Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Ostre etmoidosphenoiditis: przyczyny, objawy, diagnoza, leczenie
Ostatnia recenzja: 07.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Ostre zapalenie zatok czaszkowo-podstawnych (ostre zapalenie sitowo-klinowe). Do chorób tych zalicza się zapalenie błony śluzowej tylnych komórek kości sitowej i zatok klinowych, które w większości przypadków występują jednocześnie, a w większości przypadków początek choroby to zapalenie zatoki nosowo-nosowej tylnych komórek kości sitowej, które dość swobodnie komunikują się z zatoką klinową. Dlatego w literaturze zagranicznej najczęściej stosuje się termin ostre zapalenie sitowo-klinowe.
Ostre zapalenie sitowo-zatokowe jest ostrym nieswoistym zapaleniem błony śluzowej tylnych komórek kości sitowej i zatoki klinowej, które występuje albo pierwotnie na podstawie ostrego nieżytu nosa banalnego lub grypowego, albo jako konsekwencja (bardzo rzadko) ostrego przejściowego zapalenia przednich zatok przynosowych. Choroba ta dotyka głównie osoby dorosłe.
Etiologia i patogeneza. Najczęściej ostre zapalenie zatok przynosowych jest następstwem ostrego epidemicznego nieżytu nosa o etiologii wirusowej lub bakteryjnej, występującego na tle alergicznym. W tym przypadku choroba najczęściej przyjmuje postać zapalenia zatok przynosowych. Jeśli określony nieżyt nosa nabiera złośliwego przebiegu klinicznego, charakteryzującego się wysoką temperaturą ciała, krwotokami, ropnymi wrzodziejąco-martwiczymi zmianami błony śluzowej nosa i tkanki kostnej błędnika sitowego, wówczas zakażenie łatwo wnika do zatoki klinowej i powoduje jej ostre zapalenie. Uszkodzenia błony śluzowej nosa w nosaciźnie, zakażeniu meningokokowym, kile, zakażeniach wieku dziecięcego mogą również prowadzić do ostrego zapalenia zatok przynosowych. Jak zauważa AS Kiselev (1997), obecnie duże znaczenie w rozwoju chorób zapalnych zatok przynosowych przypisuje się rinowirusom w połączeniu z mikrobiotą bakteryjną. Uszkodzenia pourazowe środkowego dna jamy nosowej mogą również powodować zakażenie tylnych komórek kości sitowej i błony śluzowej zatoki klinowej. Guzy okolicy nosogardłowej i nosogardłowej, podstawy czaszki, gdy rosną w kierunku sitowo-klinowym i funkcja drenażowa otworów wylotowych zatoki klinowej jest upośledzona, powodują pojawienie się w nich przesięku, który następnie ulega zakażeniu i prowadzi do ich ostrego ropnego zapalenia.
Ważnym czynnikiem w patogenezie ostrego zapalenia sitowo-klinowego jest stopień pneumatyzacji zatoki klinowej i tylnych komórek kości sitowej. Jak już wspomniano, częstość i ciężkość chorób zapalnych zatok przynosowych zależą bezpośrednio od ich wielkości. W dużym stopniu dotyczy to również zatoki klinowej.
Objawy i przebieg kliniczny. Ostre zapalenie kłębka szyjnego dzieli się na następujące postacie kliniczne:
- postacie otwarte i zamknięte; pierwsza charakteryzuje się obecnością czynnych otworów wylotowych i łagodnym przebiegiem klinicznym; druga - zablokowaniem otworów wylotowych, gromadzeniem się wysięku zapalnego w zatoce klinowej i ciężkim ostrym przebiegiem klinicznym, często wymagającym pilnej interwencji chirurgicznej; w tej postaci występują ciężkie powikłania wewnątrzczaszkowe ostrego zapalenia sitowo-klinowego;
- formy etiologiczne i patogenetyczne - bakteryjna, wirusowa, swoista, alergiczna;
- postacie patomorfologiczne - nieżytowa, surowicza, ropna, martwicza kości;
- formy złożone - podstawna OXA z zapaleniem nerwu wzrokowego, zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, ropniami mózgu.
Głębokie położenie zatoki klinowej, jej bliskość do ważnych struktur anatomicznych determinują cechy objawów, przebieg kliniczny i powikłania, które pojawiają się w ostrym i przewlekłym zapaleniu zatoki klinowej. Ostre zapalenie krtani i sitowia charakteryzuje się ukrytym przebiegiem klinicznym, który nie objawia się w początkowych stadiach jasnymi objawami, które wyraźnie wskazują na lokalizację procesu patologicznego, dlatego jego diagnoza jest często trudna, co ułatwiają również nie zawsze jasne dane radiologiczne.
