Objawy zespołu metabolicznego u dzieci

Łamanie, połączony zakres syndromu metabolicznego, przez długi czas, bez objawów, często zaczyna tworzyć się w okresie dojrzewania i wczesnej dorosłości na długo przed klinicznych objawów cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego i miażdżycy naczyń. Najwcześniejsze objawy zespołu metabolicznego to dyslipidemia i nadciśnienie. Często nie wszystkie elementy tego zespołu występują jednocześnie. Jaki fenotyp przejawi się, zależy od interakcji czynników genetycznych i czynników środowiskowych w ontogenezie.

Zespół metaboliczny łączy grupę objawów metabolicznych i klinicznych (markerów), które można uznać w jej ramach jedynie w obecności insulinooporności. Praktycznie wszystkie elementy tego zespołu są ustalonymi czynnikami ryzyka rozwoju chorób sercowo-naczyniowych:

• otyłość brzuszna (odkładanie się tłuszczu w jamie brzusznej, przedniej ścianie jamy brzusznej, tułowiu, szyi i twarzy - typ otyłości typu android);
• insulinooporność (mała wrażliwość komórek na insulinę);
• hiperinfekinemia;
• naruszenie tolerancji glukozy lub cukrzycy typu 2;
• nadciśnienie tętnicze;
• dyslipidemia;
• hiperandrogenia u dziewcząt;
• naruszenie hemostazy (zmniejszenie aktywności fibrynolitycznej krwi);
• gyperuremia;
• mikroalbuminuria.

W praktyce często u dzieci przedkliniczne i kliniczne objawy syndromu metabolicznego może ukryć się za zespołem podwzgórze dojrzewania diagnozowania maski (młodzieńczego dispituitarism, młodzieńcze basophilism et al.).

Zespół podwzgórza w okresie pokwitania to zespół neuroendokrynny związany z wiekiem zmianami organizmu z dysfunkcją podwzgórza, przysadki i innych gruczołów dokrewnych. Choroba ta może rozwinąć się jako pierwotna (u osób o początkowo prawidłowej masie ciała) i ponownie (u dzieci i młodzieży, u których już występuje pierwotna otyłość leptyny). Choroba jest częściej obserwowana w wieku od 10 do 18 lat.

Objawy kliniczne podwzgórze zespołem dojrzewania, otyłości, ró rozstępów na skórze, przyspieszone rozwój fizyczny vysokoros-małość, zaburzeń dojrzewania, zaburzenia wzrostu włosów na twarzy i ciała, zaburzenia miesiączkowania, labilne ciśnienie krwi, różnych zaburzeń układu autonomicznego. Jednorodność klinicznych objawów dojrzewania zespołu podwzgórze można stwierdzić charakterystyczną choroby triada objawów klinicznych, który obejmuje:

• otyłość z różowymi rozstępami;
• wysoka;
• nadciśnienie tętnicze.

U dzieci i młodzieży, z podwzgórza zespołem dojrzewania (zazwyczaj wtórna) jest często zapisane otyłości brzusznej, wysokiego ciśnienia krwi, znaczną oporność na insulinę i hiperinsulinemia, zaburzenia cukrzycowe węglowodanów i miażdżycę zaburzeń lipidowych, co wskazuje na tworzenie się już w dzieciństwie i okresie dojrzewania, młodzieńczy metaboliczny układu krążenia zespołem .

Otyłość

Otyłość jest wiodącym wskaźnikiem klinicznym zespołu metabolicznego.

Najprostszymi i najbardziej wiarygodnymi metodami (kryteriami) do diagnozowania otyłości na podstawie dystrybucji tłuszczu są:

• pomiar obwodu w pasie (OT), cm;
• Obliczanie stosunku obwodu talii do obwodu bioder (OT / OB).

Dane prawne (nomogramy) zostały opracowane u dzieci. Młodzież może stosować kryteria dorosłych. Z otyłością brzuszną:

• FROM / OB u młodych mężczyzn - ponad 0,81; dziewczęta mają więcej niż 1,0;
• Od młodych mężczyzn - ponad 94 cm, dziewczyn - ponad 80 cm.

