Ostra niedrożność oskrzeli

Do zaburzeń obturacyjnych w dolnych drogach oddechowych dochodzi wskutek utrudnienia ruchu powietrza w tchawicy na poziomie wnęki tchawicy, oskrzeli dużych i średnich.

Stany patologiczne i choroby przebiegające z zespołem obturacji oskrzeli:

• astma oskrzelowa;
• ostre lub nawracające obturacyjne zapalenie oskrzeli;
• zapalenie oskrzelików;
• niewydolność serca;
• przewlekłe obturacyjne zapalenie oskrzeli;
• zapalenie płuc;
• zatrucie substancjami zawierającymi fosfor;
• zmiany nowotworowe drzewa oskrzelowego.

W niektórych przypadkach (astma oskrzelowa, obturacyjne zapalenie oskrzeli) niedrożność oskrzeli dominuje w obrazie klinicznym choroby, w innych (zapalenie płuc) występuje w stanie utajonym, ale ma istotny wpływ na przebieg choroby podstawowej i jest przyczyną powikłań.

Mechanizmy patogenetyczne niedrożności oskrzeli:

• skurcz mięśni gładkich oskrzeli;
• obrzęk błony śluzowej drzewa oskrzelowego z możliwym przesiąkaniem płynu obrzękowego do światła oskrzeli;
• nadmierne wydzielanie śluzu;
• ropne strupy blokujące światło oskrzeli;
• zapadnięcie się oskrzelików na skutek ucisku z zewnątrz przez rozdęte pęcherzyki płucne;
• dyskineza oskrzeli.

W większości przypadków do powstania niedrożności oskrzeli przyczyniają się wszystkie mechanizmy, jednak u każdego pacjenta ich proporcje nie są takie same, co wyjaśnia różnorodność obrazu klinicznego.

U dzieci w pierwszych trzech latach życia przeważa hiperkrynia, natomiast u dzieci starszych przeważa komponenta bronchospastyczna.

Rozwój niedrożności na poziomie oskrzelików objawia się dusznością wydechową, wysokimi świstami na tle miejscowego osłabienia oddychania i wyraźnym zaburzeniem składu gazowego krwi.

Zapalenie oskrzeli i oskrzelików obturacyjnych

W większości przypadków obturacyjne zapalenie oskrzeli i zapalenie oskrzelików są spowodowane infekcją wirusową połączoną ze składnikiem alergicznym. Wyróżnia się wirus RSV, paragrypy i rinowirusy. Ostatnio wzrosła rola zakażeń chlamydiowych i mykoplazmowych. W przeciwieństwie do obturacyjnego zapalenia oskrzeli, zapalenie oskrzelików dotyczy małych oskrzeli i oskrzelików. Oskrzeliki są naciekające; drożność jest mocno upośledzona, jak w ataku astmy oskrzelowej.

Zapalenie oskrzeli obturacyjne jest typowe dla małych dzieci, zapalenie oskrzelików występuje głównie u dzieci w pierwszych miesiącach życia.

Choroba zaczyna się nagle i objawia się hipertermią, dusznością i lękiem.

Podczas badania w procesie oddychania biorą udział mięśnie dodatkowe.

Opukiwanie płuc ujawnia dźwięk przypominający pudełko; osłuchiwanie ujawnia dużą liczbę wilgotnych, przeważnie drobnopęcherzykowych rzężeń.

Naturalną konsekwencją zapalenia oskrzelików jest niedotlenienie (55-60 mm Hg), kwasica metaboliczna i oddechowa. Stopień niewydolności oddechowej w zapaleniu oskrzelików określa się za pomocą skali Fletchera.

