazmiruyutsya i ukrwienie narządów pogorszenie ważnych).

Należy dodać, że w kolejnych etapach miąższu niewydolności oddechowej zakłócenia nie tylko natlenienie krwi, ale również wentylację (na przykład, ze względu na zmęczenie mięśni oddechowych i zwiększenia sztywności płuc spowodowanego pęcznieniem zapalna) i powstaje hiperkapnii odzwierciedlające tworzenie mieszane formy zaburzeń oddechowych łączący same w sobie oznaki niewydolności oddechowej płuc i miąższu.

Najczęstsza niewydolność oddechowa parenchymalna i krytyczna redukcja stopnia wentylacji-perfuzji rozwijają się w chorobach płuc, którym towarzyszy miejscowa (nierówna) hipowentylacja pęcherzyków płucnych. Istnieje wiele takich chorób:

• przewlekłe obturacyjne choroby płuc (chroniczne obturacyjne zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, astma oskrzelowa, mukowiscydoza, itp.);
• centralny rak płuc;
• zapalenie płuc;
• gruźlica płucna itp.

We wszystkich tych chorób, w różnym stopniu, jest niedrożność dróg oddechowych spowodowane nierównomiernym nacieku zapalnego i wyraźnego obrzęku śluzówki oskrzeli (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików), zwiększenie ilości lepkich wydzielin (plwociny), w oskrzelach (zapalenie oskrzeli, zapalenie oskrzelików, rozstrzenie oskrzeli, zapalenie płuc, itd.). , skurcz mięśni gładkich małych dróg oddechowych (astma), wczesny wydechowy zamykający (załamanie) małych oskrzeli (najbardziej widoczny u pacjentów z rozedmą płuc), odkształcenie i ściskanie GTC oskrzela olyu, ciało obce, itp W związku z tym wskazane jest, aby przydzielić specjalne - by utrudniało - typ niewydolności oddechowej spowodowany przez przekroczenie przejścia powietrza do dużych i / lub małych ścieżek pneumatycznych, które w większości przypadków rozpatrywane w ramach miąższu niewydolności oddechowej. W tym samym czasie, z ciężką niedrożnością dróg oddechowych, w niektórych przypadkach, wentylacja płuc i mod są znacznie zmniejszone i rozwija wentylacyjny (dokładniej - mieszane) niewydolności oddechowej.

Zwiększona martwica pęcherzykowa. Inna opcja zmiany stosunku wentylacja-perfuzja jest związana z lokalnym upośledzeniem płucnego przepływu krwi, na przykład w zakrzepicy lub zatorowości gałęzi płucnych. W tym przypadku, pomimo utrzymania normalnej wentylacji pęcherzyków, perfuzja ograniczonego obszaru tkanki płucnej jest znacznie zmniejszona (V / Q> 1,0) lub całkowicie nieobecna. Występuje efekt nagłego wzrostu funkcjonalnej martwej przestrzeni, a jeśli jego objętość jest wystarczająco duża, rozwija się hipoksemia. W tym przypadku występuje kompensacyjny wzrost stężenia CO2 w powietrzu wydychanym z prawidłowo perfundowanych pęcherzyków płucnych, co zwykle całkowicie neutralizuje naruszenie wymiany dwutlenku węgla w nieperforowanych pęcherzykach płucnych. Innymi słowy temu wariantowi niewydolności oddechowej miąższu nie towarzyszy również wzrost ciśnienia cząstkowego CO ₂ we krwi tętniczej.

Miąższowa niewydolność oddechowa poprzez mechanizm zwiększania martwej przestrzeni pęcherzykowej i wartości V / Q. Najczęściej rozwija się z następującymi chorobami:

1. Choroba zakrzepowo-zatorowa gałęzi tętnicy płucnej.
2. Zespół niewydolności oddechowej dorosłych.

Zmniejszenie funkcjonalnej powierzchni błony pęcherzykowo-kapilarnej

W przypadku rozedmy płuc, śródmiąższowego zwłóknienia płuc, niedodmy kompresyjnej i innych chorób, utlenianie krwi może się zmniejszyć w wyniku zmniejszenia całkowitej powierzchni czynnej błony pęcherzykowo-pęcherzykowej. W takich przypadkach, podobnie jak w przypadku innych wariantów niewydolności oddechowej miąższu, zmiana składu gazu we krwi objawia się przede wszystkim niedotlenieniem tętniczym. W późniejszych stadiach choroby, na przykład ze zmęczeniem i atrofią mięśni oddechowych, może rozwinąć się hiperkapnia.