W praktyce pediatrycznej otyłość jest najczęściej podzielona pod względem nadmiernej masy ciała. Jego diagnoza opiera się na pomiarze masy ciała, porównując ją z maksymalnym tabelarycznym wskaźnikiem dla dziecka w danym wieku, płci i wysokości oraz obliczając (w%) jego nadmiar. W tym przypadku rozróżnia się stopień otyłości: I stopień - nadwaga ciała 10-25%, II stopień - 26-49%, III stopień - 50-99%, IV stopień - 100% i więcej.

U dzieci w wieku 2 lat i starszych, w celu określenia stopnia otyłości, można obliczyć wskaźnik Quetelet dla określonego wieku i każdej płci: BMI = masa (kg) / wzrost (m) ². Na przykład wzrost wynosi -1,5 m, masa ciała to 48 kg; BMI 48 kg / (1,5 m) ² = 21,3 kg / m ². Masę ciała w 85-95-tym percentylu BMI ocenia się jako nadmierną, powyżej 95-go percentyla - jako otyłość. Ocena otyłości za pomocą BMI może być mylona z młodocianą kulturystyką.

Klasyfikacja otyłości w zależności od wskaźnika masy ciała (WHO, 1997)

Klasyfikacja otyłości	BMI, kg / m 2
Normalna masa ciała	18,5-24.9
Zmęczenie	25,0-29,9
Otyłość 1 stopnia	30,0-34.9
Otyłość II stopnia	35,0-39,9
Otyłość trzeciego stopnia	> 40,0

Centralny (abdominal trzewna) otyłość wykryte przez parametr pośredniego - pomiar z niego niezależnie związane z każdym z pozostałych składowych zespołu metabolicznego, w tym insulinooporności i powinny działać jako główne kryterium rozpoznania zespołu metabolicznego. Przy określaniu parametrów normatywnych dla dzieci i młodzieży można zastosować zalecenia MDF (2007). W przypadku nastolatków (10-16 lat) można używać OT dla dorosłych (Europejczyków), dla dzieci (6-10 lat) - parametry przekraczające 90. Percentyla. Ze względu na fakt, że BMI koreluje w mniejszym stopniu niż OT, tłuszczu trzewnego i insulinooporność, parametr ten powinien być używany tylko do określania stopnia otyłości (u dzieci i młodzieży wskaźniki BMI określono za pomocą nomogramów w zależności od płci i wieku). Biorąc pod uwagę, że RT - nadal parametr pośrednie oceny otyłości trzewnej (metoda bezpośrednia - Oznaczanie powierzchni trzewnej tkanki tłuszczowej za pomocą CT), kryteria wyboru jako obowiązkowe OT i indeks HOMA-R pozwala uniknąć błędów w diagnostyce zespołu metabolicznego (jak hiper jako hipodiagnozowanie) u dzieci i młodzieży.

Insulinooporność

Istnieją pośrednie i bezpośrednie metody oceny insulinooporności. Do pośrednich wskaźników charakteryzujących insulinooporność należą: PGTT, poziom podstawowej insulinemii i mały model homeostazy z definicją parametru HOMA-R.

HOMA-R oblicza się według wzoru:

Glikemia na czczo, mmol / L x poziom insuliny na pusty żołądek, mCI / ml / 22,5.

Wskaźniki HOMA-R, równe 3-4, uważane za graniczne (HOMA-R w normie - do 2). Oporność na insulinę określa się za pomocą HOMA-R, równej 4 lub więcej. Bezpośrednie metody oceny insulinooporności obejmują test na tolerancję na insulinę, test hiperinsulinemiczny w postaci euglikemicznej.