Skala ciężkości ostrego zapalenia oskrzelików

Kryterium	0 punktów	1 punkt	2 punkty	3 punkty
Częstotliwość oddechów w ciągu 1 minuty	Mniej niż 40	40-50	51-60	Ponad 60
Trudności z oddychaniem	NIE	Nieznacznie	Tylko podczas wydechu	Podczas wydechu i wdechu MspSS (, 1
Stosunek czasu wdechu do czasu wydechu	2,5:1	1,3:1	1:1	Mniej niż 1:1
Zaangażowanie dodatkowych mięśni oddechowych	NIE	Wątpliwy	Umiarkowany	Wyrażone

Pierwsza pomoc w leczeniu ostrego zespołu obturacji oskrzeli polega na inhalacji salbutamolu (2-6 lat - 100-200 mcg, 6-12 lat - 200 mcg, powyżej 12 lat - 200-400 mcg) lub bromku ipratropium (2-6 lat - 20 mcg, 6-12 lat - 40 mcg, powyżej 12 lat - 80 mcg) za pomocą inhalatora dozującego lub nebulizatora. Można stosować skojarzony lek rozszerzający oskrzela - bromek ipratropium + fenoterol (do 6 lat - 10 kropli, 6-12 lat - 20 kropli, powyżej 12 lat - 20-40 kropli). Do inhalacji małych dzieci stosuje się rozpylacz lub komorę aerozolową. W przypadku narastającej ostrej niewydolności oddechowej podaje się hormony (prednizolon 2-5 mg/kg domięśniowo lub dożylnie) i wykonuje się powtarzane inhalacje leku rozszerzającego oskrzela (bromek ipratropium + fenoterol, bromek ipratropium). Jeśli inhalacje są ograniczone, podaje się dożylnie 2,4% aminofiliny 4 mg/kg w wolnym strumieniu strumieniowym przez 10-15 minut w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Obowiązkowa jest tlenoterapia 40-60% tlenem i terapia infuzyjna. W przypadku ciężkiej ostrej niewydolności oddechowej i nieskutecznego oddychania zaleca się intubację dotchawiczą i pomocniczą wentylację mechaniczną 100% tlenem.

Ostry atak astmy oskrzelowej

Ostry atak astmy oskrzelowej to ostro rozwinięta lub stopniowo pogarszająca się duszność wydechowa. Objawy kliniczne: duszność, spazmatyczny kaszel, utrudnione lub świszczące oddychanie. Zaostrzenie astmy oskrzelowej charakteryzuje się spadkiem szybkości przepływu wydechowego, objawiającym się spadkiem FEV1 (objętość wydechowa pierwszosekundowa) i szczytowego przepływu wydechowego podczas spirometrii.

Objętość terapii zależy od stopnia zaostrzenia.

Kryteria oceny ciężkości ataku astmy u dzieci

Znaki	Łagodny atak	Umiarkowany atak	Ciężki atak	Zagrożenie zatrzymaniem oddechu (Stofus аsthmaticus)
Aktywność fizyczna	Zapisane	Ograniczony	Sytuacja wymuszona	Nieobecny
Mowa konwersacyjna	Zapisane	Ograniczone; pojedyncze frazy	Mowa jest trudna	Nieobecny
Sfera świadomości	Czasami ekscytacja	Pobudzenie	„Podniecenie, strach, panika oddechowa”	Dezorientacja, śpiączka niedotleniona lub niedotleniona-hiperkapniczna
Częstotliwość oddechów	Oddech jest szybki	Wyrażone Wydechowy Duszność	Wyrażone ostro Wydechowy Duszność	Tachypnea lub bradypnea
Zaangażowanie mięśni dodatkowych, cofnięcie dołu szyjnego	Niewyrażone jasno	Wyrażone	Wyrażone ostro	Paradoksalne oddychanie piersiowo-brzuszne
Świszczący oddech	Zwykle pod koniec wydechu	Wyrażone	Wyrażone ostro	„Mute lung” (niewydolność płuc), brak dźwięków oddechowych
Tętno	Powiększony	Powiększony	Gwałtownie wzrósł	Zmniejszony
FEV1, PEFb%od normy lub najlepszych wartości dla pacjenta	>80%	50-80%	<50% normy	<33% normy
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algorytm leczenia łagodnego ataku astmy oskrzelowej

Wdychanie pojedynczego leku rozszerzającego oskrzela za pomocą inhalatora z dozownikiem lub nebulizatora.

Używane leki

Salbutamol (krótko działający agonista receptorów beta2 adrenergicznych); dawka jednorazowa w inhalatorze 100-200 mcg, nebulizator - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulizatora).

