^

Zdrowie

A
A
A

Nieżytowe powikłania okulistyczne: przyczyny, objawy, rozpoznanie, leczenie

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Rhinogenous występowanie powikłań okulistycznych przyczynić się do bliskiej relacji anatomicznej nosa i zatok przynosowych do oczodołu i jego zawartości. Uniwersalność ścianek kości nie są one istotne bariery dla przenikania zakażenia zatok na orbicie, nawet głęboko ukryty klinowej jest często celem rozłożenia infekcję podstawy czaszki i opon mózgowych, przez które nerwów czaszkowych. Przejście infekcji z zatoki szczękowej na orbitę jest ułatwione dzięki delikatności górnej i wewnętrznej ściany zatoki. Penetracja infekcji w labiryncie orbity krata przyczyniają otworów i pęknięć kości sitowej, niższą przedniej ściany czołowych, szczękowych, przednio-bocznej ściany klinowej zatok, które przechodzą przez naczyń i nerwów. Ważne w migracji czynników zakaźnych w kierunku orbity mają anatomiczne cechy struktury zatok przynosowych. Tak więc, gdy znaczny rozkład komórkach trellised labirynt utworzony ich bliższy kontakt z jamą czaszki orbicie woreczka łzowego i nerwu wzrokowego, co przyczynia się do odporności na proces zapalny niewielkiej płytce drukowanej kości sitowej. Dla dużych rozmiarów zatoki czołowej pokrywa całą powierzchnię dachu orbicie, graniczy z małych skrzydeł kości klinowej, piersi, wizualnej kanału, aby utworzyć swoją górną ściankę. Taka struktura zatoki czołowej jest istotnym czynnikiem ryzyka wystąpienia zapalenia zatok banalne i jej powikłań wewnątrzczaszkowych i orbitalnych. W górnej ściany klinowej, w zależności od zawartości grubości i powietrza może być bardzo ściśle styka się z kanałami wizualnych skrzyżowania nerwu, co często prowadzi nawet przy niskim napięciu przewlekłego sfenoiditah do prowadzenia procesu toksyczne zakaźne pajęczynówki błony otaczającej nerwami wzrokowymi, a same nerwy, powodując takie formy choroby, jak zapalenie nerwu pochyłego nerwów wzrokowych i chiasowego zapalenia pajęczynówki wzrokowej.

W przypadku ropotwórczymi powikłań ocznych należy rozważyć zębopochodna czynnikiem możliwości rozprzestrzeniania się infekcji w dotkniętych zębów na orbitę przez górną ścianę zatoki szczękowej, w którym zakażenie ją z otworów 1-2 z pierwszych zębów trzonowych, gdzie kość oddziela się z zatoki jest bardzo cienkie i porowate . Należy mieć na uwadze również fakt, że pomiędzy pęcherzyków psów i przedtrzonowca istnieją kościste kanały prowadzące do wewnętrznego kącika oczodołu. Szczególnie niebezpieczne dla oczu są przedtrzonowce i pierwszy ząb trzonowy, rzadziej kły i prawie nigdy - siekacze i 8 zębów.

Głównymi sposobami rozprzestrzeniania się infekcji z twarzy i przednich zatok przynosowych są rozległe połączenia tętnicze i żylne tych regionów z narządami orbitalnymi. Układ orbity orbity znacznie łączy się z naczyniami twarzy, nosa, zatok przynosowych, zębów i mózgu. Na przykład oczodoły i zatoki przynosowe zaopatrywane są w krew w kratownicach zewnętrznych tętnic szczękowych, a także w rozgałęzieniach tętnicy szyjnej zewnętrznej. Te tętnicze naczynia zespalają się ze sobą przez tylną tętnicę donosową. Tętnice zębów, głównie gałęzie zewnętrznej tętnicy szczękowej, są również połączone z tętnicami orbity.