Nadciśnienie tętnicze

Patogeneza nadciśnienia z zespołu metabolicznego i oporności na insulinę jest spowodowane jego hiperinsulinemii wyrównawczego, który służy jako pierwszy mechanizm, który wywołuje szereg patologicznych jednostek - nerek, układu sercowo-naczyniowego, endokrynologicznych. Związek między hiperinsulinemią a nadciśnieniem tętniczym jest tak oczywisty, że zawsze można przewidzieć szybki rozwój nadciśnienia tętniczego u osób z nieleczoną hiperinsulinemią. Ten ostatni prowadzi do rozwoju nadciśnienia tętniczego za pośrednictwem mechanizmów wymienionych poniżej.

• Insulina zwiększa wchłanianie sodu w proksymalnych kanalikach nerek, co prowadzi do hipervolemii i wzrostu zawartości sodu i wapnia w ściankach naczyń, powodując ich zawężenie i zwiększenie OPSS.
• Insulina zwiększa aktywność współczulnego układu nerwowego, zwiększając pojemność minutową serca, powodując skurcz naczyń krwionośnych i zwiększając OPSS.
• Insulina jako czynnik mitogenny wzmaga proliferację komórek mięśni gładkich naczyń, zwężając ich światło i zwiększając OPSS.

Zwiększone OPSS prowadzi do zmniejszenia nerkowego przepływu krwi, co powoduje aktywację układu renina-angiotensyna-aldosteron. Nadmierne wydzielanie reniny przez nerki utrzymuje stały wzrost ciśnienia tętniczego i tworzy nadciśnienie tętnicze.

Ponadto omówiono ostatnio mechanizmy patogenezy nadciśnienia tętniczego w otyłości związanej z giperleptinemią. W przypadku długotrwałej dyslipidemii rozwijają się zmiany miażdżycowe w naczyniach nerkowych, co może również prowadzić do rozwoju nadciśnienia naczyniowo-nerkowego.

Ocenę ciśnienia tętniczego u dzieci i młodzieży przeprowadza się za pomocą stoików centylowych w zależności od płci, wieku i wzrostu. Podwyższone ciśnienie krwi (skurczowe lub rozkurczowe)> 95. Percentyl dla dziecka w danym wieku, płci i wzrostu uważa się za podwyższone.

Dyslipidemie

W kontekście insulinooporności w jamie brzusznej otyłości trzewnej, ze względu na zmiany w aktywności lipazy lipoproteinowej i lipazy wątrobowej triglicerydów spowalnia rozkład lipoprotein bogatych w triglicerydy. Opracowanie hipertriglicerydemii, która prowadzi do wzbogacenia trójglicerydów lipoprotein o dużej gęstości (HDL) i LDL. Zwiększa to stężenie małych gęstych cząstek LDL i obniża poziom osocza HDL. Nadmierne spożycie wolnych kwasów tłuszczowych w wątrobie przyczynia się do wzmocnienia syntezy triglicerydów i wydzielania lipoprotein o bardzo niskiej gęstości i apolipoproteiny B.

Dyslipidemia w otyłości brzuszno-brzusznej charakteryzuje się:

• wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych;
• hipertriglicerydemia;
• zmniejszone HDL;
• zwiększony LDL;
• wzrost zawartości drobnych, gęstych cząstek LDL;
• wzrost poziomu apolipoproteiny B;
• zwiększony stosunek LDL / HDL;
• wyraźny poposiłkowy wzrost poziomu lipoprotein bogatych w trójglicerydy.

Najczęstszym wykonania dyslipidemii zespołu metabolicznego i - lipidów triada: Kombinacja hipertriglicerydemii, niskiego poziomu HDL i zwiększenie frakcji drobnych, gęstych cząstek LDL.

U pacjentów z otyłością trzewną charakterystyczna jest również kombinacja hiperinsulinemii, wzrostu apolipoproteiny B i frakcji małych gęstych cząstek LDL, która jest nazywana aterogenną triadą metaboliczną.

W ostatnich latach wielu badaczy przywiązywało dużą wagę do hipertriglicerydemii, szczególnie w okresie poposiłkowym, jako czynnika przyspieszającego rozwój chorób sercowo-naczyniowych.