Bromek ipratropium (M-lek przeciwcholinergiczny); pojedyncza dawka za pomocą inhalatora MDI 20-40 mcg (1-2 dawki), 0,4-1 ml za pomocą nebulizatora.

Lek złożony bromek ipratropium + fenoterol; pojedyncza dawka 0,5-1 ml za pomocą nebulizatora, 1-2 dawki przy użyciu inhalatora MDI (50 µg fenoterolu + 20 µg bromku ipratropium).

Po 20 minutach ocenia się stan pacjenta. Kryteriami skuteczności leczenia są zmniejszenie duszności, liczba suchych świstów w płucach i zwiększenie szczytowego przepływu wydechowego. Jeśli dynamika dodatnia jest niewielka, przepisuje się powtórną dawkę leku rozszerzającego oskrzela; jeśli nie ma efektu, ponownie ocenia się ciężkość ataku astmy i dostosowuje terapię do stanu.

Algorytm leczenia umiarkowanego ataku astmy oskrzelowej

Podawane są 1-2 inhalacje leków rozszerzających oskrzela za pomocą inhalatora lub nebulizatora: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), bromek ipratropium + fenoterol 0,5 ml (10 kropli) dla dzieci poniżej 6 roku życia i 1 ml (20 kropli) dla dzieci powyżej 6 roku życia w ciągu 5-10 minut. Stosowane są wziewne glikokortykosteroidy: 0,5-1 mg budezonidu w nebulizatorach, 1-2 mg/kg prednizolonu pozajelitowo. Terapię ocenia się po 20 minutach. Efekt niezadowalający - powtórzenie dawki leku rozszerzającego oskrzela, glikokortykoidu. W przypadku braku inhalatora aerozolowego z dozownikiem lub nebulizatora, aminofilinę 4-5 mg/kg podaje się dożylnie powolnym strumieniem strumieniowym przez 10-15 minut w izotonicznym roztworze chlorku sodu. Po ustąpieniu łagodnego lub umiarkowanego ataku konieczne jest kontynuowanie leczenia beta ₂ -adrenergicznymi agonistami co 4-6 godzin przez 24-48 godzin; w przypadku umiarkowanego ataku możliwe jest przejście na przedłużone leki rozszerzające oskrzela (beta ₂ -adrenergiczne agonisty, metyloksantyny) do czasu normalizacji parametrów klinicznych i czynnościowych. Konieczne jest przepisanie lub skorygowanie podstawowej terapii przeciwzapalnej.

Algorytm leczenia ciężkiego ataku astmy oskrzelowej

Stosuj leki beta ₂ -adrenolityczne co 20 minut przez 1 godzinę, następnie co 1–4 godzin lub przeprowadź nebulizację długotrwałą.

Preferowane jest stosowanie nebulizatora: salbutamol 2,5 mg lub bromek ipratropium + fenoterol 0,5-1 ml, budezonid 0,5-1 mg, glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe - 60-120 mg prednizolonu dożylnie lub 2 mg/kg doustnie. Jeśli pacjent nie może uzyskać szczytowego przepływu wydechowego, podaje się epinefrynę podskórnie w dawce 0,01 ml/kg lub 1 mg/ml, maksymalna dawka to 0,3 ml. Jeśli nie ma sprzętu do inhalacji (nebulizator i inhalator z dozownikiem nie są dostępne) lub jeśli efekt jest niewystarczający, podaje się 2,4% aminofiliny dożylnie w powolnym strumieniu strumieniowym przez 20-30 minut, a następnie (w razie potrzeby) dożylnie w kroplówce przez 6-8 godzin. Skuteczność leczenia ocenia się: jeśli wynik jest zadowalający (poprawa stanu, wzrost szczytowego przepływu wydechowego, Sa ₀ 2 ₎, stosuje się nebulizator co 4-6 godzin przez 24-48 godzin, glikokortykosteroidy ogólnoustrojowe 1-2 mg/kg co 6 godzin; jeśli jest niezadowalające (pogorszenie objawów, brak wzrostu szczytowego przepływu wydechowego, Sa ₀ 2 ₎ - powtórne podanie glikokortykosteroidów ogólnoustrojowych: 2 mg/kg dożylnie, domięśniowo [do łącznej dawki 10 mg/kg x dobę] lub doustnie, dzieci poniżej 1 roku - 1-2 mg/kg x dobę), 1-5 lat - 20 mg/dobę, powyżej 5 lat - 20-60 mg/dobę; aminofilina - dożylnie w sposób ciągły lub frakcyjny co 4-5 godzin pod kontrolą stężenia teofiliny we krwi.