Dyfuzja gazów

Współczynnik dyfuzji tlenu jest stosunkowo niska, jego dyfuzję przeszkadzał w wielu chorobach płuc, któremu towarzyszy zapalnych lub hemodynamiczny obrzęku tkanki śródmiąższowej i zwiększenie odległości pomiędzy wewnętrzną powierzchnią pęcherzyków i kapilar (zapalenie płuc, śródmiąższowa choroba płuc, zwłóknienie płuc, hemodynamiczne obrzęku płuc po lewej komory, niewydolność serca, itd). , W większości przypadków, zaburzenia utlenowania krwi w płucach wobec innych mechanizmy patofizjologiczne niewydolności oddechowej (na przykład, obniżenie związków wentylacji perfuzji) i zmniejszyć szybkość dyfuzji O ₂ pogarsza się tylko.

Ponieważ szybkość dyfuzji CO ₂ jest 20 razy większy niż O, ₂, przelew dwutlenek węgla w błonie pęcherzyków i włośniczek, można podzielić tylko na swoim znacznym pogrubieniem lub zmiany w zaawansowanym tkanki płucnej. Dlatego w większości przypadków naruszenie zdolności dyfuzyjnej płuc zwiększa jedynie niedotlenienie.

• Parenchymalna (hipoksemiczna) niewydolność oddechowa w większości przypadków charakteryzuje się:
  • nierówna miejscowa hipowentylacja pęcherzyków płucnych bez zmniejszenia ogólnego wskaźnika MOD,
  • wyraźna hipoksemia,
  • w początkowej fazie powstawania niewydolności oddechowej - hiperwentylacji nienaruszonych pęcherzyków płucnych, którym towarzyszy hipokapnia i zasadowica układu oddechowego,
  • na późniejszych etapach powstawania niewydolności oddechowej - dodanie zaburzeń wentylacyjnych, którym towarzyszy hiperkapnia i kwasica oddechowa lub metaboliczna (stadium mieszanej niewydolności oddechowej).
• Główne mechanizmy rozwoju móżdżkowej (hipoksemicznej) postaci niewydolności oddechowej:
  • naruszenie relacji wentylacyjno-perfuzyjnych w obturacyjnym typie niewydolności oddechowej lub uszkodzeniu kapilarnego łożyska płuc,
  • zmniejszenie całkowitej powierzchni funkcjonalnej błony pęcherzykowo-kapilarnej,
  • dyfuzja gazów.

Rozróżnienie między dwiema postaciami niewydolności oddechowej (wentylacja i miąższ) ma ogromne znaczenie praktyczne. Podczas leczenia postaci oddechowej niewydolności oddechowej, wsparcie oddechowe jest najbardziej skuteczne, co pozwala przywrócić zmniejszoną objętość minutową oddychania. Odwrotnie, gdy forma miąższowe niewydolność oddechowa niedotlenienie wskutek upośledzenia wentylacji perfuzji (np tworzenie żylnej „bocznego” krew), tak terapii inhalacyjnej tlenu, nawet w wysokiej kontseptratsiyah (wysokie FiO2) jest nieskuteczny. Słabo pomaga w tym i sztucznym wzroście MOU (na przykład przy pomocy wentylacji). Steady poprawa miąższowych niewydolności oddechowej może osiągnąć tylko odpowiednie korekty stosunków ventilyatsioino-perfuzji i eliminację niektórych innych mechanizmów rozwoju tej formy niewydolności oddechowej.

Istotna jest również prawie kliniczno-instrumentalna weryfikacja obturacyjnych i ograniczających rodzajów niewydolności oddechowej, ponieważ pozwala ona wybrać optymalną taktykę postępowania z pacjentami z niewydolnością oddechową.

W praktyce klinicznej często występuje mieszana wersja niewydolności oddechowej, której towarzyszy zarówno naruszenie utlenowania krwi (hipoksemia), jak i całkowita hipowentylacja pęcherzyków płucnych (hiperkapnia i hipoksemia). Na przykład w ciężkim zapaleniu płuc dochodzi do naruszenia stosunków wentylacyjno-perfuzyjnych i powstaje pęcherzyk wyrostka zębodołowego, dlatego PaO2 zmniejsza się i rozwija się hipoksemia. Masywnemu naciekowi zapalnym tkanki płucnej często towarzyszy znaczny wzrost sztywności płuc, co powoduje wentylację pęcherzykową, zmniejsza się szybkość "wypłukiwania" dwutlenku węgla i rozwija się hiperkapnia.

Postępowe zaburzenia wentylacji i rozwój hiperkapnii są również ułatwione dzięki wyrażonemu zmęczeniu mięśni oddechowych i ograniczeniu objętości ruchów oddechowych po pojawieniu się bólu w opłucnej.

Z drugiej strony, w pewnych chorobach obejmujących ograniczających wentylującego niewydolności oddechowej i hiperkapnii, wcześniej czy później opracowanie naruszenie drożności oskrzeli, współczynnik wentylacji perfuzji jest zmniejszona, i łączy się składnik miąższowe niewydolności oddechowej, wraz hipoksemii. Niemniej jednak, w każdym przypadku ważne jest, aby ocenić dominujące mechanizmy niewydolności oddechowej.

