Objawy osteoporozy w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Osteoporoza układowa to złożona, wieloczynnikowa choroba, która zwykle charakteryzuje się powolnym, bezobjawowym postępem choroby aż do wystąpienia złamań kości, które w większości przypadków są pierwszymi wiarygodnymi objawami osteoporozy. Typowe jest występowanie samoistnych złamań nieurazowych lub nieadekwatnych do ciężkości urazu.

W jednym z badań przeprowadzono porównawczą ocenę stanu tkanki kostnej u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, reumatoidalnym zapaleniem stawów i osób praktycznie zdrowych. Przebadano 348 pacjentów z RZS: 149 pacjentów z rozpoznaniem choroby zwyrodnieniowej stawów ustalonym zgodnie z kryteriami zaproponowanymi przez ACR (1994) i 199 pacjentów z wiarygodnym rozpoznaniem reumatoidalnego zapalenia stawów według kryteriów ARA. Pacjenci zostali przebadani klinicznie, w tym określili wskaźnik masy ciała (BMI) i przy użyciu metod instrumentalnych. OFA wykonano u 310 pacjentów; część pacjentów (n = 38) zbadano metodą densytometrii ultradźwiękowej (USD) kości piętowej (densytometr ultradźwiękowy Achilles, «LUNAR»). U wszystkich pacjentów wykonano radiografię kręgosłupa z późniejszym obliczeniem wskaźników morfometrycznych radiogramów - wskaźnika centralnego Barnetta, Nordina do oceny stanu tkanki kostnej. Przeprowadzono analizę korelacji (r<0,35 uznano za słabą zależność).

Do głównych objawów towarzyszących uogólnionemu rozrzedzeniu tkanki kostnej w przebiegu RZS zalicza się zmiany anatomiczne i zespół bólowy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Zmiany anatomiczne

Zmiany anatomiczne w postaci zmniejszenia wzrostu (średnio o 4,8+0,31 cm) w trakcie trwania choroby odnotowało 46 badanych pacjentów, co stanowi 23,11% ich ogólnej liczby, a zaburzenia postawy odnotowano u 76% pacjentów. Zmniejszenie wzrostu określono poprzez pomiar odległości głowa-spojenie łonowe (1) i spojenie łonowe-stopy (2): zmniejszenie stosunku (1) do (2) o więcej niż 5 cm wskazywało na osteoporozę. Przeprowadzając analizę korelacyjną, stwierdzono bardzo słabą korelację między zmianami anatomicznymi a ciężkością osteoporozy (r=0,09).

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ból

Zespół bólowy wywołany procesami patologicznymi w tkance kostnej z towarzyszącym jej rozrzedzeniem odnotowano u 72% pacjentów, u których badanie densytometryczne wykazało zaburzenia gęstości mineralnej kości.

Zespół bólowy obejmuje:

1. Ból miejscowy, który dzielimy na „okostnowy”, charakteryzujący się ostrym początkiem i dość wyraźną lokalizacją, „pseudokorzeniowy” (jak lumbago), słabo zróżnicowany i mający tendencję do przechodzenia w przewlekły, z odruchową reakcją na ból, jaką jest sztywność mięśni (skurcz mięśni) i z reguły bez bólu uciskowego, oraz „korzeniowy” - zarówno ostry, jak i przewlekły.
2. Uogólniony ból kręgosłupa, osiągający największe nasilenie głównie w jego strefach przejściowych (szyjno-piersiowej, lędźwiowo-piersiowej, lędźwiowo-krzyżowej).

Warianty kliniczne przebiegu osteoporozy kręgów były następujące:

• zespół ostrego bólu, zwykle związany ze świeżym złamaniem kompresyjnym jednego lub kilku kręgów, charakteryzujący się ostrym, intensywnym bólem w dotkniętej chorobą części kręgosłupa, po którym następuje ostre reaktywne napięcie mięśni w dotkniętym obszarze, często w postaci promieniującego bólu rzekomokorzeniowego przypominającego pas w klatce piersiowej, jamie brzusznej lub kości udowej;
• przewlekły: dolegliwości na tępy ból pleców przez długi okres czasu, stały lub występujący okresowo, któremu towarzyszą opisane powyżej zmiany anatomiczne - zmniejszenie wzrostu, deformacja kręgosłupa (garbienie się obserwowano u 60% wszystkich badanych pacjentów). Objawy u takich pacjentów powoli narastały wraz ze wzrostem czasu trwania choroby i charakteryzowały się naprzemiennymi okresami zaostrzeń z remisjami, kiedy zespół bólowy stawał się mniej wyraźny lub praktycznie nie występował. Przypuszcza się, że przyczyną takiego przebiegu osteoporozy jest pełzająca deformacja trzonów kręgowych (wielokrotne mikropęknięcia beleczek) z postępującym zmniejszeniem wysokości kręgów, deformacja kręgosłupa - zwiększenie kifozy odcinka piersiowego.

3. Ból w różnych kościach szkieletu (ossalgia). Wcześniej uważano, że ponieważ w kościach nie ma receptorów bólowych, zespół bólowy w osteoporozie nie może wystąpić bez deformacji trzonu kręgowego, jednak założenie to zostało obecnie obalone. Tak więc, rozproszony ból kości, wrażliwość na pukanie w żebra i kości miednicy oraz ogólna wrażliwość na wstrząs mózgu były obserwowane u pacjentów, pod warunkiem, że rozrzedzenie struktury beleczkowej tomografii komputerowej zostało zarejestrowane na zdjęciach rentgenowskich i nie było deformacji trzonów kręgowych. Taki ból może być spowodowany mikropęknięciami kości lub podrażnieniem okostnej przez wystającą porowatą kość. Istnienie zależności natężenia bólu od ciężkości osteoporozy u pacjentów z RZS zostało potwierdzone przez innych badaczy. Najsilniejszą dodatnią korelację zauważono między uogólnionym bólem kręgosłupa a zespołem osteopenicznym (r = 0,62).

Tak więc zmiany anatomiczne kręgosłupa i zespół bólowy (ból miejscowy, ból uogólniony kręgosłupa, osalgia) są głównymi objawami klinicznymi towarzyszącymi uogólnionemu rozrzedzeniu tkanki kostnej w RZS. Identyfikacja odpowiadających objawów klinicznych na wczesnym (przed złamaniami) etapie rozwoju osteopenii u tej kategorii pacjentów pozwoli lekarzowi na celowe przeprowadzenie diagnostyki różnicowej takich zaburzeń i szybkie zalecenie odpowiedniej terapii, biorąc pod uwagę czynniki ryzyka rozwoju złamań samoistnych (patologicznych) - wiek pacjentów (zwłaszcza u kobiet we wczesnym okresie pomenopauzalnym), objawy ogólnoustrojowe, a także specyficzną terapię (ogólnoustrojowe podawanie GCS itp.).

Podkreślamy, że postawienie rozpoznania osteoporozy wyłącznie na podstawie danych klinicznych i wywiadu nie jest możliwe i wymaga potwierdzenia za pomocą badań laboratoryjnych i instrumentalnych.

Nowokaina, blokady trimekainy i nienarkotyczne środki przeciwbólowe sprawdziły się w objawowej terapii zespołu bólowego w osteoporozie. Tramadol jest szczególnie skuteczny u pacjentów z profilem reumatologicznym, pozwalając znacząco zmniejszyć nasilenie (lub całkowicie wyeliminować) zespołu bólowego spowodowanego zarówno osteoporozą, jak i uszkodzeniem stawów (artretyzm, artralgia).

Złamania patologiczne

Wiadomo, że kliniczny etap rozwoju osteoporozy charakteryzuje się złamaniami patologicznymi (spontanicznymi, kruchymi, osteoporotycznymi), które występują przy braku czynnika urazowego lub gdy ciężkość urazu nie odpowiada. Dane dostępne w literaturze współczesnej wskazują na ścisłą korelację między predyspozycją do złamań a osteoporozą.

Parametrami wpływającymi na stan tkanki kostnej i w związku z tym na częstość występowania złamań osteoporotycznych są: masa lub BMD (gęstość mineralna kości, g/cm2 ⁾, skłonność do utraty równowagi, geometria kości (szczególnie szyjki kości udowej), „jakość” kości i mikroarchitektura tkanki kostnej.