Duża liczba splotu żylnego jamy nosowej, układ zębów, twarzy i gardła z powodu układu żylnego oczodołu i jamy czaszkowej, co prowadzi do możliwości łączenia powikłań orbitalnych wewnątrzczaszkowych. Pod tym względem ogromne znaczenie ma połączenie żył kratowych z żyłą oczodołową, a także z żyłami opony twardej i zatok jamistych. W ten sposób, jedna z gałęzi przedniej płyty sitowej żyły przez siatki przenika do jamy czaszkowej do splotu żylnego oponą pia, tworząc pierścieniowe połączenie pomiędzy układu żylnego nosa, czaszki i orbicie. Układ żylny zatoki czołowej jest związany z żyłami sztywnych opon mózgowych przez żylnych wysłanników. A żyły zatoki szczękowej mają zespolenia z żyłą oczodołową przez żyłę kątową, która jest odgałęzieniem żyły twarzy. Drobna sieć żylna zatoki szczękowej jest bardziej rozwinięta na górnej i wewnętrznej ścianie tej zatoki i przenosi krew przez żyłę twarzy do żył orbitalnych lub podoczodołowych.

Równie ważne w rozprzestrzenianiu się infekcji w kierunku oczodołu ma układu limfatycznego naczyń, którego część orbitalnej zaczynający się otwory w tkance oczodołu nosa związanym z układu limfatycznego przez naczyń kraty optycznego i przewodu nosowo-łzowy. Z zatok przynosowych i układu zębodo-pęcherzykowego szlaki limfatyczne prowadzą do naczyń limfatycznych twarzy, podżuchwowych i głębokich szyjnych węzłów chłonnych.

Jamy nosowej, zatok przynosowych i orbity mają wspólny przywspółczulnego i sympatycznego oraz przez unerwienia wrażliwych I i II w gałęziach nerwu trójdzielnego, nerwu przez węzły lepsze współczulny szyjny, nerwoból nerwu trójdzielnego, rzęskowego, skrzydłowo-podniebiennego, który determinuje możliwość towarzyszących reakcji odruchowych. Niewielka odległość od tylnej ściany zatoki szczękowej z węzłem klina podniebienna i jej gałęzi, z skrzydeł splotu tętnicy szczękowej i jej gałęzi stwarza warunki dla przejścia procesu zapalnego tego SINUS tylną krata komórek labiryntu klinowej zatok i żyłach skrzydlika splotu na żyłach orbity zatokę jamistą.

W ten sposób rozprzestrzenianie się zakażenia z narządów ENT i jamy ustnej na orbitę można prowadzić przez kontakt, krwiotwórcze (zakrzepowe zapalenie żył małych) i szlaki limfogenne.

Powikłania naczyniowe w ostrym zapaleniu zatok.

W ostrym zapaleniu zatok może wystąpić ucisk lub zablokowanie kanału łzowego, co przejawia się w strachu przed odruchem i łzawieniem. W przypadku zapalenia przyzębia z towarzyszącym zapaleniem okostnej wyrostka zębodołowego szczęki obserwuje się obrzęk policzka, powieki i chemozę spojówki po stronie zapalenia.

Ostre przednie powikłania oczne są cięższe niż w przypadku innych zatok. Początek procesu objawia się obrzękiem skóry na czole i powiekach w górnym wewnętrznym kąciku oka w wyniku naruszenia odpływu krwi żylnej. W strefie I gałęzi nerwu trójdzielnego występuje ból neuralgiczny: w oczach i korzeniach nosa oczy, które są wzmacniane przez naciskanie na otwór podoczodołowy. Istnieją również łzawienie, diplopia podczas patrzenia w górę. Zakrzepowe zapalenie żył zespalające się ze splotem żylnym na orbicie może prowadzić do jego flegmy.