Objawy subiektywne występujące przy ostrym zapaleniu sitowo-klinowym są najczęściej oceniane jako objawy ostrego zapalenia sitowo-klinowego, które można dokładniej rozpoznać za pomocą badania radiologicznego.
Pacjenci z ostrym zapaleniem zatoki sitowej skarżą się na uczucie ucisku i rozdęcia w głębokich częściach nosa, rozprzestrzeniające się na sąsiednie obszary i oczodoły. Bóle, które pojawiają się w tej okolicy, mają charakter bolesny, pękający, promieniujący do korony, do okolicy kości potylicznej i często do okolicy czołowej. Bóle są przeważnie stałe, okresowo gwałtownie nasilające się, powodując nudności i wymioty. Przy potrząsaniu głową gwałtownie się nasilają, synchronizując się z drganiami głowy. Przyczyną bólów głowy w ostrym zapaleniu sitowo-klinowym jest zarówno sam proces wysiękowy zapalny, który powoduje gromadzenie się treści patologicznej w jamach kości klinowej, jak i powstałe w wyniku tego toksyczne zapalenie włókien nerwowych unerwiających zatokę klinową: nerwu sitowego tylnego (z pierwszej gałęzi nerwu trójdzielnego), nerwów nosowych (z drugiej gałęzi nerwu trójdzielnego, powodującej promieniowanie bólu do okolicy czołowej) i gałęzi zwoju skrzydłowo-podniebiennego.
Inne ważne subiektywne objawy ostrego zapalenia sitowo-klinowego obejmują osłabienie ostrości węchu i osłabienie widzenia. Pierwsze jest wynikiem procesu zapalnego w tylnych komórkach kości sitowej, drugie jest następstwem obrzęku okołonaczyniowego występującego w kanale wzrokowym. W otwartej postaci ostrego zapalenia sitowo-klinowego pojawia się charakterystyczny objaw - obecność stałej wydzieliny w nosogardzieli, prowokującej pacjenta do jej odkrztuszania i wypluwania, co jest również typowe dla zapalenia tylnych komórek kości sitowej.
Do objawów obiektywnych zalicza się rozlany obrzęk błony śluzowej nosa ze wszystkimi charakterystycznymi objawami ostrego zapalenia sitowego, niedrożność przewodów nosowych, „tylny” wyciek z nosa, hiposmia, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie twardówki, upośledzenie akomodacji i ostrości wzroku. Przednia rinoskopia ujawnia skąpe ropne wycieki w przewodach nosowych, które są obficie widoczne podczas tylnej rinoskopii, pokrywając tylne końce środkowych i dolnych małżowin nosowych, spływając w dół tylnej ściany nosogardła.
Charakter przebiegu klinicznego jest determinowany przez opisane powyżej postacie kliniczne choroby. Najcięższe są tzw. postacie zamknięte, w których proces najczęściej staje się ropny i ropno-martwiczy i często rozprzestrzenia się na struktury podstawne mózgu, powodując wystąpienie ostrego zapalenia sitowo-klinowego i innych powikłań wewnątrzczaszkowych. Ewolucja ostrego zapalenia sitowo-klinowego może rozwijać się w tych samych kierunkach, co ostre procesy zapalne w innych zatokach przynosowych. Jest ona determinowana głównie przez wirulencję mikrobioty, stopień odporności, ogólny stan organizmu, stopień drenażu zatoki klinowej i błędnika sitowego, a także terminowe rozpoczęcie odpowiedniego leczenia.
Ogólne objawy obejmują umiarkowaną gorączkę (38-39°C) typu nawracającego z dobowymi wahaniami temperatury ciała w granicach 1,5-2°C; ogólne osłabienie, utratę apetytu, bezsenność z powodu bólów głowy, które nasilają się w nocy. Badania krwi ujawniają zmiany typowe dla ogólnego procesu zapalnego (leukocytoza neutrofilowa, eozynofilia w przypadku alergii, podwyższone OB itp.). Ogólne objawy psychoneurologiczne mogą obejmować zwiększoną drażliwość lub apatię, obojętność na otoczenie, chęć przebywania samemu w zaciemnionym pomieszczeniu i niechęć do komunikowania się z ludźmi.
Diagnostyka. W większości przypadków bezpośrednia diagnostyka jest trudna, a ostateczna diagnoza wymaga tygodni, a nawet miesięcy obserwacji pacjenta. Obecnie, dzięki dostępności nowoczesnych metod wideoendoskopii, diagnostyki rentgenowskiej, TK i MRI, czas ostatecznej diagnozy może być ograniczony do kilku dni, pod warunkiem, że przebieg kliniczny jest typowy. Jeśli chodzi o formy skomplikowane, to niestety niektóre z nich są diagnozowane w niektórych przypadkach dopiero podczas sekcji zwłok lub gdy w wtórnie dotkniętych narządach i układach zachodzą nieodwracalne zmiany organiczne i czynnościowe.