Naruszenie stanu kwasowo-zasadowego

Różnym formom niewydolności oddechowej może towarzyszyć naruszenie stanu kwasowo-zasadowego, co jest bardziej typowe dla pacjentów z ostrą niewydolnością oddechową, w tym tych, które rozwinęły się na tle długotrwałej przewlekłej niewydolności oddechowej. W takich przypadkach dochodzi do dekompensacji kwasicy oddechowej lub metabolicznej lub zasadowicy układu oddechowego, co znacznie pogarsza niewydolność oddechową i przyczynia się do rozwoju poważnych powikłań.

Mechanizmy utrzymywania stanu kwasowo-zasadowego

Stan kwasowo-zasadowy to stosunek stężeń wodoru (H ⁺ ) i jonów hydroksylowych (OH ^- ) w środowisku wewnętrznym organizmu. Kwasowa lub alkaliczna reakcja roztworu zależy od zawartości w nim jonów wodoru, wskaźnikiem tej zawartości jest wartość pH, która jest ujemnym logarytmem dziesiętnym stężenia molowego jonów H ⁺ :

PH = - [H ⁺ ].

Oznacza to na przykład, że przy pH = 7,4 (reakcja obojętna środowiska) stężenie jonów H ⁺, tj. [H ⁺ ], wynosi 10 ^-7,4 mmol / l. Gdy wzrasta kwasowość pożywki biologicznej, jej pH spada, a gdy kwasowość maleje, zwiększa się.

Wartość pH jest jednym z najbardziej "twardych" parametrów krwi. Jego fluktuacje w normie są bardzo nieznaczne: od 7,35 do 7,45. Nawet niewielkie odchylenia od normalnego poziomu pH w dół (mleczanowa) lub zwiększenia (zasadowicy) powodują znaczną zmianę aktywności redoks procesy rmentov, przepuszczalność błon komórkowych i innych zaburzeń, obarczona niebezpiecznych konsekwencji dla organizmu.

Stężenie jonów wodorowych niemal całkowicie zależy od stosunku dwuwęglanu i dwutlenku węgla:

NSO3 ^- / Н ₂ СО ₃

Zawartość tych substancji we krwi jest ściśle związana z procesem przekazywania krwi dwutlenku węgla (CO ₂ ) z tkanek do płuc. Fizycznie rozpuszcza się CO ₂ dyfunduje z tkanek język erytrocytów, gdzie pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej występuje cząsteczki hydratacji (CO ₂ ), tworząc kwas węglowy, H- ₂ CO ₃ natychmiast dysocjuje z utworzeniem jonów wodorowęglanowych (HCO ³ ), wodoru (H ⁺ ):

CO ₂ + H ₂ O ↔ H ₂ CO ₃ ↔ HCO ^3- + H ⁺

Zgromadzone w części erytrocytów jonów HCO ³, zgodnie z gradientem stężenia na zewnątrz w osoczu. Na HCO jonowymiennej ^3- do erytrocytów się dotrzeć chloru (C1 ^- ), przy czym rozkład równowagi elektrycznej opłat przerw.

Jony H ⁺ powstałe podczas dysocjacji dwutlenku węgla są przyłączone do cząsteczki mioglobiny. Wreszcie, część CO ₂ mogą komunikować się poprzez bezpośrednie dodawanie do grup aminowych w składniku białkowym tworzą grupę hemoglobiny kwasu karbaminowego (NNSOON). Tak więc, w krew wypływająca z tkanki o 27% CO2 jest przesyłany w postaci wodorowęglanu (HCO ³ ) w erytrocytach, 11% CO ₂ tworzy karbaminowego związku do hemoglobiny (karbogemoglobin), około 12% CO ₂ pozostaje w postaci rozpuszczonej lub w postać niezdysocjowanego kwasu węglowego (H2CO3), a pozostała ilość CO ₂ (około 50%) rozpuszcza się w osoczu w postaci HCO ^3-.

Zwykle stężenie wodorowęglanu (HCO ^3- ) w osoczu krwi jest 20 razy wyższe niż stężenie dwutlenku węgla (H2CO3). Jest przy tym stosunku HCO ^3- i H2CO3 zachowane normalne wartości pH równej 7,4. Jeśli stężenie wodorowęglanu lub dwutlenku węgla zmienia się, ich proporcje zmieniają się, a pH przesuwa się w stronę kwaśnej (kwasica) lub alkalicznej (alkalozy). W tych warunkach normalizacja pH wymaga połączenia wielu kompensacyjnych mechanizmów regulatorowych przywracających poprzedni stosunek kwasów i zasad w osoczu krwi, jak również w różnych narządach i tkankach. Najważniejsze z tych mechanizmów regulacyjnych to:

1. Systemy buforowe krwi i tkanek.
2. Zmiana wentylacji.
3. Mechanizmy regulacji nerkowej stanu kwasowo-zasadowego.

Układy buforowe krwi i tkanek składają się z kwasu i sprzężonej zasady.