Zaburzenia metabolizmu węglowodanów

Konieczne jest regularne monitorowanie glikemii u dzieci i młodzieży z zespołem metabolicznym oraz identyfikacja wczesnych naruszeń metabolizmu węglowodanów. Poniższe stężenia glukozy w osoczu na czczo są wartościami diagnostycznymi:

• do 6,1 mmol / l (<110 mg / dl) jest normą;
• > 6,1 (> 110 mg / dl), ale <7,0 mmol / l (<126 mg / dl) - upośledzona glikemia na czczo;
• > 7,0 (> 126 mg / dL) jest wstępną diagnozą cukrzycy, którą należy potwierdzić przez ponowne oznaczenie stężenia glukozy we krwi w inne dni.

Podczas przeprowadzania doustnego testu tolerancji glukozy następujące wartości stężenia glukozy w osoczu krwi są stosowane jako wartości wyjściowe po 2 godzinach po obciążeniu glukozą:

• <7,8 mmol / l (<140 mg / dl) - normalna tolerancja glukozy;
• > 7,8 mmol / L (> 140 mg / dl), ale <11,1 mmol / l (<200 mg / dl) jest naruszeniem tolerancji glukozy;
• > 11,1 mmol / l (> 200 mg / dL) jest wstępną diagnozą cukrzycy, którą należy potwierdzić w kolejnych badaniach.

Diabetes mellitus type 2

Diabetes mellitus typ 2 jest obecnie często spotykany w młodym wieku. Jeśli wcześniej rejestracja tej choroby u dzieci i młodzieży była zgłaszana niezwykle rzadko, obecnie występowanie cukrzycy typu 2 w wieku 10-14 lat nie jest już zaskakujące. Jednak w związku z erozją obrazu klinicznego choroby w tym wieku, jej diagnoza często jest przeprowadzana późno.

Stwierdzenie decydujący wkład genów w rozwoju cukrzycy typu 2, konieczne jest, aby przeznaczyć diabetogenne geny i niespecyficznych, lub-pomocnicy genów (geny, które regulują apetyt, akumulacja energii tłuszczu wewnątrzbrzusznym et al.), Które mogą być zawarte w czynnikami ryzyka cukrzycy Typ 2-ty. Istnieje ścisły związek z czynników genetycznych i środowiskowych (irracjonalna diety o niskiej aktywności fizycznej i inne choroby). W patogenezie cukrzycy typu 2. Około 90% pacjentów z cukrzycą typu 2 ma nadwagę lub otyłość. Otyłość - najważniejszy czynnik modyfikowalny ryzyka choroby, więc nie było nawet specjalny termin «DiObesity», to znaczy "Di-tłuszcz".

Obecnie liczne badania wykazały, że u większości pacjentów z cukrzycą typu 2 oporność na insulinę odgrywa wiodącą rolę w patogenezie choroby. W związku z tym, od lat 90. XX wieku, cukrzyca typu 2 jest klasyfikowana jako grupa klinicznych markerów zespołu metabolicznego.

Kryteria diagnostyczne cukrzycy typu 2, jak również cukrzycy typu 1, zostały zaproponowane przez WHO (1999). U pacjentów z cukrzycą typu 2 choroba rozwija się zwykle powoli, w ciągu kilku tygodni lub miesięcy. Często był pierwszy rozpoznano podczas rutynowych kontroli w szkole lub do lekarza temat swędzenia skóry, czyraczność i innych chorób. Czasami cukrzyca jest diagnozowana tylko wtedy, gdy chore dziecko najpierw konsultuje się z lekarzem o swoich komplikacjach. Z perspektywy czasu, wielu pacjentów udaje się ustalić istnienie przez długi czas usuwane klinicznych objawów cukrzycy: łagodny polidypsję i wielomocz z występowaniem w nocy, zmęczenie, spadek wydajności i wyników w szkole, zwiększenie lub niewyjaśniony spadek (u dzieci z nadmiarem) masy ciała przy zachowanym apetycie, podatności na różne nieżytowe i skórne choroby i inne.