Ostre zapalenie błony śluzowej oka objawia się podobnymi objawami z innymi zapaleniami zatok. Różnica polega na tym, że po naciśnięciu etmoidit ostrego bólu zlokalizowanego na głębokości korzeni nosa, w wewnętrznym rogu oka, nosa, a w strefie rozgałęzienia II gałąź nerwu trójdzielnego. U pacjentów występuje intensywne łzawienie, obrzęk obu powiek, przekrwienie spojówki. W przypadku, gdy trudno jest wypływ ropy w nosie, zwłaszcza w zamkniętych komórkach ropniak tylnych sitowej labirynt, który jest częściej u dzieci z szkarlatynę, możliwych powikłań orbitalnych ropnej lub ropnej oftalmita.

Ostre zapalenie ksenofauzy często łączy się z uszkodzeniem tylnych komórek w labiryncie kratki. Ta kombinacja charakteryzuje się bólem w głębi orbity, promieniowaniem na całej czaszce. Ból gwałtownie rośnie wraz z uciskiem na gałce ocznej. Bliskość tych zatok do kanału wzrokowego, związek pomiędzy splotami żylnymi zatoki w kształcie klina a skorupą nerwu wzrokowego może być przyczyną rhinogenic pozapaletowego zapalenia nerwu. Ze względu na bliskość zatoki klinowej do nerwów okulomotorycznych możliwe są izolowane porażenia lub zespół górnej kulistej jamy. W przypadku tych ostatnich zwykle występuje rozbieżność między stosunkowo złymi objawami klinicznymi a ostrym spadkiem ostrości wzroku z powodu wczesnego zaangażowania w proces zapalny nerwów wzrokowych. Możliwe jest również wystąpienie rhinogenic naczyniówki i zapalenia naczyniówki i siatkówki.

W przewlekłym zapaleniu zatok, powikłania oczne spowodowane są wpływem pobliskich ognisk infekcji lub w związku z postępującymi zmianami prowadzącymi do rozwoju menigothic i piocele jednej lub drugiej zatoki. W przypadku zaostrzeń przewlekłego zapalenia zatok mogą wystąpić takie same powikłania jak w ostrych procesach.

Zapalenie tkanek miękkich powiek jest proste (ropne) i ropne. Ropne zapalenie powiek jest klasyfikowany jako procesu reakcji, które występują zarówno w wyniku działania toksycznego katabolitow - produkty z procesem zapalnym, albo w wyniku naruszenia chłonnych i żylnej odpływu krwi z każdej strony, tkanki lub narządu. Powoduje to obrzęk i przekrwienie skóry powiek, bardziej niż górna, rozciągająca się do bocznej powierzchni nosa. Obserwuje się go częściej u małych dzieci, u których nie występuje katarralne zapalenie oskrzeli lub infekcja czołową na tle jakichkolwiek infekcji u dzieci (szkarlatyna, odra) lub grypy. Przy takim powikłaniu oko zwykle nie cierpi. Ogólny stan pacjenta określa aktualna infekcja ogólna.

Ropne zapalenie powiek charakteryzuje się pojawieniem ropnia lub ropowicy w ich celulozie z powodu przebicia ropie z kratownicowego labiryntu lub zatoki szczękowej. Na początku choroby pojawia się obrzęk powieki, a następnie ograniczony ograniczony naciek, który po pewnym czasie przechodzi w zmienny ropień. Naciek może rozprzestrzeniać się w sposób rozlany przez cały wiek, przekształcając się w phlegmon. Skóra nad ropniami jest przekrwiona, cyjanotyczna. Wraz z rozwojem infiltracji pacjenci skarżą się na nagłe pulsujące bóle w gałce ocznej, promieniujące do okolicy skroniowej i górnej szczęki. Powstaje Ptosis. Proces kończy się przełomem ropy na zewnątrz z utworzeniem przetoki skórnej, czasami komunikującej się z jamą zatoki. Zwykle proces kończy się bliznowaceniem i deformacją powieki, jej zespalaniem się z brzegiem kostnym orbity, deformacją szczeliny oka (zajączka) prowadzącą do pojawienia się zapalenia rogówki.