Podczas interakcji z kwasami te ostatnie są neutralizowane przez alkaliczny składnik buforu, w kontakcie z zasadami ich nadmiar jest związany ze składnikiem kwasowym.

Bufor wodorowęglanowy ma odczyn zasadowy i składa się ze słabego kwasu węglowego (H2CO3) i jego soli sodowej - wodorowęglanu sodu (NaHCO3) jako koniugatu zasady. Przez reakcję z kwasem składnik alkaliczny buforu wodorowęglanu sodu (TaNSO3) i utwardza się go tworząc H2CO3 który dysocjuje na CO ₂ i H ₂ O. Nadmiar usuwa się z wydychanym powietrzem. Podczas interakcji z zasadami kwasowy składnik buforu (H2CO3) wiąże się z nadmiarem zasad, tworząc wodorowęglan (HCO ^3- ), który jest następnie uwalniany przez nerki.

Bufor fosforanowy składa się z jednozasadowego fosforanu sodu (NaH2PO4), który pełni rolę kwasu, oraz dwuzasadowego fosforynu sodowego (NaH2PO4), działając jako baza sprzężona. Zasada działania tego buforu jest taka sama jak w przypadku wodorowęglanu, ale jego pojemność buforowa jest niska, ponieważ zawartość fosforanów we krwi jest niska.

Bufor białkowy. Właściwości buforujące białek osocza (albuminy, etc.) i erytrocytów hemoglobiny ze względu na fakt, że ich składowe aminokwasy zawierają zarówno kwas (-COOH) i podstawowe (NH ₂ ) Grupa, i może dysocjować do utworzenia zarówno wodór jak i hydroksylowe jony w zależności od reakcji ośrodka. Większość pojemności buforowej układu białkowego uwzględnia udział hemoglobiny. W fizjologicznym zakresie pH oksyhemoglobiny się mocniejszym kwasem niż deoksyhemoglobina (zmniejszenie poziomu hemoglobiny). Dlatego, uwalniając tlen w tkankach, zredukowana hemoglobina nabywa wyższą zdolność wiązania się z kapłanami H ⁺. Gdy tlen jest absorbowany w płucach, hemoglobina nabywa właściwości kwasu.

Zdolności buforowe krwi wynikają w rzeczywistości z całkowitego działania wszystkich anionowych grup słabych kwasów, z których najważniejszymi są wodorowęglany i anionowe grupy białek ("proteinaty"). Te aniony, które mają działanie buforowe, są nazywane bazami buforowymi (BB).

Całkowite stężenie buforów zasad krwi wynosi około <18 mmol / L i nie zależy od przesunięć w ciśnieniu krwi CO ₂. W istocie, zwiększając ciśnienie S0O ₂ krwi tworzy równą ilość H ⁺ i HCO ³. Białka wiążą jony H ⁺, co prowadzi do zmniejszenia stężenia "wolnych" białek, które mają właściwości buforowe. W tym samym czasie zawartość wodorowęglanów wzrasta o tę samą ilość, a całkowite stężenie buforów pozostaje takie samo. Odwrotnie, gdy ciśnienie CO2 we krwi spada, zawartość białek wzrasta, a stężenie wodorowęglanu maleje.

Jeśli we krwi zmienia się zawartość nielotnych kwasów (kwas mlekowy w niedotlenieniu, kwas acetooctowy i beta-oksymosiarczan w cukrzycy itp.). Całkowite stężenie baz buforowych będzie inne niż normalne.

Odchylenie zasad buforowych od normalnego poziomu (48 mmol / l) nazywa się nadmiarem zasady (BE); w normie jest zero. Przy patologicznym wzroście liczby baz buforowych wartość BE staje się dodatnia, a wraz z nią ujemna. W tym ostatnim przypadku bardziej poprawne jest użycie terminu "niedobór zasad".

Wskaźnik BE pozwala więc ocenić, czy zmiany w "rezerwach" baz buforowych ulegną zmianie, gdy zawartość nielotnych kwasów we krwi ulegnie zmianie, a nawet ukryte (skompensowane) przesunięcia w stanie kwasowo-zasadowym mogą zostać zdiagnozowane.

Zmiana w wentylacji płuc jest drugim mechanizmem regulacyjnym zapewniającym stałe pH osocza krwi. Gdy krew przepływa przez płuca w erytrocytach i osoczu krwi, występują reakcje odwrotne do tych opisanych powyżej:

H ⁺ + HCO ³ H2CO3 + H2O ↔ CO2.

