Objawy osteoporozy w chorobie zwyrodnieniowej stawów

Układowe osteoporoza - złożoną chorobą wieloczynnikową charakteryzuje się ogólnie powolny postęp bezobjawowych do występowania złamania, które w większości przypadków są pierwsze znaczne oznaki osteoporozy i charakterystyczny wygląd spontanicznej lub nieurazowym uszkodzenia niedostatecznej ciężkości złamań.

W jednym z badań wykonano ocenę porównawczą tkanki kostnej u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, reumatoidalnym zapaleniem stawów i praktycznie zdrowymi osobnikami. Zbadano 348 pacjentów z RD: 149 pacjentów z rozpoznaniem choroby zwyrodnieniowej stawów, ustalonych zgodnie z kryteriami zaproponowanymi przez ACR (1994) i 199 pacjentów z wiarygodnym rozpoznaniem reumatoidalnego zapalenia stawów według kryteriów ARA. Pacjentów poddano badaniom klinicznym, w tym określeniu wskaźnika masy ciała (BMI) i zastosowaniu metod instrumentalnych. 310 pacjentów otrzymało OPA; część pacjentów (n = 38) badano za pomocą densytometrii ultradźwiękowej (USD) kości piętowej (densytometr ultradźwiękowy Achillesa, "LUNAR"). U wszystkich pacjentów wykonano radiografię kręgosłupa, a następnie obliczono wskaźniki morfometryczne radiogramów - centralny wskaźnik Barnetta, Nordina do oceny tkanki kostnej. Przeprowadzono analizę korelacji (r <0,35 uznano za słabe ogniwo).

Jako główne objawy towarzyszące uogólnionej mineralizacji kości w RGS wyróżniono zmiany anatomiczne i zespół bólowy.

[1], [2], [3], [4]

Zmiany anatomiczne

Zmiany anatomiczne w postaci spadku wzrostu (średnio o 4,8 + 0,31 cm) w okresie choroby odnotowało 46 badanych, czyli 23,11% ich ogólnej liczby, a zaburzenia postawy odnotowano u 76% pacjentów. Obniżenie wysokości określano przez pomiar odległości spojenia głowy (1) i spoczynków (spoczynkowych) (2): zmniejszenie stosunku (1) do (2) o więcej niż 5 cm wskazało osteoporozę. Podczas przeprowadzania analizy korelacji stwierdzono bardzo słabą korelację między zmianami anatomicznymi a nasileniem osteoporozy (r = 0,09).

[5], [6], [7], [8]

Ból

Zespół bólowy spowodowany procesami patologicznymi w tkance kostnej, któremu towarzyszyło jego rozrzedzenie, wystąpił u 72% pacjentów, u których wykryto nieprawidłowości dyzometryczne.

Zespół bólu obejmował:

1. Zlokalizowany ból, które dzieli się na „okostnowy” charakteryzuje ostrego wystąpienia i wystarczająco precyzyjnej lokalizacji „pseudoradicular” (takim jak lumbago) zróżnicowana i tendencję do przewlekłej, z sztywność mięśni (skurcz mięśni) jako odruchowej reakcji na ból, i zazwyczaj na brak bólu kompresji i „osiowe” - zarówno ostre jak i przewlekłe.
2. Uogólniony ból kręgosłupa, osiągający największe nasilenie głównie w jego "przejściowych" strefach (szyjno-macicy, lędźwiowo-krzyżowo, lędźwiowo-krzyżowo).

Warianty kliniczne przebiegu osteoporozy kręgów były następujące:

• ostry ból związany na ogół z świeżego złamania kompresyjnego z kręgu lub większej ilości kręgów scharakteryzowania ostry intensywny ból w dotkniętym kręgosłupa, a następnie ostry napięcia mięśni strumienia w obszarze zagrożonym, często w postaci okrążeniu, naświetlanie pseudoradicular ból w piersi, brzucha lub ud ;
• Chroniczne dolegliwości: tępy ból pleców przez dłuższy okres czasu, stały lub okresowy występujący, wraz z powyższych zmian anatomicznych - zmniejszenie wzrostu odkształcenia rdzenia (schylać się zaobserwować u 60% wszystkich pacjentów). Objawy u tych pacjentów powoli wzrastały wraz ze wzrostem czasu trwania choroby i charakteryzowały się naprzemiennością okresów zaostrzeń z remisjami, kiedy ból stał się mniej wyraźny lub prawie nieobecny. Zakłada się, że przyczyną takiego przebiegu osteoporozy - pełzający odkształcenia trzonów (Multiple beleczkowatej mikropęknięcia) ze stopniową redukcją wysokości kręgów deformacji kręgosłupa - wzrost kifozy piersiowej.

