Rhinogenne powikłania okulistyczne: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie

Występowanie powikłań okulistycznych pochodzenia rynogennego ułatwiają ścisłe połączenia anatomiczne nosa i zatok przynosowych z oczodołem i jego zawartością. Wspólność ich ścian kostnych nie stanowi istotnej przeszkody w przenikaniu zakażenia z zatok przynosowych do oczodołu; nawet głęboko położona zatoka klinowa jest często źródłem rozprzestrzeniania się zakażenia do podstawy czaszki i opon mózgowych, przez które przechodzą nerwy czaszkowe. Przejście zakażenia z zatoki szczękowej do oczodołu ułatwia cienkość górnej i wewnętrznej ściany zatoki. Wnikanie zakażenia z błędnika sitowego do oczodołu ułatwiają otwory i szczeliny w kości sitowej, w dolnej przedniej ścianie czołowej, szczękowej, przednio-bocznej ściany zatoki klinowej, przez które przechodzą naczynia i nerwy. Anatomiczne cechy budowy zatok przynosowych mają duże znaczenie w migracji czynników zakaźnych w kierunku oczodołu. Tak więc przy znacznym rozprzestrzenieniu komórek sitowych powstaje ich bliższy kontakt z jamą czaszki, oczodołem, workiem łzowym i nerwami wzrokowymi, co jest również ułatwione przez nieznaczną odporność na proces zapalny płytki papierowej kości sitowej. Przy dużych rozmiarach zatoki czołowej rozprzestrzenia się ona na całą powierzchnię dachu oczodołu, graniczy z małymi skrzydłami kości klinowej, jej zatoką, kanałem wzrokowym, tworząc jej górną ścianę. Taka budowa zatoki czołowej jest istotnym czynnikiem ryzyka zarówno wystąpienia banalnego zapalenia zatok czołowych, jak i jego powikłań oczodołowych i wewnątrzczaszkowych. Górna ściana zatoki klinowej, w zależności od jej grubości i pneumatyzacji, może znajdować się w bardzo bliskim kontakcie z kanałami wzrokowymi i skrzyżowaniem wzrokowym, co często prowadzi, nawet w przewlekłym zapaleniu zatoki klinowej, do zaangażowania w proces toksyczno-zakaźny błony pajęczynówki otaczającej nerwy wzrokowe oraz samych nerwów, wywołując takie postacie choroby jak pozaoczodołowe zapalenie nerwów wzrokowych i pajęczynówka skrzyżowania wzrokowo-wzrokowego.

W przypadku powikłań oczodołowych pochodzenia ropnego należy wziąć pod uwagę czynnik odontogenny, gdyż możliwe jest rozprzestrzenienie się infekcji z zębów dotkniętych chorobą do oczodołu przez górną ścianę zatoki szczękowej, do której infekcja wnika z zębodołów pierwszych i drugich zębów trzonowych, gdzie kość oddzielająca zębodół od zatoki jest bardzo cienka i porowata. Należy również pamiętać, że między zębodołami kłów i przedtrzonowców znajdują się kanały kostne prowadzące do wewnętrznego kąta oczodołu. Szczególnie niebezpieczne dla oczu są zęby przedtrzonowe i pierwszy trzonowiec, rzadziej kły, a prawie nigdy siekacze i zęby ósme.

Głównymi drogami zakażenia z twarzy i przednich zatok przynosowych są rozległe połączenia tętnicze, a zwłaszcza żylne tych obszarów z narządami oczodołu. Układ tętnic oczodołowych zespala się szeroko z naczyniami twarzy, nosa, zatok przynosowych, zębów i mózgu. Na przykład oczodół i zatoki przynosowe są zaopatrywane w krew przez sitowe, zewnętrzne tętnice szczękowe i gałęzie tętnicy szyjnej zewnętrznej. Te naczynia tętnicze zespalają się ze sobą przez tylną tętnicę nosową. Tętnice zębów, głównie gałęzie tętnicy szczękowej zewnętrznej, są również połączone z tętnicami oczodołowymi.