Oznacza to, że przy usuwaniu CO we krwi ₂ w nim znika w przybliżeniu równoważną ilość jonów H ⁺. W związku z tym oddychanie odgrywa bardzo ważną rolę w utrzymaniu stanu kwasowo-zasadowego. Tak więc, jeżeli w wyniku zaburzeń przemiany materii w tkankach krwi kwasowości wzrasta i rozwija umiarkowany stan metaboliczny (nie oddechowy), kwasicy, odruchowo (ośrodek oddechowy) zwiększa intensywność wentylacji płuc (hiperwentylacja). Wynik »» usuwa dużą ilość CO2 i odpowiednio jonów wodoru (H ⁺ ), dzięki czemu pH powraca do poziomu początkowego. Odwrotnie, zwiększenie zawartości zasady (nie oddechowy metabolicznej alkalozy) towarzyszy zmniejszenie szybkości wentylacji (hipowentylacji) Ciśnienie CO ₂, a stężenie jonów N ⁺ wzrostu i przesunięcie pH do zasadowego boku jest kompensowany.

Rola nocy. Trzecim regulatorem stanu kwasowo-zasadowego są nerki, które usuwają jony H ⁺ z ciała i reabsorbę wodorowęglanu sodu (NaHCO3). Te ważne procesy są prowadzone głównie w kanalikach nerkowych. Wykorzystuje się trzy główne mechanizmy:

Wymiana jonów wodorowych na jony sodu. Podstawą tego procesu aktywacji reakcji anhydrazy węglanowej: CO ₂ + H ₂ O H = ₂ CO ₃; tworzy kwas węglowy (H2CO3) brak dysocjacji jonów H ⁺ i HCO ³. Jony są uwalniane do światła kanalików, a odpowiednia ilość jonów sodu (Na ⁺ ) jest dostarczana z płynu cylindrycznego . W rezultacie ciało jest uwalniane z jonów wodorowych i jednocześnie uzupełnia zasoby wodorowęglanu sodu (NaHCO3), który jest ponownie wchłaniany do tkanki śródmiąższowej nerek i wchodzi do krwioobiegu.

Acidogenesis. Podobnie, wymiana jonowa H ⁺ z jonami Na ⁺ następuje z udziałem dwuzasadowego fosforanu. Jony wodoru uwalniane do światła kanalika są związane przez anion HOP4 ^2- z utworzeniem jednozasadowego fosforanu sodu (NaH2PO4). Jednocześnie równoważną ilość jonów Na ⁺ wnika do komórek nabłonkowych kanalików i wiąże się z jonów HCO ^3-, tworząc wodorowęglan Na ⁺ (NaHCO3). Ten ostatni jest ponownie wchłaniany i wchodzi do krwiobiegu.

Amoniogenezy występują w dystalnych kanalikach nerkowych, gdzie amoniak powstaje z glutaminy i innych aminokwasów. Ostatnia neutralizuje HCl moczu i wiąże jony wodoru, z wytworzeniem Na ⁺ i C1 ^-. Reabsorbujący sód w połączeniu z jonem HCO ^3- również tworzy wodorowęglan sodu (NaHCO3).

Tak więc, w płynie rurkowym większość jonów H ⁺ pochodzących z nabłonka kanalików wiąże się z jonami HCO ^3-, HPO4 ^2- i jest wydalana z moczem. Równocześnie odpowiednia ilość jonów sodu wchodzi do komórek kanalików, tworząc wodorowęglan sodu (NaHCO3), który jest ponownie wchłaniany w kanalikach i uzupełnia alkaliczny składnik buforu wodorowęglanowego.

Główne wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego

W praktyce klinicznej do oceny stanu kwasowo-zasadowego stosuje się następujące wskaźniki krwi tętniczej:

1. Wartość pH krwi to wartość ujemnego logarytmu dziesiętnego stężenia molowego jonów H ⁺. PH krwi tętniczej (osocza) w temperaturze 37 ° C zmienia się w wąskich granicach (7,35-7,45). Normalne pH nie oznacza, że nie występuje zaburzenie stanu kwasowo-zasadowego i może wystąpić w tak zwanych skompensowanych odmianach kwasicy i zasadowicy.
2. PaCO ₂ to ciśnienie cząstkowe CO ₂ we krwi tętniczej. Normalne wartości Raco ₂ wynoszą 35-45 mm, Hg. Art. U mężczyzn i 32-43 mm Hg. Art. U kobiet.
3. Bazy buforowe (BB) - suma wszystkich anionów krwi, które mają właściwości buforowe (głównie wodorowęglany i jony białkowe). Normalna wartość materiału wybuchowego wynosi średnio 48,6 mol / l (od 44,7 do 53,5 mmol / l).
4. Standardowy wodorowęglan (SВ) - zawartość jonów wodorowęglanowych w osoczu. Normalne wartości dla mężczyzn - 22,5-26,9 mmol / l, dla kobiet - 21,8-26,2 mmol / l. Wskaźnik ten nie odzwierciedla efektu buforowego białek.
5. Nadmiar zasad (BE) - różnica między rzeczywistą wartością zawartości buforu a ich wartością normalną (normalna wartość wynosi od -2,5 do 2,5 mmol / l). W krwi włośniczkowej wartości tego wskaźnika wynoszą od -2,7 do +2,5 dla mężczyzn i od -3,4 do +1,4 u kobiet.