3. Ból w różnych kościach szkieletu (ossalgia). Wcześniej uważano, że ponieważ nie ma receptorów ból kości, ból w osteoporozie może nastąpić bez deformacji kręgów ciała, ale teraz to założenie jest potwierdzona. W ten sposób rozproszone bóle kości, wrażliwość pokolachivanii żebra i kości miednicy, a ogólna czułość na wstrząsy stwierdzono u pacjentów będących przedmiotem rejestracji przy rozcieńczeniu rentgenowskie struktury gąbczastej CTC i braku odkształcenia trzonów. Ból taki może być spowodowany przez mikro-złamania kości lub podrażnienie okostnej za pomocą wystającej porowatej kości. Istnienie zależności natężenia bólu od nasilenia osteoporozy u chorych na RCD zostało potwierdzone przez innych badaczy. Najsilniejszą pozytywną korelację stwierdzono między uogólnionym bólem kręgosłupa a zespołem osteopenicznym (r = 0,62).

Tak więc, zmiany anatomiczne kręgosłupa i ból (zlokalizowany ból uogólniony ból kręgosłupa ossalgiya) są głównymi objawami klinicznymi, które towarzyszą uogólnione rozrzedzenia MFF tkanki kostnej. Identyfikacji istotnych objawów klinicznych na wczesne (do złamania), stadium rozwoju osteopenii u tych pacjentów pozwoli praktykujący celowo diagnostyce różnicowej takich naruszeń i szybko wyznaczyć odpowiednią terapię, biorąc pod uwagę czynniki ryzyka kont dla spontanicznej (patologicznego) złamanie - wiek pacjenta (zwłaszcza u kobiet we wczesnych okres pomenopauzalny), objawy ogólnoustrojowe, a także terapia specyficzna (ogólnoustrojowe podawanie GKS, itp.).

Podkreślmy, że niemożliwe jest ustalenie rozpoznania osteoporozy wyłącznie na podstawie danych klinicznych i anamnestycznych i wymaga potwierdzenia przy pomocy metod badawczych laboratoryjnych i instrumentalnych.

W objawowej terapii bólu w osteoporozie, nowokaina, blokady trimecaine i nie-narkotyczne leki przeciwbólowe są dobrze znane. Jest to szczególnie skuteczne u pacjentów z przeciwreumatyczne profilu tramadol, który pozwala na znaczne zmniejszenie nasilenia (lub zupełnie wyeliminować), ból z powodu osteoporozy i choroby stawów (zapalenie stawów, bóle stawów).

Złamania patologiczne

Wiadomo, że stadium kliniczne rozwoju osteoporozy charakteryzuje się patologicznymi (spontanicznymi, kruchymi, osteoporotycznymi) złamaniami, które występują przy braku czynnika traumatycznego lub gdy ciężkość uszkodzenia nie odpowiada. Dane dostępne w aktualnej literaturze wskazują na ścisłą korelację między predyspozycjami do złamań i osteoporozą.

Parametry, które dotyczą tkanki kostnej, a zatem częstość występowania złamań spowodowanych osteoporozą obejmują masy lub IPC (literatura obcych - BMD (BMD), g / m ² )), podatność na utratę wagi, geometria kości (zwłaszcza szyjki kości udowe), "jakość" kości, mikroarchitektonika CTK.

Szczególnie ważna dla pojawienia się złamań w wieku do 65 lat, większość badaczy dołącza IPC, który niezależnie od innych przyczyn jest ściśle skorelowany z wytrzymałością kości i ryzykiem złamań. Zmniejszenie BMD w dowolnej części szkieletu o 1 SD od normy prowadzi do 1,5-krotnego wzrostu ryzyka złamań.