Jednocześnie, 6-9% dzieci i młodzieży z cukrzycą typu 2 cukrzycy, istnieją przypadki, z uderzających przejawów hiperglikemii (osłabienie, pragnienie, swędzenie) i kwasicy ketonowej. W tych przypadkach klinicznych objawów choroby nie jest możliwe, w celu sprawdzenia typu cukrzycy, a obecność w kwasicy cukrzycowej demonstracji nie wyklucza, cukrzycy typu 2. Jednak najczęściej debiut cukrzycy typu 2 u dzieci charakteryzuje umiarkowanych zaburzeń metabolizmu węglowodanów o normalnej podstawowej i stymuluje wydzielanie insuliny zwiększona. Najistotniejsze czynniki ryzyka cukrzycy typu 2 są dziedziczność, otyłość, płeć żeńska.

Łagodzenie metabolizmu węglowodanów w cukrzycy typu 2 charakteryzuje się różnym stopniem kompensacji. Pod względem warunkowym można wyróżnić trzy stopnie nasilenia cukrzycy typu 2. Do łatwego stopnia (stopień I) zalicza się przypadki cukrzycy, w których wyrównanie choroby (normoglikemii i agluzururii) osiąga się wyłącznie poprzez dietę. Cukrzyca o średniej ciężkości (stopień II) charakteryzuje się możliwością uzyskania wyrównania metabolizmu węglowodanów przy użyciu wyłącznie doustnych środków hipoglikemizujących lub tych drugich w połączeniu z insuliną. Ciężka cukrzyca (stopień III) jest rozważana w przypadku ciężkich powikłań naczyniowych: mikroangiopatii (retinopatia proliferacyjna, nefropatia w stadium II i III), neuropatii. Należy zauważyć, że wielu lekarzy postrzega cukrzycę typu 2 jako chorobę o łagodnym przebiegu lub łagodną postać cukrzycy. Często wynika to z założenia mniej rygorystycznych kryteriów kompensacji tej choroby, co nie jest prawdą.

Syndrom hiperandrogenizmu

Niedawno - pod koniec XX wieku. - zaproponowano koncepcję, że w patogenezie zespołu policystycznych jajników zaangażowane są dwa powiązane ze sobą elementy i dokładnie wyjaśniono:

• zwiększona aktywność cytochromu P450 C17-a, który determinuje nadmierną produkcję androgenów w jajnikach / nadnerczach;
• hiperinsulinemiczna insulinooporność prowadząca do wielu wad w regulacji węglowodanów, tłuszczu, puryn i innych gatunków metabolicznych.

Otrzymany wiele przekonujące dowody istnienia w policystycznych jajników jednej uniwersalnej anomalii, które określa nadmiar fosforylacji seryny (zamiast tyrozyny) zarówno steroidogennych enzymu (17beta-hydroksylazy i liazy S17,20) i na podłożach podjednostki beta receptora insuliny (DCI -1 i IRS-2). Jednakże, efekty końcowe patologicznych zjawisk różnią aktywność enzymów steroidogenowe podwaja się średnio co oznacza objawy hiperandrogenizmu, gdy wrażliwość na insulinę w poziomie postreceptorowy w tkankach obwodowych, zmniejsza się prawie dwukrotnie, które niekorzystnie wpływają na ogólny stan metaboliczny. Ponadto reaktywne hiperinsulinizmu, wyrównawczego w reakcji na nieprawidłową wrażliwością komórek docelowych na działanie insuliny, przyczynia się nadmierną aktywacją dodatkowej komórki androgensinteziruyuschih zespołu jajników-nadnercza, co jeszcze bardziej wzmaga uwodornienie korpusu kobietą i kobiety, od dzieciństwa.

Z punktu widzenia klasycznej terminologii zespół policystycznych jajników charakteryzuje się dwoma obligatoryjnymi znakami:

• przewlekłe zaburzenia czynności owulacyjne jajników, określające powstawanie pierwotnej niepłodności;
• zespół objawów hiperandrogenia, który ma wyraźne objawy kliniczne (najczęściej) i / lub hormonalne.