Duża liczba splotów żylnych jamy nosowej, układu zębowego, twarzy i gardła jest połączona z układami żylnymi oczodołu i jamy czaszki, co determinuje możliwość połączenia powikłań oczodołowych i wewnątrzczaszkowych. W tym względzie połączenia żył sitowych z żyłą oczną, a tej ostatniej z żyłami opony twardej i zatokami jamistymi mają duże znaczenie. Tak więc jedna z gałęzi żyły sitowej przedniej przenika przez płytkę sitową do jamy czaszki do splotu żylnego opony miękkiej, tworząc w ten sposób połączenie pierścieniowe między układem żylnym jamy nosowej, czaszki i oczodołu. Układ żylny zatoki czołowej jest połączony z żyłami opony twardej za pomocą emisariuszy żylnych. A żyły zatoki szczękowej mają zespolenia z żyłą oczną przez żyłę kątową, która jest odgałęzieniem żyły twarzowej. Mała sieć żylna zatoki szczękowej jest bardziej rozwinięta na górnych i wewnętrznych ścianach tej zatoki i transportuje krew przez żyłę twarzową do żył oczodołowych lub podoczodołowych.

Niemałe znaczenie w rozprzestrzenianiu się infekcji w kierunku oczodołu ma układ naczyń limfatycznych, którego część oczodołowa zaczyna się od pęknięć w tkance oczodołowej, połączonych z układem limfatycznym nosa poprzez naczynia sitowego błędnika i kanał nosowo-łzowy. Z zatok przynosowych i układu zębowego drogi limfatyczne prowadzą do naczyń limfatycznych twarzy, węzłów chłonnych podżuchwowych i głębokich węzłów chłonnych szyjnych.

Jama nosowa, zatoki przynosowe i oczodół mają wspólne unerwienie współczulne i przywspółczulne oraz czuciowe z I i II gałęzi nerwu trójdzielnego poprzez węzły szyjne górne współczulne, trójdzielne, rzęskowe, skrzydłowo-podniebienne, co warunkuje możliwość ich łączonych reakcji odruchowych. Bliskie sąsiedztwo tylnej ściany zatoki szczękowej ze zwojem klinowo-podniebiennym i jego odgałęzieniami, ze splotem skrzydłowym, tętnicą szczękową i jej odgałęzieniami stwarza warunki do przejścia procesu zapalnego z tej zatoki do komórek tylnych błędnika sitowego, zatoki klinowej i poprzez żyły splotu skrzydłowego do żył oczodołu i zatoki jamistej.

Do rozprzestrzeniania się zakażenia z narządów laryngologicznych i jamy ustnej do oczodołu może dojść drogą kontaktową, krwiopochodną (zakrzepowe zapalenie małych żył) i limfogenną.

Powikłania okulistyczne w ostrym zapaleniu zatok.

W ostrym zapaleniu zatok może dojść do ucisku lub zablokowania przewodu nosowo-łzowego, co objawia się odruchowym lękiem przed powietrzem i łzawieniem. W przypadku zapalenia zatok zębopochodnego, któremu towarzyszy zapalenie okostnej wyrostka zębodołowego szczęki górnej, obserwuje się również obrzęk policzka, powiek i chemozę spojówki po stronie stanu zapalnego.

W ostrym zapaleniu zatok czołowych powikłania okulistyczne są poważniejsze niż w innych zapaleniach zatok. Początek procesu objawia się obrzękiem skóry czoła i powiek w górnym wewnętrznym kąciku oka w wyniku zaburzenia odpływu obocznego krwi żylnej. Bóle neuralgiczne pojawiają się w okolicy pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego: w czole i nasadzie nosa, oka, nasilając się przy ucisku na otwór podoczodołowy. Występuje również łzawienie, podwójne widzenie przy patrzeniu w górę. Zakrzepowe zapalenie żył zespalających się ze splotem żylnym oczodołu może prowadzić do jego ropowicy.