Obrzęk włókna pozagałkowego pojawia się głównie wtedy, gdy odpływ z krwi żylnej jest zakłócony w tylnym zapaleniu zatok, zwłaszcza ropnym. W tym przypadku temperatura ciała dzieci wzrasta, bóle głowy, wymioty, obrzęk powiek, chemoza spojówek, wytrzeszcz, unieruchomienie gałki ocznej na zewnątrz z powodu porażenia nerwu IV, diplopia. Oznaki te są bardzo podobne do zakrzepicy zatoki jamistej, ale obrzęk włókna pozagałkowego odróżnia się od tego ostatniego ogólnym stanem satysfakcjonującym dziecka, brak zmian w dnie oka. U dorosłych ogólne objawy są słabe lub nie występują, ale tymczasowa ostrość wzroku i zeza zez mogą być tymczasowe.

Ropne procesy zapalne na orbicie. Jednym z najbardziej groźnych powikłań rhinogennych ocznych są procesy ropno-zapalne na orbicie. Częstotliwość występowania powikłań orbitalnych w porządku malejącym jest przede wszystkim na poziomie czołowym, a następnie zapaleniem zatok i etmoidozą, na trzecim miejscu - w przypadku sferoidów.

Rozprzestrzenianie się procesu zapalnego na orbitę, oprócz krwiotwórczej, jest możliwe dzięki kontaktowi, szczególnie gdy zapalenie zatok przybiera charakter zamknięty z powodu blokady ich zespolenia z jamą nosową. Według MM Zolotareva (1960) zapalenie błony śluzowej nosa i zatok przynosowych prowadzi do tego samego procesu na początku, a następnie w głębokich warstwach kości. Osteochurom towarzyszy zakrzepowe zapalenie żył małych żylnych pni wnikających na orbitę i wpływających do żył okulistycznych. Komplikacje orbitalne różnią się pewnymi cechami, w zależności od rodzaju powikłań, które się pojawiają. Powstające osteoporo-ostroja na orbicie może być proste i ropne.

Proste zapalenie kości i szpiku ma charakter lokalny i występuje głównie w przypadku ostrego ropniaka w zatoce czołowej lub w kratownicowym labiryncie jako powikłanie dowolnej choroby zakaźnej (grypa, szkarlatyna itp.). Występują takie objawy, jak obrzęk skóry w prawym górnym rogu orbity i na czole, wstrzyknięcie naczyń spojówkowych i hemochemów. We wczesnym okresie, z powodu przejściowego niedowładu lub porażenia odpowiednich mięśni, może wystąpić ograniczenie ruchomości oka i podwójne widzenie. Z powodu toksycznego obrzęku włókna pozagałkowego i zapalenia nerwu nerwu wzrokowego możliwe jest zmniejszenie ostrości wzroku. Dzięki prostemu zapaleniu okostnej zatoki klinowej i tylnych komórek kratownicowego labiryntu, porażenie nerwów wzrokowych powstaje szczególnie wcześnie i ma głębszy charakter.

Ropne zapalenie okostnej charakteryzuje się ostrym początkiem, wzrostem temperatury ciała, bólem głowy i ogólnym osłabieniem. Gdy empyema tylne zatok opracowanie obrzęk powiek, przekrwienia spojówek, wytrzeszczu gałek ocznych wraz z przemieszczaniem się gałki ocznej w przeciwnym kierunku procesie lokalizacji oraz ograniczenie jego mobilność w kierunku ropniaka. Jest podwójne widzenie, zapalenie nerwu wzrokowego, redukcja ostrości wzroku. Gdy góra orbity zostanie uszkodzona, spadek ostrości wzroku może być połączony ze scotomem centralnym lub parakentralnym. Zaburzenia widzenia, jako zasady, z eliminacją zapalenia zatok orbitalnych i testowane, ale w ciężkich przypadkach proces kończy wtórnego zanik nerwu wzrokowego i utraty wzroku. Wyraźny egzophthalmos może być komplikowany przez zapalenie rogówki. Ropne zapalenie okostnej w zatoki czołowej, obejmujące górną ściankę górną procesu orbicie pojawia się obrzęk powiek, przekrwienie spojówek i hsmozom w górnej części gałki ocznej, umiarkowanym wytrzeszczu, offset oczy naruszenie mobilność w dół iw górę.