W praktyce klinicznej zwykle stosuje się 3 wskaźniki stanu kwasowo-zasadowego: pH, PaCO ₂ i BE.

Zmiany w stanie kwasowo-zasadowym w niewydolności oddechowej

W wielu stanach chorobowych, w tym niewydolności oddechowej, krew może gromadzić się tak dużą ilość kwasów i zasad, które opisane powyżej mechanizmy regulacyjne (bufor do układu krwionośnego, dróg oddechowych i systemy wydalniczo) nie może już utrzymać pH na stałym poziomie, a opracowane kwasicę lub zasadowica.

1. Kwasica jest naruszeniem stanu kwasowo-zasadowego, w którym występuje absolutny lub względny nadmiar kwasów we krwi i wzrasta stężenie jonów wodorowych (pH <7.35).
2. Alkaloza charakteryzuje się bezwzględnym lub względnym wzrostem liczby zasad i zmniejszeniem stężenia jonów wodorowych (pH> 7,45).

Zgodnie z mechanizmami występowania występują 4 rodzaje naruszeń stanu kwasowo-zasadowego, z których każdy może być skompensowany i zdekompensowany:

1. kwasica oddechowa;
2. alkaloza oddechowa;
3. kwasica niewydolna (metaboliczna);
4. zasadowica niewydolna oddechowa (metaboliczna).

Kwasica aspiracyjna

Kwasica oddechowa rozwija się z ciężkim całkowitym naruszeniem wentylacji płucnej (wynaczynienie pęcherzyków płucnych). U podstaw tych zmian stanu równowagi kwasowo-zasadowej zwiększa ciśnienie cząstkowe CO ₂ w krwi tętniczej PaCO ₂ ).

Przy wyrównanej kwasicy oddechowej pH krwi nie zmienia się z powodu działania opisanych powyżej mechanizmów wyrównawczych. Najważniejsze z nich to bufor 6-węglanowy i białkowy (hemoglobina), a także mechanizm nerkowy do uwalniania jonów H ⁺ i opóźnienie wodorowęglanu sodu (NaHCO3).

W przypadku występowania hiperkapnii (wentylacja) oddechowych mechanizm brak amplifikacji wentylacja płuc (hiperwentylacji) i usuwania jonów H ⁺ i CO2 jest do dróg kwasicy praktycznego znaczenia, ponieważ u takich pacjentów z definicji ma podstawowy hipowentylacji płuc spowodowały poważne płuc lub zaburzenia pozapłucnych. Towarzyszy mu znaczny wzrost ciśnienia parcjalnego CO2 we krwi - hiperapatii. Ze względu na skuteczne działanie układów buforowych, a w szczególności przez włączenie nerek wyrównawczego opóźnienia mechanizm zawartość wodorowęglanu sodu jest podwyższone u pacjentów z normą wodorowęglanu (SB), i nadmiar bazowej (BE).

Tak więc wyrównana kwasica oddechowa charakteryzuje się:

1. Normalne wartości pH krwi.
2. Zwiększenie ciśnienia cząstkowego C0 ₂ w krwi (RaS0 ₂ ).
3. Wzrost standardowego wodorowęglanu sodu (SB).
4. Zwiększenie nadwyżek baz (BE).

Uszczuplenie i nieadekwatność mechanizmów kompensacji prowadzi do rozwoju zdekompensowanej kwasicy oddechowej, w której pH osocza zmniejsza się poniżej 7,35. W niektórych przypadkach poziomy standardowego wodorowęglanu sodu (SB) i nadwyżek zasad (BE) również spadają do wartości normalnych, wskazując na wyczerpywanie się zapasów bazowych.

Alkalozy oddechowe

Wykazano powyżej, że niewydolność oddechową miąższu płucnego w niektórych przypadkach towarzyszy hipokapnia z powodu wyraźnej hiperwentylacji kompensacyjnej nieuszkodzonych pęcherzyków płucnych. W tych przypadkach alkaloza oddechowa rozwija się w wyniku zwiększonej eliminacji dwutlenku węgla w przypadku zaburzeń oddychania zewnętrznego typu hiperwentylacji. W wyniku tego zwiększa się stosunek HCO3 ^- / H2CO3 i odpowiednio zwiększa się wartość pH krwi.

