Objawy płat potyliczny

Zniszczenie obszaru projekcyjnego analizatora (cuneus gyrus lingualis i głębokie odcinki bruzdy obwodowej) powoduje pojawienie się tej samej hemianopsji. Lżejsze stopnie uszkodzenia nie powodują całkowitej hemianopsji. Zaburzenia hemiopic mogą być częściowe. Tak więc, w klęsce cuneusa wypadają tylko dolne kwadranty w polu widzenia, a ogniska w zakręcie lingualis dają górną kwadratową hemianopsję.

W zmianach korowych (potylicznych) zwykle zachowywane są centralne pola widzenia, co odróżnia je od zmian patologicznych (trądzik Opticus). Uszkodzenia zewnętrznych powierzchni płatów potylicznych prowadzą nie do ślepoty, lecz do wzrokowej agnozji - rozpoznawania przedmiotów za pomocą ich obrazów wizualnych. Ogniska na granicy płata potylicznego z ciemieniowymi powodują aleksję (brak zrozumienia mowy pisanej) i acalculia (rachunki przerywane).

Możliwe jest wystąpienie ataksji przeciwstronnej (zaburzenie funkcji mostka potyliczno-móżdżkowego), zaburzenie połączonego ruchu oczu, zmiana szerokości źrenic i zaburzenia akomodacji.

Podrażnienie wewnętrznej powierzchni płacie potylicznym powoduje prostych wrażeń wizualnych (fotograficznych). - światła błyskowych, pioruna, kolorowe iskry itp bardziej złożone wrażeń wizualnych (na przykład filmowe obrazy) występują podczas stymulacji zewnętrznych powierzchniach potylicznej płatów.

Inne zaburzenie występuje w zmianach potylicznej płatów - metamorphopsia (zniekształcony percepcji widocznych formy przedmiotów - ich kontury wydają się być uszkodzony, skręcone, wydają się być zbyt mała - micropsia - lub odwrotnie, zbyt duża - Makropsja). Najprawdopodobniej pojawienie się takich zniekształconych spostrzeżeń zależy od naruszenia wspólnej pracy analizatorów wizualnych i statokinetycznych.

Zespoły miejscowych urazów płata potylicznego

I. Oddziały medyczne

1. Wady pola widzenia
2. Widoczna agnozja
3. Halucynacje wzrokowe
4. Alexia bez agraphy
5. Zespół Anton (Anton) (negacja ślepoty)

II. Boczne (konwekcyjne) działy

1. Alexia z agraea
2. Naruszenie oczopląsu optokinetycznego
3. Ipsilateralne pogorszenie ruchów kontrolnych gałki ocznej.

III. Zjawiska epileptyczne, charakterystyczne dla lokalizacji potylicznej ognisk epileptycznych

I. Oddziały medyczne.

Zmiany potylicznej płaty zwykle prowadzi do różnych zaburzeń widzenia jako naruszenie pola widzenia, w tym w postaci hemianopsia, agnozji wizualny ( „korowej ślepo”), i halucynacje wzrokowe.

Rozległe obrażenia wewnętrzne (przyśrodkowej) stronie płata potylicznego w regionie wyników fissurae calcarinae w typowych przypadkach do utraty przeciwnych pól widzenia obu oczu, to znaczy, w celu stworzenia kompletnego homonimiczne hemianopsia. Miejscowa klęska nad kalisami calcarinae, czyli w regionie cuneus, prowadzi do ćwiartkowej hemianopsji przeciwległych niższych kwadrantów; z miejscowymi zmianami poniżej tej bruzdy (gyrus lingualis) wypadają pola przeciwległych górnych kwadrantów. Pożary o jeszcze mniejszym rozmiarze prowadzą do pojawienia się bydła w przeciwnych obszarach pola widzenia (w obu polach widzenia iw kwadrantach o tej samej nazwie). Wczesne odczucia barwowe w przeciwnych kierunkach wypadły wcześniej, dlatego ważne są badania pola widzenia nie tylko na bieli, ale także na niebieskich i czerwonych barwach we wczesnych stadiach niektórych chorób.