Po ustąpieniu ataku przepisuje się leki rozszerzające oskrzela co 4 godziny: krótko działające beta ₂ -agonisty przez 3-5 dni, z możliwością przejścia na przedłużone leki rozszerzające oskrzela (beta ₂ -adrenomimetyki, metyloksantyny); kortykosteroidy ogólnoustrojowe dożylnie, domięśniowo lub doustnie przez 3-5 dni (1-2 mg/kg x dzień) aż do ustąpienia niedrożności oskrzeli. Korekta podstawowej terapii kortykosteroidami poprzez zwiększenie dawki o 1,5-2 razy.

Algorytm leczenia stanu astmatycznego

Wymagana jest tlenoterapia 100% tlenem, monitorowanie ciśnienia krwi, częstości oddechów, tętna, pulsoksymetria. Prednizolon 2-5 mg/kg lub deksametazon 0,3-0,5 mg/kg dożylnie; epinefryna 0,01 ml/kg podskórnie lub 1 mg/ml (maksymalna dawka do 0,3 ml). Jeśli nie ma efektu, stosuje się 2,4% aminofiliny 4-6 mg/kg dożylnie przez 20-30 minut, a następnie kontynuuje się w dawce 0,6-0,8 mg (Dkg xh), stosując izotoniczny roztwór chlorku sodu i 5% roztwór glukozy (1:1). Narastające niedotlenienie wymaga intubacji, sztucznej wentylacji, terapii infuzyjnej roztworami glukozy i soli w dawce 30-50 ml/kg z szybkością 10-15 kropli na minutę.

Ciała obce w drogach oddechowych i zespół zachłyśnięcia

Ciało obce może częściowo lub całkowicie zablokować drogi oddechowe.

Objawy kliniczne niedrożności:

• nieskuteczny kaszel;
• duszność wdechowa z udziałem mięśni dodatkowych; udział skrzydełek nosa w oddychaniu;
• świszczący dźwięk podczas wydechu;
• stridor;
• sinica skóry i błon śluzowych.

Głosowanie podmiotów zagranicznych

Większość wszystkich aspirowanych ciał obcych trafia do oskrzeli, a tylko 10-15% pozostaje na poziomie krtani lub jamy ustnej i można je usunąć podczas badania. Ciągle działającym czynnikiem negatywnym jest czas, jaki upłynął od aspiracji. Ciała obce balotujące są wyodrębniane do osobnej grupy ze względu na duże zagrożenie dla życia i objawy kliniczne. Większość takich ciał ma gładką powierzchnię (nasiona arbuza, słonecznika, kukurydzy, grochu). Podczas kaszlu, śmiechu lub niepokoju łatwo przemieszczają się w drzewie tchawiczo-oskrzelowym, prądy powietrza wyrzucają je do głośni, drażniąc prawdziwe struny głosowe, które natychmiast się zamykają. W tym momencie słychać dźwięk ciała obcego uderzającego o zamknięte struny (nawet z daleka). Czasami ciało obce balotujące utknie w głośni i wywoła atak uduszenia. Podstępność ciał głosowych polega na tym, że w momencie aspiracji pacjent w większości przypadków doświadcza krótkotrwałego ataku duszności, po czym jego stan poprawia się na jakiś czas. Przy długotrwałym skurczu strun głosowych możliwy jest śmiertelny wynik.

Stałe ciała obce

Stan pacjentów z ciałami obcymi utkniętymi w tchawicy może być ciężki. Nagle pojawia się kaszel, oddech staje się szybki i utrudniony, pojawia się cofanie podatnych obszarów klatki piersiowej, a także wyraźna jest akrocyjanoza. Dziecko próbuje przyjąć pozycję ułatwiającą oddychanie. Głos pozostaje niezmieniony. Opukiwanie ujawnia dźwięk przypominający pudełko na całej powierzchni płuc; osłuchiwanie ujawnia jednakowo osłabione oddychanie po obu stronach. Ciała obce utknięte w obszarze rozwidlenia tchawicy stanowią duże zagrożenie. Podczas oddychania mogą one przesunąć się na jedną lub drugą stronę i zamknąć wejście do oskrzela głównego, powodując jego całkowite zamknięcie z rozwojem atelektazy płucnej. Stan pacjenta pogarsza się, nasilają się duszność i sinica.