Rekompensata za alkalozy oddechowej jest możliwa tylko na tle przewlekłej niewydolności oddechowej. Jego głównym mechanizmem jest zmniejszenie wydzielania jonów wodorowych i hamowanie reabsorpcji wodorowęglanów w kanalikach nerkowych. Prowadzi to do kompensacyjnego zmniejszenia standardowego wodorowęglanu sodu (SB) i do niedoboru zasad (ujemny BE).

W ten sposób kompensowana zasadowica oddechowa charakteryzuje się:

1. Normalna wartość pH krwi.
2. Znaczące zmniejszenie pCO2 we krwi.
3. Kompensacyjna redukcja standardowego wodorowęglanu sodu (SB).
4. Kompensacyjny niedobór zasad (wartość ujemna BE).

Kiedy alkaloida oddechowa zostanie zdekompensowana, pH krwi wzrasta, a wcześniej obniżone wartości SB i BE mogą osiągnąć wartości normalne.

Kwasica nieopiracyjna (metaboliczna)

Kwasica nieopiracyjna (metaboliczna) jest najcięższą postacią zaburzeń kwasowo-zasadowych, która może rozwinąć się u pacjentów z bardzo ciężką niewydolnością oddechową, wyraźną niedotlenieniem krwi i niedotlenieniem narządów i tkanek. Mechanizm powstawania kwasicy niewydolnej (metabolicznej) w tym przypadku jest związany z akumulacją we krwi tak zwanych nielotnych kwasów (kwas mlekowy, beta-oksymaslyana, acetoacetyczny itp.). Przypomnijmy, że oprócz ciężkiej niewydolności oddechowej, przyczyną kwasicy nieoprze- chodowej (metabolicznej) może być:

1. Wyrażone zaburzenia metabolizmu tkankowego w niewyrównanej cukrzycy, przedłużonym głodzeniu, tyreotoksykozie, gorączce, niedotlenieniu, organonie na tle ciężkiej niewydolności serca i tzw.
2. choroba nerek towarzyszy pierwotnego uszkodzenia kanalików nerkowych w wyniku zakłócenia wydzielania jonów wodorowych i resorpcji wodorowęglanu sodu w kanalikach nerkowych (niewydolność nerek, mleczanowa, itd).
3. Utrata masy dużej liczby zasad w postaci wodorowęglanów z sokami trawiennymi (biegunka, wymioty, zwężenie odźwiernika, interwencje chirurgiczne). Akceptacja niektórych leków (chlorek amonu, chlorek wapnia, salicylany, inhibitory anhydrazy węglanowej itp.).

Ze skompensowaną kwasicą niewydolną (metaboliczną), wodorowęglanowy bufor krwi jest zawarty w procesie kompensacji, który wiąże kwasy gromadzące się w organizmie. Zmniejszenie ilości wodorowęglanu sodu powoduje względny wzrost stężenia kwasu węglowego (H2CO3), który dysocjuje na H2O i CO2. Jony H ⁺ wiążą się z białkami, głównie z hemoglobiną, w związku z czym z erytrocytów, w zamian za wprowadzanie do nich kationów wodoru, opuszczają Na ⁺, ^{Ca2 +} i K ⁺.

Tak więc wyrównana kwasica metaboliczna charakteryzuje się:

1. Normalne pH krwi.
2. Redukcja standardowych wodorowęglanów (BW).
3. Niedobór baz buforowych (wartość ujemna BE).

Niedobór i niewystarczalność opisanych mechanizmów kompensacyjnych prowadzi do rozwoju zdekompensowanej kwasicy niewydolnej (metabolicznej), w której pH krwi spada do mniej niż 7,35.

Alkaloza nie-oddechowa (metaboliczna)

Nienadzorowa (metaboliczna) zasadowica z niewydolnością oddechową nie jest typowa.

Inne powikłania niewydolności oddechowej

Zmiany w gazometrii, stanu równowagi kwasowo-zasadowej, a także naruszanie hemodynamiki płucnej w ciężkich przypadkach niewydolność oddechowa prowadzi do poważnych powikłań innych narządów i układów, w tym mózgu, serca, nerek, przewodu pokarmowego, układu krążenia, itp .