Rozpoznanie kliniczne ustala się na podstawie obecności w wywiadzie ostrego nieżytu nosa, grypy lub specyficznego zapalenia błony śluzowej nosa, bezpośrednio poprzedzającego wystąpienie typowego zespołu bólowego (łzawiący ból głęboko w nosie, promieniujący do korony, tyłu głowy i oczodołu). Osłabiona ostrość węchowa, która wystąpiła na początku choroby, może być interpretowana jako objaw zatkania nosa, ale dodanie objawów ocznych (przekrwienie twardówki, upośledzona ostrość i zwłaszcza pola widzenia) ze skąpą wydzieliną lub ich brakiem w miejscach typowych dla ostrego zapalenia sitowo-klinowego powinno wskazywać na ostre wysiękowe zapalenie zatoki klinowej typu zamkniętego. Jeśli wydzielina jest obecna, jest ona zwykle określana w górnym przejściu nosowym i spływa do tylnego końca małżowiny nosowej środkowej i dalej w kierunku nosogardła. Rozpoznanie potwierdza się za pomocą zdjęcia rentgenowskiego lub MRI.
Ostre zapalenie zatoki sitowej różnicuje się z chorobami zapalnymi innych zatok przynosowych, z neuralgiami czaszkowo-potylicznymi, takimi jak neuralgia chorego nerwu potylicznego, z neuralgią nerwu nosowego wewnętrznego, guzami zatoki sitowej, guzami kraniopodstawnymi i retroorbitosfenoidalnymi. Kryterium wykluczenia ostrego zapalenia zatoki sitowej w diagnostyce różnicowej jest nieskuteczność leczenia zachowawczego, a nawet chirurgicznego choroby imitującej ostre zapalenie zatoki sitowej.
Rokowanie ostrego zapalenia sitowo-klinowego w niepowikłanych postaciach klinicznych jest korzystne, warunkiem którego jest terminowe i odpowiednie leczenie w stadium klinicznym. W postaciach przewlekłych, które przeszły w stadium ropno-martwicze, możliwe są powikłania ze strony nerwów wzrokowych i opon mózgowych. Jeśli w tym przypadku nie zostanie podjęta pilna interwencja chirurgiczna zatoki klinowej, istnieje zagrożenie nieuchronnej przewlekłości procesu w środkowym dole czaszki w postaci podstawowego zapalenia opon mózgowych i ACA, prowadzącego do poważnego upośledzenia wzroku. Rokowanie na całe życie jest poważne w przypadku powikłań, takich jak zakrzepica zatoki jamistej i ropień mózgu.
Leczenie ostrego zapalenia sitowo-klinowego jest przede wszystkim niechirurgiczne, oparte na lekach, miejscowe i ogólne, z wykorzystaniem pewnych manipulacji, takich jak „metoda transferu”, cewnikowanie zatoki klinowej, pewne interwencje mikrochirurgiczne w obszarze otworów wylotowych tylnych komórek kości sitowej w celu ułatwienia drenażu zatoki klinowej przez otwarte tylne komórki itp. Ważne w terapii ostrego zapalenia sitowo-klinowego jest jak najwcześniejsze zastosowanie leczenia miejscowego i ogólnego. Środki przeciwzapalne, leki obkurczające błonę śluzową nosa, antyseptyki i kortykosteroidy są stosowane miejscowo w celu zmniejszenia nasilenia reakcji zapalnej w obszarze naturalnych otworów wylotowych zatoki klinowej i zapewnienia ich zadowalającego funkcjonowania. Jednocześnie antybiotyki o szerokim spektrum działania lub antybiotyki dostosowane do specyficznej mikrobioty patogennej uzyskanej podczas cewnikowania zatoki klinowej są stosowane pozajelitowo lub doustnie. Zalecane są również leki przeciwhistaminowe, dożylne wlewy chlorku wapnia i kwasu askorbinowego (w celu wzmocnienia barier i błon komórkowych) oraz terapia detoksykacyjna.
Bardzo skutecznym sposobem leczenia ostrego zapalenia sitowo-klinowego jest cewnikowanie zatoki klinowej, a najbardziej odpowiednim jest zastosowanie podwójnej kaniuli według V.F. Mielnikowa (1994), która jest szczególnie skuteczna w zamkniętej postaci zapalenia sitowo-klinowego, w której użycie kaniuli jednoświatłowej i wprowadzenie płynu do zatoki gwałtownie zwiększa ciśnienie w zatoce, nasila ból i jest obarczone niebezpieczeństwem przedostania się płynu przez dehiscencje, przestrzenie okołonaczyniowe i patologiczne nadżerki do otaczających tkanek.
[ 1 ]
Co trzeba zbadać?