Aspiracja wymiocin często występuje u dzieci w śpiączce, w znieczuleniu, w przypadkach zatrucia lub depresji ośrodkowego układu nerwowego wywołanej innymi przyczynami, tj. w przypadkach, gdy mechanizm kaszlu jest zaburzony. Aspiracja pokarmu występuje głównie u dzieci w pierwszych 2-3 miesiącach życia. Gdy pokarm dostanie się do dróg oddechowych, rozwija się obrzęk reaktywny błony śluzowej; gdy aspiruje się kwaśny sok żołądkowy, do miejscowego obrzęku reaktywnego dołącza się obrzęk toksyczny dróg oddechowych (zespół Mendelsona). Objawy kliniczne to szybko narastająca asfiksja, sinica, silny skurcz krtani i oskrzeli oraz spadek ciśnienia krwi.

Pomimo wyraźnego obrazu klinicznego wskazującego na prawdopodobieństwo aspiracji ciała obcego, rozpoznanie choroby może być trudne, ponieważ w przypadku większości przypadków aspiracji ciała obcego objawy fizyczne są minimalne.

Pierwsza pomoc - jak najszybsze usunięcie ciała obcego, likwidacja skurczu oskrzeli i oskrzelików. U dzieci poniżej 1 roku należy wykonać 5-8 uderzeń w plecy (dziecko kładzie się na ramieniu osoby dorosłej brzuchem do dołu, głową poniżej ciała), następnie obrócić dziecko i wykonać kilka uderzeń w klatkę piersiową (na wysokości dolnej 1/3 mostka, jeden palec poniżej brodawek sutkowych). U dzieci powyżej 1 roku należy wykonać chwyt Heimlicha (do 5 razy), stojąc za siedzącym lub stojącym dzieckiem. Jeśli ciało obce jest widoczne, usuwa się je rakiem, pęsetą, kleszczami Magilla; wymiociny, resztki jedzenia usuwa się z gardła za pomocą odsysania. Po oczyszczeniu dróg oddechowych podaje się 100% tlen za pomocą maski lub worka oddechowego.

Natychmiastowa interwencja nie jest wskazana w przypadkach częściowej niedrożności dróg oddechowych (przy normalnym kolorze skóry i odruchu kaszlu). Badanie palcem i usuwanie ciał obcych na ślepo u dzieci jest przeciwwskazane ze względu na możliwość przemieszczenia się ciała obcego głębiej, co prowadzi do całkowitej niedrożności.

Podczas opieki doraźnej pacjent jest układany w pozycji drenażowej z opuszczoną głową łóżka. Intubacja tchawicy i aspiracja treści tchawicy i oskrzeli są wykonywane tak szybko, jak to możliwe, aby wyeliminować niedrożność. Nadmuchiwany mankiet na rurce intubacyjnej chroni drogi oddechowe przed powtarzającym się wnikaniem wymiocin. Jeśli nie obserwuje się skutecznego spontanicznego oddychania, wykonuje się wentylację sztuczną. 50 ml izotonicznego roztworu chlorku sodu jest wstrzykiwane do dróg oddechowych przez rurkę, a następnie ewakuacja przez odsysanie. Procedurę powtarza się kilka razy, aż drogi oddechowe będą całkowicie drożne. Jeśli intubacja jest ograniczona, wykonuje się konikotomię, nakłucie więzadła pierścienno-tarczowego, założenie cewnika o dużym kalibrze lub nakłucie tchawicy 2-3 igłami o dużej średnicy. Tlenoterapia 100% tlenem.

Hospitalizacja jest obowiązkowa nawet w przypadku usuwania ciała obcego, transport zawsze odbywa się w pozycji siedzącej.