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej, stosunkowo szybko rozwijające się ciężkie powikłania ogólnoustrojowe występują częściej, głównie ze względu na wyraźne niedotlenienie tkanek, prowadzące do zaburzeń procesów metabolicznych, które występują w nich oraz funkcji, które pełnią. Wystąpienie niewydolności wielonarządowej w kontekście ostrej niewydolności oddechowej znacznie zwiększa ryzyko niekorzystnego wyniku choroby. Poniżej znajduje się raczej niekompletna lista ogólnoustrojowych powikłań niewydolności oddechowej:

1. Powikłania sercowe i naczyniowe:
   • niedokrwienie mięśnia sercowego;
   • arytmia serca;
   • zmniejszenie objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca;
   • niedociśnienie tętnicze;
   • zakrzepica żył głębokich;
   • PE.
2. Powikłania nerwowo-mięśniowe:
   • osłupienie, sopor, śpiączka;
   • psychoza;
   • delirium;
   • polineuropatia stanu krytycznego;
   • przykurcze;
   • osłabienie mięśni.
3. Infekcyjne powikłania:
   • sepsa;
   • ropień;
   • szpitalne zapalenie płuc;
   • odleżyny;
   • inne infekcje.
4. Powikłania żołądkowo-jelitowe:
   • ostry wrzód żołądka;
   • krwawienie z przewodu pokarmowego;
   • uszkodzenie wątroby;
   • niedożywienie;
   • powikłania żywienia dojelitowego i pozajelitowego;
   • kamienne zapalenie pęcherzyka żółciowego.
5. Powikłania nerek:
   • ostra niewydolność nerek;
   • zaburzenia elektrolitowe itp.

Należy również wziąć pod uwagę możliwość wystąpienia powikłań związanych z obecnością rurki intubacyjnej dotchawiczej w świetle tchawicy, a także z wentylacją.

W przewlekłej niewydolności oddechowej nasilenie powikłań układowych jest znacznie mniejsze niż w ostrej niewydolności oddechowej, a pierwszoplanowe jest powstanie 1) nadciśnienia płucnego i 2) przewlekłego serca płucnego.

Nadciśnieniem płucnym u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową, powstaje w wyniku działania kilku mechanizmów patogennych, z których głównym jest przewlekłe niedotlenienie zębodołu, prowadzi do pojawienia się hipoksyjny skurcz naczyń płuc. Ten mechanizm znany jest jako odruch Eulera-Lilestride'a. W wyniku tego odruchu lokalnego przepływu krwi w tętnicy płucnej dostosowuje się do poziomu stopy wentylacji płuc, więc relacje wentylacyjno-perfuzyjna nie zostały naruszone, lub stać się mniej wyraźny. Jednakże, jeśli hipowentylacji pęcherzykowej wyraźniejsze i rozciąga się na rozległych obszarach tkanki płuc rozwija uogólniony wzrost tonu tętniczek płucnych, co prowadzi do zwiększenia całkowitego oporu naczyniowego płuc i rozwój tętniczego nadciśnienia płucnego.

Powstawanie niedotlenieniem skurczu naczyń płucnych przyczyniają się również do hiperkapni, łamania obturacji oskrzeli, a dysfunkcja śródbłonka jest szczególną rolę w występowaniu nadciśnienia płucnego grać anatomiczne zmiany w płucnego łożyska naczyniowego: kompresja i zapustevanie tętniczek i naczyń włosowatych w wyniku stopniowo postępującego zwłóknienia tkanki płucnej i rozedma płuc, pogrubienie) ściany naczyniowej dla! Przerostem komórek mięśniowych mediów rozwoju zaburzeń przewlekłych przepływu krwi i wyższe solny mikrotrombozov agregacji płytek krwi, nawracające zakrzepowo-zatorowej małych gałęzi tętnicy płucnej i inne.

Przewlekłe serca płuc rozwija się naturalnie w każdym przypadku długo płynnych chorób płuc, przewlekłej niewydolności oddechowej, postępujące nadciśnienia płucnego. Ale nowoczesne koncepcje, długi proces powstawania przewlekłego serce płucne obejmuje powstawanie szeregu zmian strukturalnych i funkcjonalnych do prawego serca, najbardziej znaczące, które są zawał przerost prawej komory serca i przedsionka powiększenia wnęki kardiofibroz, rozkurczowego i skurczowego, zaburzenia prawej komory, tworzenie względnej zastawka trójdzielna, zwiększona ośrodkowe ciśnienie żylne, żylna zator w żyle krążenia ogólnego. Zmiany te wynikają z formacji w przewlekłej niewydolności oddechowej, nadciśnienie płucne, ognioodporne przejściowy wzrost następczego prawej komory serca, zwiększenie intramyocardial ciśnieniem i aktywacji tkanki systemów neurohormonalnych, uwalnianie cytokin, zaburzeń zndotelialnoy rozwoju.

W zależności od braku lub obecności objawów niewydolności prawej komory serca wyodrębnia się skompensowane i zdekompensowane przewlekłe serce płucne.

W przypadku ostrej niewydolności oddechowej, najczęstsze powikłania ogólnoustrojowe (serca, naczyń krwionośnych, nerek, neurologicznych, żołądkowo-jelitowych itp.), Które znacznie zwiększają ryzyko niekorzystnego wyniku choroby. W przypadku przewlekłej niewydolności oddechowej bardziej charakterystyczny jest stopniowy rozwój nadciśnienia płucnego i przewlekłego serca płucnego.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]