^

Zdrowie

A
A
A

Objawy uszkodzenia płata potylicznego

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Zniszczenie strefy projekcji analizatora (zakrętu językowego klina i głębokich odcinków bruzdy piętowej) pociąga za sobą pojawienie się hemianopsji eponimicznej. Łagodniejsze stopnie uszkodzenia powodują niepełną hemianopsję. Zaburzenia hemiopiczne mogą być częściowe. Tak więc przy uszkodzeniu klina wypadają tylko dolne kwadranty w polach widzenia, a ogniska w zakręcie językowym powodują hemianopsję górnego kwadrantu.

W przypadku uszkodzeń korowych (potylicznych) zwykle zachowane są centralne pola widzenia, co odróżnia je od uszkodzeń dróg wzrokowych (tr. opticus). Uszkodzenia zewnętrznych powierzchni płatów potylicznych nie prowadzą do ślepoty, lecz do agnozji wzrokowej – niezdolności do rozpoznawania obiektów na podstawie ich obrazów wzrokowych. Uszkodzenia na granicy płata potylicznego z ciemieniowym powodują aleksję (niezdolność do rozumienia języka pisanego) i akalkulię (zaburzenia liczenia).

Mogą wystąpić ataksja przeciwstronna (zerwanie drogi potyliczno-mostowo-móżdżkowej), zaburzenia łączonych ruchów gałek ocznych, zmiany szerokości źrenic i zaburzenia akomodacji.

Pobudzenie wewnętrznej powierzchni płata potylicznego powoduje pojawienie się prostych wrażeń wzrokowych (fotomów) - błysków światła, błyskawic, kolorowych iskier itp. Bardziej złożone wrażenia wzrokowe (jak obrazy filmowe) pojawiają się, gdy stymulowane są zewnętrzne powierzchnie płatów potylicznych.

Inne zaburzenie występuje, gdy uszkodzone są płaty potyliczne - metamorfopsja (zniekształcone postrzeganie kształtu widzianych obiektów - ich kontury wydają się połamane, zakrzywione, wydają się zbyt małe - mikropsja - lub odwrotnie, zbyt duże - makropsja). Najprawdopodobniej występowanie takich zniekształconych percepcji zależy od zaburzenia wspólnej pracy analizatorów wzrokowego i statokinetycznego.

Zespoły miejscowego uszkodzenia płatów potylicznych

I. Sekcje środkowe

  1. Wady pola widzenia
  2. Agnozja wzrokowa
  3. Halucynacje wzrokowe
  4. Alexia bez agrafii
  5. Zespół Antona (zaprzeczenie ślepocie)

II. Przekroje boczne (wypukłe)

  1. Alexia z agrafią
  2. Naruszenie oczopląsu optokinetycznego
  3. Jednostronne upośledzenie ruchów gałek ocznych.

III. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla lokalizacji potylicznej ognisk padaczkowych

I. Przekroje środkowe.

Uszkodzenia płatów potylicznych zwykle powodują różnorodne zaburzenia widzenia w postaci ubytków pola widzenia, w tym hemianopsję, agnozję wzrokową („ślepotę korową”) i halucynacje wzrokowe.

Rozległe uszkodzenie wewnętrznej (przyśrodkowej) powierzchni płata potylicznego w okolicy fissurae calcarinae zwykle skutkuje utratą przeciwległych pól widzenia obu oczu, tj. rozwojem całkowitej homonimicznej hemianopsji. Miejscowe uszkodzenie powyżej fissurae calcarinae, tj. w okolicy klina, skutkuje hemianopsją kwadrantową przeciwległych dolnych kwadrantów; przy miejscowym uszkodzeniu poniżej tej bruzdy (gyrus lingualis) pola przeciwległych górnych kwadrantów zostają utracone. Nawet mniejsze uszkodzenia skutkują pojawieniem się mroczków w przeciwległych polach widzenia (w obu polach widzenia i w homonimicznych kwadrantach). Wrażenia kolorystyczne w przeciwległych polach widzenia zanikają wcześniej, dlatego badanie pól widzenia nie tylko dla bieli, ale także dla kolorów niebieskiego i czerwonego ma duże znaczenie we wczesnych stadiach niektórych chorób.