Ostre zapalenie sitowe objawia się objawami podobnymi do innych zapaleń zatok. Różnica polega na tym, że w przypadku ostrego zapalenia sitowego uciskający ból jest zlokalizowany głęboko w korzeniu nosa, w wewnętrznym kąciku oka, grzbiecie nosa i w okolicy rozgałęzienia drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego. Pacjenci odczuwają intensywne łzawienie, obrzęk obu powiek i przekrwienie spojówki. W przypadkach utrudnionego odpływu ropy do nosa, zwłaszcza przy zamkniętych ropniakach tylnych komórek błędnika sitowego, co jest częstsze u dzieci z szkarlatyną, możliwe są powikłania oczodołowe w postaci zapalenia oka bezropnego lub ropnego.

Ostre zapalenie zatoki klinowej często łączy się z uszkodzeniem tylnych komórek sitowego błędnika. Ta kombinacja charakteryzuje się bólem głęboko w oczodole, promieniującym po całej czaszce. Ból gwałtownie wzrasta przy ucisku na gałkę oczną. Bliskość tych zatok do kanału wzrokowego, połączenie między splotami żylnymi zatoki klinowej a osłonkami nerwów wzrokowych może powodować rhinogenne zapalenie nerwu pozaoczodołowego. Ze względu na bliskość zatoki klinowej do nerwów okoruchowych możliwe jest ich izolowane porażenie lub zespół górnej szczeliny oczodołowej. Ten ostatni charakteryzuje się rozbieżnością między stosunkowo słabymi objawami klinicznymi a gwałtownym spadkiem ostrości wzroku z powodu wczesnego zaangażowania nerwów wzrokowych w proces zapalny. Możliwe jest również rhinogenne zapalenie naczyniówki i zapalenie naczyniówki i siatkówki.

W przewlekłym zapaleniu zatok powikłania oczodołowe powstają pod wpływem pobliskich ognisk zakażenia lub w związku z postępującymi zmianami prowadzącymi do rozwoju przepukliny oponowej i pyoceli jednej lub drugiej zatoki. W zaostrzeniach przewlekłego zapalenia zatok mogą wystąpić takie same powikłania jak w procesach ostrych.

Zapalenie miękkich tkanek powiek może być proste (nieropne) i ropne. Nieropne zapalenie powiek należy do kategorii procesów reaktywnych, które występują albo w wyniku toksycznego działania katabolitów - produktów procesu zapalnego, albo w wyniku zaburzenia odpływu limfy i krwi żylnej z jakiegoś obszaru tkanki lub narządu. W tym przypadku występuje obrzęk i przekrwienie skóry powiek, bardziej niż górnej, rozprzestrzeniając się na boczną powierzchnię nosa. Obserwuje się to częściej u małych dzieci, u których rozwinęło się nieżytowe zapalenie sitowe lub zapalenie zatok czołowych na tle jakiejś infekcji wieku dziecięcego (szkarlatyna, odra) lub grypa. Przy tym powikłaniu oko zwykle nie cierpi. Ogólny stan pacjenta określa się na podstawie aktualnej ogólnej infekcji.

Zapalenie ropne powiek charakteryzuje się tworzeniem się ropnia lub ropowicy w ich tkance na skutek przebicia się ropy z błędnika sitowego lub zatoki szczękowej. Na początku choroby występuje obrzęk powiek, następnie gęsty ograniczony naciek, który po pewnym czasie przekształca się w ropień pulsujący. Naciek może rozprzestrzeniać się dyfuzyjnie po powiece, przekształcając się w ropowicę. Skóra nad ropniami jest przekrwiona, sinicza. W miarę rozwoju nacieku pacjenci skarżą się na ostry pulsujący ból w gałce ocznej, promieniujący do okolicy skroniowej i górnej szczęki. Rozwija się opadanie powiek. Proces kończy się przebiciem ropy na zewnątrz z utworzeniem przetoki skórnej, niekiedy komunikującej się z jamą zatoki. Zwykle proces ten kończy się bliznowaceniem i deformacją powieki, jej bliznowatym zrostem z kostną krawędzią oczodołu, deformacją szpary powiekowej (lagoftalmos), co prowadzi do rozwoju zapalenia rogówki.