Obustronne uszkodzenia przyśrodkowych powierzchni płata potylicznego rzadko prowadzą do całkowitej ślepoty: tak zwana wizja centralna lub plamkowa jest zwykle zachowywana.

Spotkanie agnosia w jego rozszerzonej formie jest mniej powszechne i bardziej typowe dla obustronnego zajęcia płata potylicznego. W tym przypadku pacjent nie jest ślepy w dosłownym znaczeniu tego słowa; widzi wszystkie przedmioty, ale traci zdolność rozpoznawania ich. Natura zaburzeń widzenia w takich przypadkach jest bardzo zmienna. Możliwe jest obustronna homonimiczna hemianopsja. Uczniowie, ich reakcje odruchowe i dno pozostają normalne.

Pacjent przestaje rozpoznawać i pisać, to znaczy rozwija aleksję (częściową lub całkowitą niezdolność do czytania). Alexia występuje w dwóch głównych formach: "czysta aleksja" (lub aleksja bez agraphy) i alexia z agraea. "Czysta aleksja" rozwija się, gdy uszkodzona jest przyśrodkowa powierzchnia płata potylicznego, która przerywa połączenia kory wzrokowej z lewym (dominującym) odcinkiem skroniowo-ciemieniowym. Są to zwykle zmiany zlokalizowane za tylnym rogiem komory bocznej. W przypadku "czystej aleksji" ostrość widzenia u większości pacjentów jest prawidłowa, chociaż może wystąpić hemidopowa lub pełna hemianopsja. Bodźce niewerbalne (wszelkie inne obiekty i twarze) można rozpoznać normalnie. Alexia z agrafia charakteryzuje uszkodzenia płata potylicznego convexital powierzchni, bliżej płacie skroniowym, a przejawia się nie tylko naruszenie czytania, ale również wady litery, które często występują u pacjentów z różnymi postaciami afazji.

Halucynacje wzrokowe może mieć charakter od prostego fotograficzny lub bardziej skomplikowanych obrazów wizualnych (często są one po stymulacji bocznych obszarach korze płata potylicznego) i mogą występować oddzielnie lub w aurą napad padaczkowy. Ignorowanie lub zaprzeczanie (anosognozja) ślepoty u niektórych pacjentów z wizualną agnostycją (ślepota korowa) nazywa się zespołem Anton (Anton). Pacjenci z zespołem Anton konfabulują swoje środowisko wizualne i odmawiają rozpoznania wad wzroku. Zespół Antoniego jest bardziej powszechny w korowej ślepocie genetyki naczyń.

Ogólnie, przyczyny ślepoty korowej są różne; jest opisany w naczyniowego (udar, powikłania angiografii), zakaźne zapalenie (zapalenie opon mózgowych, zapalenie mózgu), zwyrodnieniowe (zespół MELAS, choroba Leigha, adrenoleukodystrofia, metohromaticheskaya leukodystrofii, choroba Creutzfeldta-Jakoba), odporności (stwardnienie rozsiane, podostre stwardniające zapalenie mózgu), metabolicznych (hipoglikemia zatrucia tlenkiem węgla, mocznicę, hemodializa), toksyczna (rtęć, ołów, etanol), jatrogenne (winkrystyna), i inne stany patologiczne (przejściowej lub postictal zjawiska napadowym, rzucawkę, wodogłowie Ja, guz mózgu, urazowe uszkodzenie mózgu, uszkodzenie elektryczne, porfiria, obrzęk mózgu).

II. Sekcje boczne.

Klęska bocznych (convexital) wydziałów płata potylicznego może również towarzyszyć zmiany optokinetic oczopląs i pogorszenia przepływu eye tracking, która jest wykrywana w specjalnej badaniach instrumentalnych. Rozległe uszkodzenia kory potylicznej częściowe zaangażowanie płat ciemieniowy może prowadzić do specyficznej formy Metamorphosis, w tym palinopsia (wytrwałości obraz wizualny) allesteziyu (fałszywe orientację obiektu w przestrzeni), jednoocznego podwójne widzenie lub triplopiyu a nawet poliopiyu (jeden obiekt jest postrzegana jako dwa lub więcej). W tych przypadkach również możliwe zjawisk, takich jak upośledzenie pamięci w bodźców wzrokowych zaburzenia pamięci topograficzne problemy w orientacji przestrzennej wizualnie.