Z powodu zniszczenia ściany kości zatokowej i pojawienia się wewnątrzoczodołowej przetoki na orbicie pojawia się ropień podokostnowy. Objawy kliniczne są znacznie bardziej wyraźne niż w przypadku opisanych powyżej powikłań oczodołu. W zależności od dotkniętego zatoki w wieku pojawia wahania obrzęk z przodu - nieznacznie niższy przy wewnętrznej stronie powieki lub kolce w projekcji woreczka łzowego i poniżej - w verhnevnutrennem kącika oka, gdy ethmoiditis. Zwykle ropień podokostnowy orbity towarzyszy obrzękowi włókna pozagałkowego (wytrzeszczu, ograniczeniu ruchliwości gałki ocznej, jej przemieszczeniu w kierunku przeciwnym do lokalizacji ropnia). U pacjentów z ropniakiem zatoki czołowej ropa może przebić się do powieki lub do górnego kąta zatoki na orbicie. Jednak przebicie ropnia w kierunku orbity jest możliwe tylko przy głębokiej lokalizacji zatoki. Ropień podostrzykowy z tylnym zapaleniem zatok objawia się bólem w obszarze pozagałkowym, który jest wzmacniany przez nacisk na gałkę oczną; więcej wytrzeszczu niż w przednim zapaleniu zatok; upośledzona ruchliwość oka i jego przemieszczenie w kierunku przeciwnym do lokalizacji ropnia, a także ślepota lub zmniejszona ostrość wzroku, centralny scotoma. Znacznie mniej występuje owrzodzenia rogówki nerwu ocznego lub panophthalmitis. Przy tej lokalizacji ropnia podokostnowego istnieje niebezpieczeństwo przedostania się ropy do oczodołu, a następnie powstaje ropnia pozagałkowa.

Kiedy zatok szczękowych ropienie ropniak podokostnowe orbity są znacznie rzadsze, ale częściej jest powikłaniem u dzieci z powodu uszkodzeń dentystycznych lub zapalenie szpiku zatoki szczękowej. Gdy ropień zlokalizowany jest w przedniej części zatoki szczękowej, objawy charakterystyczne dla zapalenia kości i szpiku są bardziej nasilone; w przypadku głębszego procesu zauważyć, wytrzeszcz, przesunięte ku górze oczy i ograniczenia jego mobilności kolendry, z ewentualnym udziałem w procesie zapalnym nerwów wzrokowych z pogorszeniem ostrości wzroku, aż do ślepoty.

Pozagałkowe ropnia spowodowane jest przełomem na orbicie głęboko umieszczonym w niej podokostnowe ropień powstałego w zatok ropne lub krwiopochodnej linii z odległym ogniskowej infekcji ropnej (czyrak nosa i górnej wargi, zapalenie szpiku i kości żuchwy, ropowicy dna jamy ustnej, ropień okołomigdałkowy i m. U.) . W tym przypadku powikłań wyrażone ogólnym posocznicy organizm reakcję przypominającą. Z miejscowych objawy wytrzeszczu gałek ocznych, przemieszczanie gałki ocznej, w kierunku przeciwnym do lokalizacji ropnia i ograniczoną mobilność w kierunku ognia. Powstałe zapalenie nerwu wzrokowego prowadzi do zmniejszenia ostrości wzroku. Gdy badanie rentgenowskie wyjątkiem zatok, cieniowanie ustala orbity, a w przypadku przejścia z zatoki na orbitę przez kontakt - ostatniej ścianki defektu kości, często wykrywane przez obmacywanie.

Orbita flegmona jest ostrym ropnym zapaleniem z infiltracją, martwicą i ropnym stopniem orbitalnej siatkówki.