Obrzęk retrobulbarny występuje głównie wtedy, gdy oboczny odpływ krwi żylnej jest upośledzony w zapaleniu zatok tylnych, zwłaszcza w zapaleniu zatok ropnych. W tym przypadku dzieci mają gorączkę, ból głowy, wymioty, obrzęk powiek, obrzęk spojówek, wytrzeszcz, zewnętrzną nieruchomość gałki ocznej z powodu porażenia nerwu czwartego i podwójne widzenie. Objawy te są bardzo podobne do zakrzepicy zatoki jamistej, ale obrzęk retrobulbarny odróżnia się od tego ostatniego ogólnie zadowalającym stanem dziecka i brakiem zmian w dnie oka. U dorosłych objawy ogólne są słabe lub w ogóle nie występują, ale możliwe jest przejściowe pogorszenie ostrości wzroku i częściowy zez.

Procesy ropno-zapalne w oczodole. Jednym z najgroźniejszych powikłań oczodołowo-rynogennych są procesy ropno-zapalne w oczodole. W kolejności malejącej częstości występowania powikłań oczodołowych na pierwszym miejscu znajduje się zapalenie zatok czołowych, następnie zapalenie zatok i sitowie, a na trzecim miejscu zapalenie zatoki tarczowej.

Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego do oczodołu, oprócz krwiopochodnego, jest możliwe przez kontakt, zwłaszcza gdy zapalenie zatok przynosowych nabiera charakteru zamkniętego z powodu zablokowania ich zespoleń z jamą nosową. Według MM Zolotareva (1960), zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych prowadzi do tego samego procesu najpierw w powierzchownych, a następnie w głębokich warstwach kości. Zapaleniu kości i okostnej towarzyszy zakrzepowe zapalenie małych pni żylnych penetrujących oczodół i wpływających do żył oczodołowych. Powikłania oczodołowe wyróżniają się pewnymi cechami w zależności od rodzaju występującego powikłania. Powstałe zapalenie kości i okostnej oczodołu może być proste i ropne.

Proste zapalenie okostnej ma charakter miejscowy i występuje głównie w ostrych ropniakach zatoki czołowej lub sitowych błędnika jako powikłanie niektórych chorób zakaźnych (grypa, szkarlatyna itp.). Występują takie objawy, jak obrzęk skóry w górnym wewnętrznym kąciku oczodołu i w okolicy czoła, przekrwienie naczyń spojówki i sechemoza. We wczesnym okresie przemijający niedowład lub porażenie odpowiednich mięśni może powodować ograniczoną ruchomość oczu i podwójne widzenie. Obniżona ostrość wzroku jest możliwa z powodu toksycznego obrzęku tkanki pozagałkowej i zapalenia nerwu wzrokowego. W prostym zapaleniu okostnej zatoki klinowej i tylnych komórek sitowych błędnika uszkodzenie nerwów wzrokowych występuje szczególnie wcześnie i jest głębsze.

Ropne zapalenie okostnej charakteryzuje się ostrym początkiem, podwyższoną temperaturą ciała, bólem głowy i ogólnym osłabieniem. Wraz z ropniakiem zatok tylnych rozwija się obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i wytrzeszcz z przemieszczeniem gałki ocznej na stronę przeciwną do lokalizacji procesu i ograniczoną ruchomością w kierunku ropniaka. Występuje podwójne widzenie, zapalenie nerwu wzrokowego i pogorszenie ostrości wzroku. Przy uszkodzeniu wierzchołka oczodołu pogorszenie ostrości wzroku może być połączone z centralnym lub paracentralnym mroczkiem. Zaburzenia widzenia zwykle ustępują wraz z wyeliminowaniem procesu zapalnego w zatokach i oczodole, ale w szczególnie ciężkich przypadkach proces kończy się wtórnym zanikiem nerwów wzrokowych i ślepotą. Ciężki wytrzeszcz może być powikłany zapaleniem rogówki. Zapalenie okostnej ropne w okolicy zatoki czołowej z zajęciem górnej ściany oczodołu objawia się obrzękiem powieki górnej, przekrwieniem i zakażeniem chlamydią spojówki oka w górnej części gałki ocznej, umiarkowanym wytrzeszczem, przemieszczeniem gałki ocznej ku dołowi i upośledzeniem jej ruchomości ku górze.