Większość badaczy przywiązuje szczególną wagę do występowania złamań przed ukończeniem 65. roku życia do BMD, które niezależnie od innych czynników ściśle koreluje z wytrzymałością kości i ryzykiem złamań. Spadek BMD w dowolnej części szkieletu o 1 SD od normy prowadzi do 1,5-krotnego wzrostu ryzyka złamań.

Badania prospektywne i retrospektywne wykazały bezpośrednią korelację między historią złamań i/lub zwiększonym ryzykiem złamania a niską masą kostną. SR Cummings i in. (1993) wykazali, że kobiety z BMD szyjki kości udowej (< -2 SD) miały 8,5-krotnie wyższe ryzyko złamania biodra niż te z BMD >2 SD. Każde zmniejszenie o SD BMD szyjki kości udowej zwiększało ryzyko złamania o 2,6 raza, co wskazuje na istotny związek między BMD a prawdopodobieństwem złamania.

W badanej przez nas grupie chorych na RZS złamania w wywiadzie odnotowano u 69 (19,8%) osób. Najwięcej złamań wystąpiło w wieku 52 - 56 lat u kobiet i około 60 lat u mężczyzn. Należy zaznaczyć, że w 76,7% przypadków złamania wystąpiły w wyniku jedynie minimalnego obciążenia, tzn. wystąpiła rozbieżność między ciężkością urazu a siłą momentu prowokującego.

Mimo że w osteoporozie wszystkie części szkieletu są bardziej kruche, niektóre z nich stanowią typowe miejsca złamań osteoporotycznych. Mianowicie dotyczą one trzonów dolnych kręgów piersiowych i górnych kręgów lędźwiowych (tzw. strefy przejściowe kręgosłupa), bliższego końca kości udowej (część podgłówkowa, międzykrętarzowa, podkrętarzowa), bliższego końca kości ramiennej i dalszej części kości promieniowej (złamanie Collesa).

Złamania długich kości rurkowatych, najczęściej występujące w kości udowej, występują około 15 lat później niż złamania kompresyjne kręgów; średni wiek pacjenta ze złamaniem nadgarstka wynosi 65 lat, a ze złamaniem kości udowej - 80 lat. Wynika to prawdopodobnie z faktu, że kość udowa, łącznie z jej szyjką, zawiera większą ilość zwartej kości niż trzon kręgu.

Obecność złamań kompresyjnych trzonów kręgowych (w tym złamań o kształcie klina i trzonów kręgowych o kształcie soczewki ze zmniejszeniem ich wysokości) potwierdzono danymi z centralnego wskaźnika Barnetta-Nordina.

W grupie chorych ze złamaniami BMI wynosiło 17,15-33 jednostek konwencjonalnych (średnio - 24,91±4,36 jednostek konwencjonalnych) i nie różniło się istotnie od BMI w grupie głównej jako całości (p>0,1). Przyjmujemy, że ogólne zaburzenia troficzne same w sobie nie stanowią istotnego czynnika prognostycznego dla złamań patologicznych.

Mimo że spadek gęstości mineralnej kości (BMD) jest głównym czynnikiem determinującym ryzyko złamań osteoporotycznych, zgodnie z badaniami klinicznymi i epidemiologicznymi, ryzyko złamań szkieletu nie zawsze koreluje ze spadkiem gęstości mineralnej kości (BMD) na podstawie danych densytometrycznych, tzn. nie chodzi tu o zmiany „ilościowe”, lecz „jakościowe” w tkance kostnej.