W badaniach prospektywnych i retrospektywnych ustalono bezpośrednią korelację pomiędzy obecnością złamań w wywiadzie i / lub zwiększonym ryzykiem złamania i niskiej masy kostnej. SR Cummings i współautorzy (1993) wykazali, że u kobiet z czynnikiem martwicy szyi szyjnej (<-2 SD) ryzyko złamania bliższego końca kości udowej jest 8,5 razy większe niż u osób, których MIC> 2 SD. Zmniejszenie BMD szyjki kości udowej na SD zwiększa ryzyko złamania o współczynnik 2,6, co wskazuje na wiarygodne powiązanie BMD z prawdopodobieństwem złamania.

W badanej przez nas grupie chorych z RGS złamania w wywiadzie odnotowano u 69 (19,8%) osób. Największa liczba złamań wystąpiła w wieku 52 lat - 56 lat dla kobiet i około 60 lat dla mężczyzn. Należy zauważyć, że w 76,7% przypadków złamania wystąpiły w wyniku działania tylko minimalnego obciążenia, tj. Istniała rozbieżność między ciężkością urazu a siłą prowokacyjnej chwili.

Pomimo faktu, że osteoporoza wszystkie części szkieletu są zwiększonej kruchości, niektóre z nich są typowe dla miejsca lokalizacji osteoporotycznych złamań, a mianowicie korpusu dolnej klatki piersiowej i kręgów górnego odcinka lędźwiowego (tak zwane przejściowe obszarze kręgosłupa), do bliższego końca kości udowej (podgolovchataya, międzykrętarzowej, podkrętarzowej części), bliższy koniec kości ramiennej, kości promieniowej i (złamanie Colles).

Złamania o długich kościach rurkowych, najbardziej charakterystyczne dla kości udowej, występują około 15 lat później niż kompresyjne złamania kręgów; średni wiek pacjentów ze złamaniami nadgarstka - 65 lat, Al złamanie kości udowej - 80. Jest to prawdopodobnie ze względu na fakt, że w kości udowej, w tym jego szyi zawiera dużą liczbę zwartej kości niż w ciele kręgu .

Obecność złamań kompresyjnych trzonów kręgowych (w tym odkształcenie klina i soczewkowaty kształt trzonów kręgowych ze spadkiem ich wysokości) potwierdzono danymi z centralnego indeksu Barnetta-Nordina.

W grupie pacjentów ze złamaniami wartość BMI wynosiła 17,15-33 jednostek konwencjonalnych. (średnio - 24,91 ± 4,36 standardowych jednostek) i nie różniły się istotnie od BMI w grupie głównej jako całości (p> 0,1). Zakładamy, że same przypadki naruszeń obschetroficheskie nie służą jako ważny czynnik prognostyczny patologicznych złamań.

Mimo spadku IPC jest wiodącym czynnikiem w określaniu ryzyka złamań osteoporotycznych, według badań klinicznych i epidemiologicznych na ryzyko złamań kostnych nie zawsze koreluje ze spadkiem BMD według densytometrii, czyli nie mamy na myśli "ilościowych", ale "jakościowych" zmian w tkance kostnej.