W wyniku zniszczenia ściany kostnej zatoki i powstania przetoki wewnątrzoczodołowej w oczodole powstaje ropień podokostnowy. Objawy kliniczne są znacznie bardziej nasilone niż w opisanych powyżej powikłaniach oczodołowych. W zależności od dotkniętej zatoki, w okolicy powieki pojawia się zmienny obrzęk, przy zapaleniu zatoki czołowej - w górnym wewnętrznym kąciku oka, przy zapaleniu sitowym - nieco niżej, pod wewnętrznym spoidłem powiek lub w projekcji worka łzowego i poniżej. Podokostnowemu ropniowi oczodołu towarzyszy zwykle obrzęk tkanki pozagałkowej (wytrzeszcz, ograniczenie ruchomości gałki ocznej, jej przemieszczenie na stronę przeciwną do lokalizacji ropnia). U pacjentów z ropniakiem zatoki czołowej możliwe jest przebicie się ropy do powieki lub do górnego wewnętrznego kącika oczodołu. Jednak przebicie ropnia w kierunku oczodołu jest możliwe tylko przy głębokim położeniu zatoki. Ropień podokostnowy w zapaleniu zatoki tylnej objawia się bólem w okolicy zaoczodołowej, który nasila się przy ucisku na gałkę oczną; cięższym wytrzeszczem niż w zapaleniu zatoki przedniej; upośledzoną ruchomością oka i jego przemieszczeniem na stronę przeciwną do miejsca występowania ropnia, a także ślepotą lub pogorszeniem ostrości wzroku, mroczkiem centralnym. Znacznie rzadziej występuje owrzodzenie rogówki neuroftalmiczne lub panoftalmitis. Przy określonej lokalizacji ropnia podokostnowego istnieje ryzyko przebicia się ropy do oczodołu, a następnie rozwija się ropień zaoczodołowy.

W ropniakach zatoki szczękowej znacznie rzadziej występują podokostnowe ropnie oczodołu, ale to powikłanie najczęściej występuje u dzieci z powodu uszkodzenia zębów lub zapalenia kości i szpiku zatoki szczękowej. Gdy ropień jest zlokalizowany w przedniej części zatoki szczękowej, objawy charakterystyczne dla ossoperiostitis są bardziej nasilone; w przypadku głębszego procesu obserwuje się wytrzeszcz, przemieszczenie oka ku górze i ograniczenie jego ruchomości (kolendra), natomiast możliwe jest zaangażowanie nerwów wzrokowych w proces zapalny ze spadkiem ostrości wzroku aż do ślepoty.

Ropień zaoczodołowy powstaje w wyniku przebicia się do oczodołu głęboko położonego ropnia podokostnowego, który powstał przy ropnym zapaleniu zatok lub krwiopochodnie z odległego ogniska zakażenia ropnego (czyrak nosa i górnej wargi, zapalenie kości i szpiku kostnego żuchwy, ropowica dna jamy ustnej, ropień okołomigdałkowy itp.). W tym powikłaniu obserwuje się wyraźną ogólną reakcję organizmu, przypominającą posocznicę. Do objawów miejscowych należą wytrzeszcz, przemieszczenie gałki ocznej na stronę przeciwną do lokalizacji ropnia i ograniczenie ruchomości w kierunku ogniska. Powstałe zapalenie nerwu wzrokowego prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku. Podczas badania rentgenowskiego, oprócz zapalenia zatok, określa się zacienienie oczodołu, a w przypadku przejścia procesu z zatoki do oczodołu przez kontakt - ubytek w ścianie kostnej tego ostatniego, czasami wykrywany palpacyjnie.

Ropowica oczodołu jest ostrym ropnym zapaleniem z naciekiem, martwicą i ropnym roztopieniem siatkówki oczodołu.