Dobrze ilustrują to obecnie dostępne sprzeczne dane uzyskane przez różnych badaczy. Tak więc S. Boone i in. (1996) stwierdzili w badaniach populacyjnych, że pacjenci z chorobą zwyrodnieniową stawów (a nawet ich krewni) mają zmniejszone ryzyko złamań kości szkieletowych (OR -0,33-0,64), zwłaszcza szyjki kości udowej. Jednocześnie wyniki badań prospektywnych wskazują, że pacjenci z chorobą zwyrodnieniową stawów, pomimo wzrostu BMD, nie mają zmniejszonego ryzyka złamań „pozakręgowych” w porównaniu z pacjentami bez choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponadto pacjenci z chorobą zwyrodnieniową stawów mają 2-krotnie większe ryzyko złamań kości udowej. Dane te są niezwykle ważne, ponieważ wskazują na potrzebę podjęcia działań zapobiegających osteoporotycznym złamaniom kości szkieletowych nie tylko u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów ze zmniejszoną, ale także „normalną”, a nawet „zwiększoną” BMD. Należy również wziąć pod uwagę, że „wysoka” BMD według danych densytometrycznych jest często artefaktem spowodowanym przez zmiany zwyrodnieniowe u osób starszych (osteofity, skolioza itp.). Wreszcie u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, podobnie jak w reumatoidalnym zapaleniu stawów, stwierdzono rozwój osteoporozy okołostawowej kości sąsiadujących z dotkniętym stawem. Uważa się, że skłonność do złamań osteoporotycznych w chorobie zwyrodnieniowej stawów, pomimo braku wyraźnego spadku BMD, wiąże się z naruszeniem „jakości” tkanki kostnej i naruszeniem masy mięśniowej, co stwarza przesłanki do przypadkowej utraty równowagi.

Osobno należy wspomnieć o zniszczeniu tkanki kostnej w odcinkach, które są „celami” martwicy aseptycznej (jałowa) – obumarciu odcinka kości z powodu niedostatecznego odżywienia lub jego całkowitego ustania przy zachowanej aktywności życiowej sąsiednich stref kostnych, przede wszystkim głów kości udowych. To powikłanie obserwowaliśmy u 7 (3,52%) pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów i u 2 (1,34%) z chorobą zwyrodnieniową stawów. Obumieranie komórek kostnych przy zachowaniu substancji śródmiąższowej jest charakterystyczną cechą tego procesu (skład mineralny martwej kości nie ulega zmianie). Martwy odcinek kości traci płynne elementy krwi, limfy i płynu tkankowego, w wyniku czego na jednostkę masy martwej kości przypada więcej substancji nieorganicznych niż na jednostkę masy żywej kości. W otaczającej żywej tkance kostnej wzrasta unaczynienie i resorpcja kości, dlatego na zdjęciu rentgenowskim obszar martwicy kości wydaje się bardziej intensywny niż otaczająca tkanka kostna.

Można założyć, że martwica jałowa jest skrajnym stopniem rozrzedzenia tkanki kostnej, prowadzącym do utraty zarówno jej składników mineralnych, jak i organicznych.

Wpływ czasu trwania choroby zwyrodnieniowej stawów na gęstość mineralną kości

Zależność BMD od czasu trwania choroby jest zagadnieniem słabo zbadanym. Najniższe wskaźniki densytometryczne odnotowano u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów trwającą 6-10 lat. W grupie pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów trwającą 1-5 lat i powyżej 10 lat masa kostna jest nieco wyższa, chociaż w całej grupie nie osiąga wskaźników osób w tym samym wieku bez uszkodzeń narządu ruchu, a także osób chorujących krócej niż rok. Tendencję do wzrostu BMD stwierdzono również u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów trwającą ponad 10 lat. Naszym zdaniem tłumaczy się to rozwojem procesów kompensacyjnych w tkance kostnej, zmniejszających jej metabolizm i spowalniających tempo utraty składnika mineralnego przez szkielet.

[ 9 ], [ 10 ]

Cechy rozwoju osteoporozy u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów

Badania kliniczne wykazały, że BMD kręgosłupa i szyjki kości udowej, a także masa ciała są wyższe u chorych na chorobę zwyrodnieniową stawu biodrowego w porównaniu do chorych z dominującymi uszkodzeniami małych stawów rąk oraz osób z grupy kontrolnej (bez patologii układu ruchu).

Osoby z wieloma zmianami stawowymi (polioartroza) miały istotnie niższą BMD. Wskaźnik BMD-Z u pacjentów z polioartrozą i oligo(mono)artrozą wynosił (-1,39+0,22) i (-0,15+0,29) (p<0,01) w tkance kostnej gąbczastej oraz (-1,13+0,47) i (+0,12+0,52) w tkance kostnej zwartej. Należy zauważyć, że u 69 (76,7%) pacjentów z mono- lub oligoartrozą BMD było istotnie wyższe niż norma wieku. Prawdopodobnie w tym przypadku proces zwyrodnieniowo-dystroficzny wywołany przez osteoartrozę miał ochronny wpływ na utratę tkanki kostnej.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]