Prosopagnozja (upośledzenie rozpoznawania twarzy) może być spowodowane obustronnymi zmianami potyliczno-ciemieniowymi. Jednostronną ataksję optyczną po stronie przeciwnej do uszkodzenia potylicy można obserwować w izolacji bez innych elementów zespołu Balinta.

Barwa achromatopsji przejawia się w naruszeniu rozpoznawania odcieni kolorów (tylne uszkodzenia prawej półkuli).

Lista głównych zespołów neurologicznych w porażce płata potylicznego wygląda następująco.

Dowolny (prawy lub lewy) płat potyliczny.

1. Kontralateralna, homonimiczna wada pola widzenia: scotoma, hemianopsia, kwadrant hemianopsia.
2. Jednostronna ataksja optyczna

Niepominujący (prawy) płat potyliczny.

1. Kolor agnozja
2. Spektakularne zaburzenia okoruchowe (naruszenia obserwacji ruchów oczu)
3. Pogorszenie orientacji wizualnej
4. Rozkład pamięci topograficznej

Dominujący (lewy) płat potyliczny.

1. Kolor anomie (niemożność poprawnego nazwania koloru)
2. Alexia bez agresji (z uszkodzeniem tylnych części ciała modzelowatego)

Oba płaty potyliczne

1. Dwustronny scotoma
2. Ślepota Corkua
3. Syndrom Anton.
4. Zespół Balinta
5. Różne warianty wizualnej agnozji (przedmioty, osoby, kolor).

III. Zjawiska epileptyczne, charakterystyczne dla lokalizacji potylicznej ognisk epileptycznych.

Atakom karkowym towarzyszą elementarne obrazy wizualne (fotomata), a także zjawiska negatywne (scotoma, hemianopsia, amavroz). Bardziej złożone halucynacje są związane z rozprzestrzenianiem się napadów padaczkowych do okolicy ciemieniowej lub skroniowej. Szybkie przymusowe mruganie na początku napadu może być oznaką ogniska epileptycznego potylicznego. Czasami po halucynacji wzrokowej obrót głowy i oczu rozwija się w przeciwnym kierunku (zajęcie przeciwległego regionu ciemieniowo-potylicznego). Rozprzestrzenienie się drgawkowych zrzutów do obszaru skroniowego może prowadzić do złożonych częściowych napadów padaczkowych, a "wyciekanie" ich do płata ciemieniowego może powodować różne zjawiska somatosensoryczne. Czasami drgawkowe wyładowania z płata potylicznego rozciągają się do przedniego centralnego zakrętu lub dodatkowego obszaru motorycznego z odpowiadającym obrazem klinicznym, co utrudnia prawidłowe zlokalizowanie ogniska epileptycznego.

Napadowe napadowe ukośne odchylenie oczu (odchylenie skosu) z oczopląsem jest opisywane zmianą lewego płata potylicznego.

W związku z tym występują następujące zjawiska epilepsji karkowej:

1. Elementarne napady wzrokowe (najczęstsza odmiana) z fotomodami lub negatywnymi zjawiskami wizualnymi.
2. Percepcyjne iluzje (poliozja, metamorfoza).
3. Autoskopia.
4. Pionowe ruchy głowy i oczu.
5. Szybkie wymuszone miganie.
6. Ewolucja prostych napadów częściowych do bardziej złożonych (z udziałem somatosensorycznego, pierwotnego silnika lub dodatkowej kory ruchowej); wtórne uogólnienie.
7. Epileptyczne ukośne odchylenie oczu i oczopląs padaczkowy.

[1], [2], [3]