Anatomia patologiczna i patogeneza. Proces rozpoczyna się od zakrzepowego zapalenia naczyń oczodołowych i powstania wokół nich małych ropni, które następnie się zlewają. Powikłanie najczęściej występuje z ropniakiem zatoki szczękowej i czołowej, rzadziej z uszkodzeniami innych zatok. Ropowica oczodołowa często powstaje w wyniku przerzutów zatorów ropnych z innych ognisk zakażenia (zapalenie płuc, posocznica, choroby zębów, czyrak i czyrak nosa i twarzy, procesy ropne w okolicy szczękowo-twarzowej). Ta postać ropnego powikłania wewnątrzoczodołowego jest najniebezpieczniejsza pod względem występowania powikłań wewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny. Chorobie towarzyszy ogólny ciężki stan pacjenta z wysoką temperaturą ciała, nieodpowiadającą jej bradykardią i septycznym charakterem przebiegu klinicznego. Pacjent odczuwa oszałamiające dreszcze, silne pocenie się, bóle głowy, na wysokości których możliwe są wymioty i dezorientacja. Ból głowy jest zlokalizowany w okolicy czołowej, oczodołu, nasila się przy ucisku na gałkę oczną i przy próbach jej poruszenia, które są znacznie ograniczone we wszystkich kierunkach. Powieki są gęste, napięte, skóra nad nimi jest przekrwiona, stwierdza się zakrzepową sieć żylną powiek i twarzy, szpara powiekowa jest zamknięta, oko jest ostro wyłupiaste do przodu, nieruchome z powodu nacieku zapalnego mięśni zewnątrzgałkowych, tkanki oczodołu i nerwów ruchowych. Błona śluzowa jest przekrwiona, ostro obrzęknięta, ściśnięta między zamkniętymi powiekami. Podwójne widzenie występuje jedynie w przypadkach, gdy ropowicy oczodołowej towarzyszy ropień podokostnowy, który przemieszcza gałkę oczną na bok.

Przy ropowicy oczodołowej ostrość wzroku, aż do ślepoty, zmniejsza się w 1/3 przypadków. Natychmiastowa ślepota występuje z powodu zakrzepowego zapalenia żył i zakrzepicy żyły oczodołowej, zakrzepicy żyły środkowej siatkówki lub zatoru tętnicy siatkówki. Postępujące pogorszenie funkcji wzrokowej występuje z powodu ucisku lub rozwijającego się toksycznego zapalenia nerwu wzrokowego. Badanie oftalmoskopowe ujawnia zapalenie nerwu, zanik nerwu wzrokowego (głównie z zapaleniem zatoki tylnej), krwotok siatkówkowy i rzadko jego odwarstwienie, zakrzepowe zapalenie żył siatkówki. Później, przy umiarkowanym nasileniu procesu zapalnego, pojawiają się wahania w dolnej części oczodołu i przebicie ropy przez tkanki powiek i spojówki. Im wcześniej nastąpi przebicie ropy, tym większe prawdopodobieństwo odwrócenia rozwoju procesu i wyzdrowienia. Ułatwia to również prosta orbitotomia z otwarciem ropowicy. W ciężkich przypadkach u niektórych pacjentów (21% dorosłych i 10% dzieci) rozwija się utrata wrażliwości rogówki z utratą funkcji neurotroficznej, a następnie neurotroficzne zapalenie rogówki i ropny wrzód rogówki. W rezultacie możliwe jest zapalenie oka.

Ropowice oczodołowe są niebezpieczne ze względu na powikłania wewnątrzczaszkowe (zakrzepowe zapalenie żył poprzecznych, zatok podłużnych górnych i jamistych, zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu itp.). Ropowice oczodołowe, które powstają w wyniku ropnego zapalenia zatoki klinowej, są pod tym względem szczególnie niebezpieczne.

Zapalenie nerwu wzrokowego pochodzenia pozaoczodołowego. Zapalenie nerwu wzrokowego pochodzenia pozaoczodołowego jest spowodowane bliskością kanału wzrokowego do tylnego ONI.