Zespół policystycznych jajników obejmuje szereg zaburzeń metabolicznych spowodowanych hiperinsulinizmem.

Hirsutyzm jest nie tylko oznaką zespołu policystycznych jajników, najbardziej jaskrawego i chwytliwego, jeśli chodzi o diagnozę medyczną, ale także czynnika najbardziej traumatyzującego psychikę dziewcząt.

Łysienie androgenowe jest wiarygodnym wskaźnikiem diagnostycznym wirusowych wariantów MHA. Podobnie jak w przypadku innych rodzajów łysienia hormonalnego, jest rozproszony zamiast niejednolity charakter (gnozdny). Jednakże, w przeciwieństwie do łysienia u innych chorób gruczołów dokrewnych (niedoczynności tarczycy, niewydolności wielogruczołowy, panhypopituitarism et al.), Łysienie androgenne pewne nieodłączne dynamiki. Zasadą jest, że przejawia się utratą włosów w okolicy skroniowej (bitemporal łysienie z powstawaniem objawów skroniowych łysiny lub „łysiny tajnego radcy” i „wdowi szpic”), a następnie rozprzestrzenia się na obszarze ciemieniowym (ciemieniowej łysienie, łysienie).

Rozpoznanie policystycznych jajników - diagnoza wykluczenia. Na jego weryfikacji, z wyjątkiem obecności dwóch klinicznych kryteriów włączenia, które zostały omówione powyżej (braku jajeczkowania + hiperandrogenizmu) jest konieczna, a trzecia - brak innych chorób wewnątrzwydzielniczych (wrodzonego przerostu nadnerczy, virilizing nowotworów, choroby Cushinga, pierwotna giperprolak-tinemii patologia tarczycy). Dlatego rozpoznanie zespołu policystycznych jajników należy wypełnić trzy dodatkowe badania (jest to bardzo ważne nie tylko i nie tyle w celu potwierdzenia diagnozy, ale dla przyszłego wykorzystania jako kryterium doboru zróżnicowanego traktowania na zasadzie indywidualnej):

• w 7-10 dniu cyklu menstruacyjnego - wskaźnik gonadotropowy (LH / FSH)> 2, prolaktyna jest prawidłowa lub nieznacznie podwyższona (w około 20% przypadków);
• w 7-10 dniu cyklu menstruacyjnego USG ujawnia charakterystyczne cechy;
  • obustronne zwiększenie objętości jajników (powyżej 6 ml / m ² powierzchni ciała, tj. Biorąc pod uwagę indywidualne parametry rozwoju fizycznego według wzrostu i masy ciała w czasie ultrasonografii miednicy);
  • tkanka jajnikowa typu policystycznego, tj. Po obu stronach wizualizować 10 małych niedojrzałych pęcherzyków i ponad 8 mm średnicy, a także powiększenie obszaru hiperechogenicznego zrębu rdzenia obu jajników;
  • wskaźnik jajnikowo-maciczny (średnia objętość jajników / grubość macicy)> 3,5;
  • pogrubienie (stwardnienie) torebki obu jajników.

Naruszenia systemu krzepnięcia krwi

Metaboliczny sindromk rejestrowane zwiększenie zawartości fibrynogenu inhibitorów fibrynolizy - 7 czynnik inhibitora aktywatora plazminogenu I. Jest na tle uszkodzenia ściany naczyniowej znacznie zwiększa prawdopodobieństwo tworzenia się skrzepów. W związku z tym, stosowanie leków przeciwpłytkowych i innych leków, które poprawiają mikrokrążenie w kompleksowym leczeniu tego zespołu patogenetycznie uzasadnione.