Obustronne uszkodzenia powierzchni przyśrodkowych płata potylicznego rzadko prowadzą do całkowitej ślepoty: zazwyczaj zachowane jest tzw. widzenie centralne lub plamkowe.

Agnozja wzrokowa w jej rozszerzonej formie jest mniej powszechna i jest bardziej typowa dla obustronnych uszkodzeń płata potylicznego. W tym przypadku pacjent nie jest dosłownie ślepy; widzi wszystkie obiekty, ale traci zdolność ich rozpoznawania. Charakter upośledzenia wzroku w takich przypadkach jest dość zmienny. Możliwa jest obustronna hemianopsja homonimiczna. Źrenice, ich reakcje odruchowe i dno oka pozostają prawidłowe.

Pacjent przestaje rozpoznawać to, co jest napisane, tj. rozwija się aleksja (częściowa lub całkowita niezdolność czytania). Aleksja występuje w dwóch głównych postaciach: „czysta aleksja” (lub aleksja bez agrafii) i aleksja z agrafią. „Czysta aleksja” rozwija się wraz z uszkodzeniem przyśrodkowej powierzchni płata potylicznego, co przerywa połączenia kory wzrokowej z lewym (dominującym) obszarem skroniowo-ciemieniowym. Zazwyczaj są to zmiany zlokalizowane za i poniżej tylnego rogu komory bocznej. W przypadku „czystej aleksji” ostrość wzroku jest prawidłowa u większości pacjentów, chociaż może wystąpić hemianopsja kwadrantowa lub hemianopsja całkowita. Bodźce niewerbalne (dowolne inne obiekty i twarze) mogą być rozpoznawane normalnie. Aleksja z agrafią jest charakterystyczna dla uszkodzenia wypukłej powierzchni płata potylicznego, znajdującej się bliżej płata skroniowego. Objawia się nie tylko zaburzeniami czytania, ale także błędami w pisaniu, które najczęściej występują u chorych z różnymi formami afazji.

Halucynacje wzrokowe mogą być prostymi fotomami lub bardziej złożonymi obrazami wzrokowymi (te ostatnie częściej ze stymulacją bocznych części kory płata potylicznego) i mogą być obserwowane w izolacji lub jako aura napadu padaczkowego. Niewiedza lub zaprzeczanie (anozognozja) ślepoty u niektórych pacjentów z agnozją wzrokową (ślepotą korową) nazywane jest zespołem Antona. Pacjenci z zespołem Antona konfabulują swoje otoczenie wzrokowe i odmawiają uznania swojej wady wzrokowej. Zespół Antona jest częstszy w przypadku ślepoty korowej pochodzenia naczyniowego.

Przyczyny ślepoty korowej są różnorodne; opisano ją jako naczyniową (udar mózgu, powikłania angiografii), zakaźną (zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie mózgu), zwyrodnieniową (zespół MELAS, choroba Leigha, adrenoleukodystrofia, leukodystrofia metachromatyczna, choroba Creutzfeldta-Jakoba), immunologiczną (stwardnienie rozsiane, podostre stwardniające zapalenie mózgu), metaboliczną (hipoglikemia, zatrucie tlenkiem węgla, mocznica, hemodializa), toksyczną (rtęć, ołów, etanol), jatrogenną (winkrystyna) i inne stany patologiczne (przemijające zjawisko napadowe lub ponapadowe, rzucawka, wodogłowie, guz mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, uszkodzenie elektryczne, porfiria, obrzęk mózgu).

II. Przekroje boczne.

Uszkodzeniom bocznych (wypukłych) odcinków płata potylicznego mogą towarzyszyć również zmiany w oczopląsie optokinetycznym i pogorszenie śledzenia ruchów gałek ocznych, co ujawniają specjalistyczne badania instrumentalne. Rozległe uszkodzenia kory potylicznej z częściowym zaangażowaniem płata ciemieniowego mogą prowadzić do szczególnych form metamorfozy, w tym palinopsii (utrwalanie obrazu wzrokowego), allestezji (fałszywa orientacja obiektu w przestrzeni), jednoocznego podwójnego lub trójwzrocznego widzenia, a nawet poliopii (jeden obiekt jest postrzegany jako dwa lub więcej). W takich przypadkach możliwe są również takie zjawiska, jak pogorszenie pamięci bodźców wzrokowych, pogorszenie pamięci topograficznej i problemy z orientacją wzrokowo-przestrzenną.