Anatomia patologiczna i patogeneza. Proces rozpoczyna się od zakrzepowego zapalenia naczyń na orbicie i tworzenia wokół nich pierwszych małych, a następnie łączących się ropni. Powikłanie zwykle występuje z ropniakiem zatoki szczękowej i zatoki czołowej, rzadziej z uszkodzeniami innych zatok. Często tkanki łącznej orbitalnej powstaje septyczny zatoru ognisk przerzutowych od innych infekcji (zapalenie płuc, posocznicę, choroby zębów, czyrak i wąglik nosa i twarzy, ropne procesów w obszarze szczękowo-twarzowej). Ta forma ropnia śródoczodołowego jest najbardziej niebezpieczna w odniesieniu do występowania powikłań wewnątrzczaszkowych.

Obraz kliniczny. Chorobie towarzyszy ogólny ciężki stan pacjenta z wysoką temperaturą ciała, nie odpowiadający jej bradykardii i septycznemu charakterowi przebiegu klinicznego. Pacjent ma ogromne dreszcze, ostrą potliwość, bóle głowy, na wysokości których możliwe są wymioty i ogłuszona świadomość. Ból głowy jest zlokalizowana w okolicy czołowej, orbity, wzbogacony o nacisku na gałki ocznej i prób jego ruchów, które są poważnie ograniczone we wszystkich kierunkach. Powieki obcisłe, napięta, przekrwienia skóry nad nimi, określone zakrzepowe żył sieciowych powieki i twarz, luka oko zamknięte oczy ostro wystające do przodu, unieruchomiony z powodu nacieku zapalnego z mięśni zewnątrzgałkowych orbicie, tłuszczu i nerwów ruchowych. Błona śluzowa jest przekrwiona, ostro obrzękła, jest powstrzymywana pomiędzy zamkniętymi powiekami. Dyplopia występuje tylko w tych przypadkach, gdy phlegmon orbity poprzedza ropień podokostnowy, przesuwając gałkę oczną na bok.

Przy phlegmon na orbicie, ostrość widzenia, aż do amaurosis, zmniejsza się w 1/3 przypadków. Natychmiastowa ślepota występuje z zakrzepowym zapaleniem żył i zakrzepicą żyły oczodołu, zakrzepicy żyły środkowej siatkówki lub zatorowości tętnicy siatkówkowej. Wzrastający spadek funkcji wzrokowej występuje z powodu kompresji lub rozwoju toksycznego zapalenia nerwu wzrokowego. Ophthalmoscopically wykazują wzrokowego zjawisko zaniku nerwu wzrokowego (korzystnie na tylnej zatok), krwotoku i rzadko odwarstwienie siatkówki zakrzepowe zapalenie żył. W przyszłości, przy średniej ostrości procesu zapalnego, występuje fluktuacja w dolnej części orbity i przebicie ropy przez tkanki powiek i spojówki. Im wcześniej nastąpi przełom w ropie, tym bardziej prawdopodobne jest odwrotne rozwinięcie procesu i powrót do zdrowia. Jest to również ułatwione przez prostą orbitotomię z otwarciem ropowicy. W ciężkich przypadkach, u niektórych pacjentów (21% dorosłych i 10% dzieci) rozwijać utratę czucia rogówki z utratą funkcji neurotrofowych, a następnie opracować rogówki neurotroficzny i owrzodzenie rogówki ropa. W końcu możliwe jest panophthalmitis.

Krwionośne orbity są niebezpiecznymi powikłaniami wewnątrzczaszkowymi (zakrzepowe zapalenie żył poprzecznych, górnych zatok podłużnych i jamistych, zapalenie opon mózgowych, ropień mózgu itp.). Szczególnie niebezpieczne pod tym względem są flegmony orbity powstałe z gleby ropnego zapalenia ksenoidalnego.

Rinogenne zapalenie nerwu pozagałkowego. Rinogenne zapalenie nerwu pozagałkowego jest spowodowane bliskością kanału nerwu wzrokowego do tylnych.