Gyperuricemia

Obecnie wykazano, że stężenie kwasu moczowego we krwi znacząco korelowała z nasileniem otyłości brzusznej i triglyceridemia, oraz u pacjentów z tętniczym gipertenzieyi hiperurykemii często zauważyć, przerost lewej komory. W początkowych stadiach rozwoju zespołu metabolicznego rozwój hiperurykemii jest mniej powszechny. Łagodzenie metabolizmu puryn występuje równolegle ze wzrostem masy ciała i współczynnikiem Quetelet, jak również ze wzrostem poziomu triglicerydów we krwi, tj. Jako tworzenie naruszenia metabolizmu tłuszczów. Jednocześnie znaczny wzrost glikemii i aktywność układu renina-angiotensyna-aldosteron występuje w późniejszych stadiach choroby niż pojawienie się mocznic. Następnie podwyższony poziom kwasu moczowego we krwi może prowadzić do moczanowej tubolointerstitsialnogo nerek, w którym mechanizm immunologiczny w wyniku degeneracji występuje fibroblasty tkankowy. Hiperurykemia służy również jako czynnik prowadzący do progresji uszkodzenia układu sercowo-naczyniowego w zespole metabolicznym, czynnikiem progresji nadciśnienia tętniczego. Ponadto obecność podwyższonego poziomu kwasu moczowego stwarza dodatkowe wymagania w terapii nadciśnienia. Wiadomo zwłaszcza, że środki moczopędne tiazydowe z przewlekłego stosowania przyczyniać się do rozwoju i progresji hiperurykemii, zatem ich stosowanie nadciśnienia płucnego związanego z zespołem metabolicznym, powinna być ograniczona.

Zaburzenia psychologiczne i sercowo-naczyniowe u dzieci i młodzieży z zespołem metabolicznym

Wysoka częstotliwość rejestracji stanów lękowo-depresyjnych, naruszenia funkcji poznawczych, introwersji i neurotyczności, naruszenia w sferze emocjonalno-wolicjonalnej i interakcje komunikacyjno-interpersonalne. Akcentowaniu pewnych cech charakteru (niezrównoważonych, dystymowanych, pobudliwych i lękowych) u dzieci i młodzieży z otyłością i zespołem metabolicznym towarzyszy spadek jakości życia.

Zidentyfikowane zmiany w układzie sercowo-naczyniowym u dzieci i młodzieży z zespołem metabolicznym należy połączyć w jeden zespół sercowo-naczyniowy. Wskazane jest, aby w strukturze markerów zespołu metabolicznego nie izolować oddzielnie nadciśnienia tętniczego, ale aby włączyć je jako jedno z kryteriów pojedynczego zespołu sercowo-naczyniowego. Definicja ta jest uzasadniona, a dokładniej w jego istocie, ponieważ, z jednej strony, tam jest znacznie potwierdza związek zespołu metabolicznego z chorobami serca i naczyń krwionośnych, a z drugiej - zależność ta nie ogranicza się do nadciśnienia. W szczególności konieczne jest podkreślenie faktu, że w patologicznym procesie zespołu metabolicznego zaangażowane jest nie tylko serce, ale także naczynia wszystkich poziomów, tj. Mówimy o patologii układu sercowo-naczyniowego. W ten sposób, zespół sercowo-naczyniowych oraz nadciśnienie przedstawiony zespół dysfunkcji autonomicznego (przejawiającą się w tym naruszenie HRV), dysfunkcję śródbłonka i skurczowe, rozkurczowe dysfunkcji mięśnia sercowego. W tym przypadku nasilenie opisanych powyżej zaburzeń sercowo-naczyniowych u dzieci i młodzieży z zespołem metabolicznym może się różnić w zależności od stopnia insulinooporności.

Należy zauważyć, że nawet w stadium otyłości i zapisanego wrażliwości na insulinę u dzieci i młodzieży zapisane początkowe Przesunięcia punktu metaboliczne, psychologiczne i parametrów sercowo-naczyniowych. W przyszłości, z długoterminowej ochrony nadwagi u dzieci i braku aktualnych działań naprawczych, naruszenia te przeciw t powstania przewlekłej insulinooporności i hiperinsulinemii wyrównawczego nadal rozwijać i prowadzić do błędnego koła.