Obrzęk płuc

Obrzęk płuc to patologiczny wzrost objętości płynu pozanaczyniowego w płucach, powstający w wyniku wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych, spadku ciśnienia onkotycznego osocza krwi, wzrostu przepuszczalności ściany naczyniowej, ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i redystrybucji krwi z krążenia ogólnego do płucnego.

Rodzaje obrzęku płuc:

• kardiogenny;
• niekardiogenny.

U dzieci częściej występuje obrzęk płuc niekardiogenny, spowodowany gwałtownym wzrostem ciśnienia ujemnego w klatce piersiowej z nierozwiązaną niedrożnością dróg oddechowych, wznowieniem spontanicznego oddechu po jego zatrzymaniu i przedłużoną resuscytacją krążeniowo-oddechową, zachłyśnięciem, ciężką hipoksją (zwiększoną przepuszczalnością naczyń włosowatych), utonięciem. Obrzęk kardiogenny u dzieci rozwija się z niewydolnością lewej komory spowodowaną wadami zastawki mitralnej, arytmiami, zapaleniem mięśnia sercowego, hiperhydratacją z powodu nadmiernej terapii infuzyjnej.

Objawy kliniczne: duszność, kaszel z odkrztuszaniem krwi.

Osłuchiwanie ujawnia wilgotne rzężenia, czasami bulgotanie w oddechu. Tachykardia przechodzi w tachyarytmię, arytmię serca; duszność z cofaniem podatnych obszarów klatki piersiowej. Badanie ujawnia obrzęk nóg, rozszerzenie granic serca.

Ważnym wskaźnikiem jest wzrost centralnego ciśnienia żylnego (15-18 cm H2O).

Rozwija się kwasica oddechowa i metaboliczna.

Leczenie obrzęku płuc rozpoczyna się od uniesienia pacjenta (podniesienie głowy łóżka). Furosemid podaje się dożylnie w dawce 1-2 mg/kg, w przypadku braku efektu dawkę powtarza się po 15-20 minutach; prednizolon 5-10 mg/kg. Obowiązkowa tlenoterapia 40-60% tlenu przepuszczanego przez 33% alkoholu; spontaniczne oddychanie w trybie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego. W przypadku nieskuteczności podjętych środków należy przejść na wentylację mechaniczną w trybie dodatniego ciśnienia końcowo-wydechowego; dzieciom powyżej 2 roku życia podaje się 1% trimeperydyny domięśniowo lub dożylnie (0,1 ml/rok życia). Hospitalizacja na oddziale intensywnej terapii.

Ostry zespół napięcia wewnątrzopłucnowego

Ostre napięcie w jamie opłucnej rozwija się w wyniku samoistnej lub pourazowej odmy naprężeniowej, nieprawidłowych manipulacji medycznych. Samoistna odma opłucnowa może wystąpić u pozornie zdrowego dziecka, z astmą oskrzelową, zapaleniem płuc, mukowiscydozą, rozstrzeniem oskrzeli.

Odma opłucnowa charakteryzuje się nagłą, szybko narastającą dusznością i sinicą, bólem w klatce piersiowej, wyraźną tachykardią z tętnem paradoksalnym, niedociśnieniem tętniczym i przesunięciem śródpiersia na zdrową stronę. Śmierć następuje w ciągu kilku minut od ostrego niedotlenienia i dysocjacji elektromechanicznej.

Opieka doraźna rozpoczyna się od tlenoterapii 100% tlenem. Podstawową procedurą w przypadku odmy prężnej jest nakłucie jamy opłucnej w pozycji półleżącej w znieczuleniu (1-2 ml 0,5% nowokainy) w drugiej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż przedniej lub środkowej linii pachowej wzdłuż górnej krawędzi leżącego poniżej żebra. Aby usunąć płyn (krew, ropę), wykonuje się nakłucie w piątej przestrzeni międzyżebrowej wzdłuż środkowej linii pachowej. Jeśli pacjent jest nieprzytomny, nie podaje się znieczulenia. Podczas wyjmowania igły skórę wokół nakłucia ściska się palcami i traktuje preparatem Cleol.

Metody leczenia odmy zastawkowej - drenaż bierny wg Bulau.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]