Tak więc, tylny komórki o trellised labiryntu czasem aż przejście do kanału, a w niektórych przypadkach nerwu przebija komórkę lub błonę śluzową klinowej przechodzi na skorupie nerwów wzrokowych, i tak dalej. N. W latach 20-tych ubiegłego wieku, potwierdziły, że jedno z Najczęstszymi przyczynami zapalenia nerwu pozagałkowego są stany zapalne tylnych zatok przynosowych. Później ten pogląd została wielokrotnie potwierdzona przez fakt, że poprawa wzroku i zmniejszeniu zjawiska zapalenie nerwu wzrokowego występuje, gdy interwencja chirurgiczna w zatok przynosowych, nawet w przypadkach, gdy nie ma widocznych objawów klinicznych tych zatok odnotowano. Istnieje jednak i nadal istnieje przeciwna opinia poparta materiałami faktycznymi. Takie znanych autorów jak M.I.Volfkovich (1937) E.Zh.Tron (1955) A.G.Lihachev (1946) i in. Powszechnie uważa rhinogenous etiologia pozagałkowe zapalenie nerwu dość rzadkie, wskazujące na wiodącą rolę w tym patologiczny stan stwardnienia rozsianego. W ostatnich latach XX wieku. I początek XXI wieku. Ponownie zwyciężył „teorię” rhinogenous zapalenie nerwu wzrokowego, a ponadto, że rhinogenous zmiany przypisuje ważną rolę w występowaniu uszkodzeń skrzyżowania wzrokowego z optycznym-chiasmal pajęczynówki.

Obraz kliniczny zapalenia nerwu pozagałkowego różni się niewiele od podobnej choroby o innej etiologii. Zapalenie nerwu pochwowego jest podzielone na ostre i przewlekłe. W przypadku ostrego zapalenia nerwu pozagałkowe rhinogenous charakteryzuje historią ostrego zapalenia błony śluzowej nosa, szybki spadek ostrości wzroku i równie szybko poprawy po obfitym nawodnienia śluzówki nosa odpowiadającego pół roztwory kokainy i epinefryna. Zespół ból nie jest tak intensywne, jak w procesach ropnych na orbicie: ból występuje podczas poruszania oczami, presję na niego i na nadoczodołowej otwarcia - zjazd znajduje nadoczodołowej gałęzie nerwu trójdzielnego czasami pojawiają światłowstręt, wytrzeszcz małe, obrzęk powiek. Eyeground godne lub mogą wykazywać oznaki papillita - ostre lub podostrą zapalenie nerwu wzrokowego - różnego stopnia aż do pęcznienia przypominający nieruchomej tarczy nerwu wzrokowego.

Po stronie zmiany określa się centralny scotoma, czasami zwężając obwodowe granice pola widzenia. Zwiększenie rozmiaru martwym punkcie i jego redukcję pod wpływem leczenia (Van der Hove objawu), uważany przez wielu okulistów, nie można uznać za znak patogmonichnym rhinogenous zapalenia nerwu wzrokowego, ponieważ ten objaw obserwuje się zapalenia nerwu wzrokowego innych etiologii. M.I.Volfkovich (1933) zaproponował, aby rozważyć następujące dowody rhinogenous etiologii zapalenia nerwu wzrokowego: Wzrost po ślepym tamponady miejscu odpowiadającym połowę nosa i zmniejszeniem jej odzyskania po tampon; nawet bardziej dramatyczne zmniejszenie martwego pola po kokainę, adrenalina śluzówka anemizatsii nosa, samoistne krwawienia z nosa lub po otwarciu „przyczynowy” zatoki. Zjawiska te są wyjaśnione autor powiedział Przykładowe zmiany w statusie hemodynamicznej jamy nosowej oraz odpowiednio odruchowe zmiany krążeniowe i fizyczne w nerwie wzrokowym.

trusted-source

Co trzeba zbadać?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.