Czynnik etiologiczny

Zgodnie z nowoczesnymi ideami, jednoczącą podstawą wszelkich przejawów zespołu metabolicznego jest pierwotna insulinooporność i współistniejąca, najprawdopodobniej, genetycznie wywołana hiperinsulinemia.

Pojawienie się insulinooporności wiąże się z "załamaniem" na poziomie receptora i postreceptora. Badania wykazały, że jego postać jest poligeniczny i tym może być związane z mutacjami w następujących genów: Podłoże receptora insuliny, glikogen, gormonchuvstvitelnoy lipazy beta3-adrenergicznych (Trp64Arg (W / R) polimorfizmu genów beta3, Ar), TNF-a, niezwiązane białko, a także białka z wad cząsteczkowych transmitowania sygnałów insuliny (rad białko wewnątrzkomórkowe transportery glukozy GLUT-1 GLUT-2 GLUT-4).

Zgodnie z powszechną opinią ważną rolę w rozwoju i progresji insulinooporności odgrywa nagromadzenie nadmiaru tkanki tłuszczowej w okolicy brzusznej oraz związane z nią zaburzenia neurohormonalne i regulacyjne. Hiperinsulinemia działa z jednej strony na kompensację, niezbędną do przezwyciężenia insulinooporności i utrzymania prawidłowego transportu glukozy do komórek; z drugiej - patologiczny czynnik przyczyniający się do powstawania i rozwoju zaburzeń metabolicznych, hemodynamicznych i narządów, prowadzący ostatecznie do rozwoju cukrzycy typu 2, dyslipidemii.

Do tej pory wszystkie możliwe przyczyny i mechanizmy rozwoju oporności na insulinę w otyłości brzusznej nie zostały w pełni zbadane, nie wszystkie elementy zespołu metabolicznego mogą być związane i wyjaśnione tylko przez to zjawisko. Insulinooporność polega na zmniejszeniu reakcji tkanek wrażliwych na insulinę na insulinę w dostatecznym stężeniu. Wśród czynników egzogennych stymulujących wygląd i progresję insulinooporności należy uwzględnić hipodynamię, nadmierne spożycie pokarmów bogatych w tłuszcze (zarówno zwierzęce jak i roślinne) i węglowodanów, stres, palenie.

Tkanka tłuszczowa w okolicy brzusznej dzieli się na trzewną (śródbrzuszną) i podskórną. Tkanka tłuszczowa jest auto, para- i funkcje wydzielania wewnętrznego i wydzielają duże ilości substancji o różnych efektów biologicznych, które może być, w szczególności, powodują rozwój powikłań związanych z otyłością, w tym oporności na insulinę. Wśród nich znajdują się TNF-α i leptyna. Wielu uważa, że TNF-a jest mediatorem oporności na insulinę w otyłości. Leptyna jest wydzielany głównie przez adipocyty, wykonuje swoje działanie na poziomie podwzgórza i regulowania zachowań odżywiania aktywność współczulnego układu nerwowego, jak również kilku funkcji neuroendokrynne. Znaczący wzrost w stosunku do masy trzewnej tkanki tłuszczowej, najczęściej w połączeniu z zaburzeniami przemiany materii, a przede wszystkim odporności na insulinę, co prowadzi do błędnego koła. Ważną rolę w rozwoju i progresji insulinooporności i związanych zaburzeń metabolicznych, odgrywa nadmiernej tkanki tłuszczowej brzucha, zaburzenia neurohormonalne otyłości, zwiększoną aktywność współczulnego układu nerwowego.

Zaburzenia hormonalne, oraz zespół metaboliczny (zwiększony poziom kortyzolu, insulina, norepinefryny, zwiększając testosteron i androstenodionu u dziewczynek, zmniejszenie progesteron, zmniejszone poziomy testosteronu u chłopców i mężczyzn) przyczynia się do odkładania się tłuszczu regionu głównie trzewnej i rozwój insulinooporności, zaburzeń metabolicznych, na poziomie komórek .

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]