Jest to dobrze zilustrowane sprzecznymi danymi dostępnymi do tej pory, uzyskanymi przez różnych badaczy. Tak, S. Voopep et al (1996) w badaniach opartych na populacji wykazały, że u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów (a nawet ich więzami krwi) nie zmniejsza się ryzyko złamań kostnych (OR -0,33-0,64), zwłaszcza szyjki kości udowej . Jednocześnie, wyniki badań prospektywnych wskazują, że u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, pomimo wzrostu BMD nie jest zmniejszenie ryzyka złamań „kręgów” w porównaniu z pacjentami bez choroby zwyrodnieniowej stawów. Ponadto pacjenci z twardziną stawów mają 2-krotny wzrost ryzyka złamania kości udowej. Dane te są bardzo ważne, jako dowód na potrzebę działań na rzecz profilaktyki złamań osteoporotycznych kości nie tylko u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów z zredukowane, ale także „normalne”, a nawet IPC „podwyższone”. Należy również mieć na uwadze, że „wysoki” z IPC według densytometrii jest często artefaktem spowodowane zmianami zwyrodnieniowymi w podeszłym wieku (osteofity, skoliozy, etc.). Wreszcie, u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, jak w reumatoidalnym zapaleniu stawów, stwierdzono rozwój okołostawowej osteoporozy kości przylegających do dotkniętego stawu. Uważa się, że skłonność do osteoporotycznych złamań kości i stawów, mimo braku znaczącego spadku IPC jest związane z naruszeniem „jakości” tkanki kostnej i zaburzenia masy mięśniowej, tworząc warunki konieczne losowego utraty równowagi.

Trzeba też wspomnieć o niszczeniu tkanki kostnej w działach, które są „cele” do aseptycznego (jałowa martwica) - część martwicy kości z powodu niewystarczającej mocy lub kompletnego rozwiązania przy przechowywaniu ważnych kości sąsiednich stref, głównie głowy kości udowej. To powikłanie obserwowano u 7 (3,52%) pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów oraz u 2 (1,34%) pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów. Śmierć komórek kostnych przy jednoczesnym zachowaniu substancji śródmiąższowej jest cechą charakterystyczną tego procesu (skład mineralny kości martwej nie zmienia się). Pozbawionej kości traci ciekła składników krwi, limfy i płynu tkankowego, przy czym w przeliczeniu na jednostkę masy substancji nieorganicznych martwych kości konieczne użycie więcej niż jednego żywej wagi. W otaczającej żywej tkance kostnej nasila się waskularyzacja i resorpcja kości, dlatego na rentgenogramie martwica kości wydaje się bardziej intensywna niż otaczająca tkanka kostna.

Można założyć, że martwica jałowa jest skrajnym stopniem nasilenia mineralizacji kości z utratą składników mineralnych i organicznych.

Wpływ czasu trwania choroby zwyrodnieniowej stawów na gęstość mineralną kości

Uzależnienie IPC od czasu trwania choroby jest słabo rozumianym problemem. Najniższe parametry densytometryczne zarejestrowano u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową przez 6-10 lat. W grupie pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów okres 1 roku do 5 lat i ponad 10 lat, masa kostna jest nieco większy, ale cała grupa nie osiąga wydajność w tym samym wieku bez porażki układu mięśniowo-szkieletowego, a także osób cierpiących na mniej niż rok. Stwierdzono również tendencję do wzrostu BMD u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów, którzy chorują od ponad 10 lat. Naszym zdaniem jest to wyjaśnione przez rozwój procesów kompensacyjnych w tkance kostnej, które zmniejszają jej metabolizm i spowalniają tempo utraty składnika mineralnego przez szkielet.

[9], [10]

Cechy osteoporozy u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów

Według badań klinicznych wykazały, że BMD kręgosłupa i szyjki kości udowej, a masa ciała jest wyższa u pacjentów z chorobą zwyrodnieniową stawów biodrowych w porównaniu do pacjentów z pierwotnym uszkodzeniem małych stawów rąk i stoi w grupie kontrolnej (bez patologii układu mięśniowo-szkieletowego).

Osoby z uszkodzeniem wielu stawów (polostoarthrosis) miały znacznie niższą BMD. Wskaźnik IPC-Z u pacjentów z polyosteoarthrosis i oligo (mono), zapalenie kości i stawów, w kości gąbczastej (0,22 + -1.39) i (0,15 + 0,29) (p <0,01) i w kompaktowych (-1,13 + 0,47) i (+ 0,12 + 0,52), odpowiednio. Należy zauważyć, że u 69 (76,7%) pacjentów z mono- lub oligoartroza MIC było znacznie wyższe niż norma wieku. Prawdopodobnie w tym przypadku proces degeneracyjno-dystroficzny, wywołany chorobą zwyrodnieniową stawów, miał działanie ochronne w stosunku do utraty masy kostnej.

[11], [12], [13], [14]