Tak więc tylne komórki sitowego błędnika czasami zbliżają się ściśle do tego kanału, a w niektórych przypadkach nerw wzrokowy przenika te komórki lub błona śluzowa zatoki klinowej przechodzi na błony nerwów wzrokowych itp. W latach 20. ubiegłego wieku ugruntowała się opinia, że jedną z najczęstszych przyczyn zapalenia nerwu wzrokowego jest zapalenie tylnych zatok przynosowych. Później opinię tę wielokrotnie potwierdzał fakt, że poprawa widzenia i zmniejszenie objawów zapalenia nerwu wzrokowego występowały podczas interwencji chirurgicznej na zatokach przynosowych nawet w przypadkach, w których nie odnotowano oczywistych objawów klinicznych choroby tych zatok. Jednak istniała i nadal istnieje opinia przeciwna, potwierdzona materiałem faktograficznym. Tak znani autorzy jak MI Volfkovich (1937), E.Zh. Tron (1955), AG Likhachev (1946) i inni ogólnie uważali etiologię rhinogenną neuritis retrobulbar za zjawisko bardzo rzadkie, wskazując na wiodącą rolę stwardnienia rozsianego w tym stanie patologicznym. W ostatnich latach XX wieku i na początku XXI wieku ponownie zwyciężyła „teoria” rhinogennego neuritis retrobulbarnego, a ponadto to właśnie zmianom rhinogennym przypisuje się ważną rolę w występowaniu uszkodzeń skrzyżowania wzrokowego w zapaleniu pajęczynówki skrzyżowania wzrokowego.

Obraz kliniczny zapalenia nerwu zaoczodołowego niewiele różni się od podobnej choroby o innej etiologii. Zapalenie nerwu zaoczodołowego dzieli się na ostre i przewlekłe. Ostre rhinogenne zapalenie nerwu zaoczodołowego charakteryzuje się ostrym nieżytem nosa, szybkim pogorszeniem ostrości wzroku i równie szybką poprawą widzenia po obfitym przepłukaniu błony śluzowej odpowiedniej połowy nosa roztworami kokainy i adrenaliny. Zespół bólowy nie jest tak intensywny jak przy procesach ropnych w oczodole: ból występuje przy poruszaniu okiem, uciskaniu go i otworu nadoczodołowego - punktu wyjścia gałęzi nadoczodołowej nerwu trójdzielnego, czasami występuje światłowstręt, niewielki wytrzeszcz i obrzęk powiek. Dno oka jest prawidłowe lub występują objawy zapalenia brodawki - ostrego lub podostrego zapalenia tarczy nerwu wzrokowego - o różnym nasileniu, aż do obrzęku przypominającego przekrwienie tarczy nerwu wzrokowego.

Po stronie dotkniętej chorobą stwierdza się centralny mroczek i niekiedy zwężenie obwodowych granic pola widzenia. Zwiększenie rozmiaru plamki ślepej i jej zmniejszenie pod wpływem leczenia (objaw Van der Hove'a), zdaniem wielu okulistów, nie może być uważane za objaw patognomoniczny rhinogennego zapalenia nerwu wzrokowego poza gałką oczną, ponieważ objaw ten obserwuje się w zapaleniu nerwu wzrokowego poza gałką oczną o innej etiologii. MI Volfkovich (1933) zaproponował uwzględnienie następujących danych potwierdzających rhinogenną etiologię zapalenia nerwu wzrokowego poza gałką oczną: zwiększenie ślepej plamki po tamponadzie odpowiedniej połowy nosa i jej zmniejszenie po usunięciu tamponu; jeszcze ostrzejsze zmniejszenie ślepej plamki po niedokrwistości kokainowo-adrenalinowej błony śluzowej nosa, samoistnym krwawieniu z nosa lub po otwarciu „wywoławczej” zatoki. Autor testu wyjaśnił te zjawiska zmianami stanu hemodynamicznego w jamie nosowej i odpowiadającymi im odruchowymi i fizycznymi zmianami w krążeniu krwi w nerwie wzrokowym.