Prozopagnozja (zaburzenie rozpoznawania twarzy) może być spowodowana obustronnymi uszkodzeniami potyliczno-ciemieniowymi. Jednostronna ataksja wzrokowa po stronie przeciwnej do uszkodzenia potyliczno-ciemieniowego może występować w izolacji bez innych składników zespołu Balinta.

Achromatopsja barwna charakteryzuje się upośledzonym rozpoznawaniem odcieni barw (uszkodzenie tylnej części prawej półkuli mózgu).

Poniżej znajduje się lista głównych zespołów neurologicznych związanych z uszkodzeniem płata potylicznego.

Każdy płat potyliczny (prawy lub lewy).

  1. Przeciwstronna jednoimienna wada pola widzenia: mroczki, hemianopsja, hemianopsja kwadrantowa.
  2. Jednostronna ataksja wzrokowa

Płat potyliczny niedominujący (prawy).

  1. Agnozja kolorów
  2. Zaburzenia ruchomości gałek ocznych (zaburzenia ruchów gałek ocznych)
  3. Pogorszenie orientacji wzrokowej
  4. Osłabienie pamięci topograficznej

Dominujący (lewy) płat potyliczny.

  1. Anomia barw (nieumiejętność poprawnego nazwania koloru)
  2. Aleksja bez agrafii (z uszkodzeniem tylnych części ciała modzelowatego)

Oba płaty potyliczne

  1. Obustronne skotoma
  2. Ślepota korowa
  3. Zespół Antona.
  4. Zespół Balinta
  5. Różne rodzaje agnozji wzrokowej (przedmioty, twarze, kolory).

III. Zjawiska padaczkowe charakterystyczne dla lokalizacji potylicznej ognisk padaczkowych.

Napadom padaczkowym potylicznym towarzyszą elementarne obrazy wzrokowe (fotoma) i zjawiska negatywne (skotoma, hemianopsja, amaurosis). Bardziej złożone halucynacje są związane z rozprzestrzenianiem się wyładowania padaczkowego do okolicy ciemieniowej lub skroniowej. Szybkie wymuszone mruganie na początku napadu może być oznaką ogniska padaczkowego potylicznego. Czasami halucynacje wzrokowe są poprzedzone obrotem głowy i oczu w przeciwną stronę (zajęcie przeciwstronnej okolicy ciemieniowo-potylicznej). Rozprzestrzenianie się wyładowań drgawkowych do okolicy skroniowej może prowadzić do złożonych napadów częściowych, a ich „przepływ” do płata ciemieniowego może powodować różne zjawiska somatosensoryczne. Czasami wyładowania drgawkowe z płata potylicznego rozprzestrzeniają się do przedniego zakrętu centralnego lub dodatkowego obszaru ruchowego z odpowiednim obrazem klinicznym, co komplikuje prawidłową lokalizację ogniska padaczkowego.

W przypadku uszkodzenia lewego płata potylicznego opisano padaczkowe napadowe odchylenie skośne z oczopląsem.

W ten sposób powstają następujące zjawiska padaczkowe w okolicy potylicznej:

  1. Podstawowe napady wzrokowe (najczęstsza odmiana) z fotomatami lub negatywnymi zjawiskami wzrokowymi.
  2. Złudzenia percepcyjne (poliopsja, metamorfopsja).
  3. Autoskopia.
  4. Ruchy inwersyjne głowy i oczu.
  5. Szybkie, wymuszone mruganie.
  6. Ewolucja napadów częściowych prostych w kierunku napadów bardziej złożonych (obejmujących korę czuciową, pierwotną korę ruchową lub dodatkową korę ruchową); uogólnienie wtórne.
  7. Padaczkowe skośne odchylenie oczu i oczopląs padaczkowy.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.