^

Zdrowie

A
A
A

Patogeneza niewydolności serca

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

Niniejszy artykuł dotyczy przewlekłej niewydolności serca. Wynika to z faktu, że, ściśle rzecz biorąc, ostra niewydolność serca bez wcześniejszej długotrwałej choroby serca nie jest zbyt powszechna w praktyce klinicznej. Przykładem takiego stanu może być prawdopodobnie ostre zapalenie mięśnia sercowego o podłożu reumatycznym i niereumatycznym. Najczęściej ostra niewydolność serca występuje jako powikłanie przewlekłe, ewentualnie na tle jakiejś współistniejącej choroby i charakteryzuje się szybkim rozwojem i nasileniem poszczególnych objawów niewydolności serca, wykazując tym samym dekompensację.

We wczesnych stadiach dysfunkcji serca lub niewydolności serca krążenie obwodowe pozostaje adekwatne do potrzeb tkanek. Ułatwia to aktywacja pierwotnych mechanizmów adaptacyjnych już we wczesnych, przedklinicznych stadiach niewydolności serca, gdy nie ma jeszcze wyraźnych dolegliwości i dopiero dokładne badanie pozwala stwierdzić obecność tego zespołu.

Mechanizmy adaptacyjne w niewydolności serca

Spadek funkcji kurczliwej mięśnia sercowego uruchamia podstawowe mechanizmy adaptacyjne mające na celu zapewnienie odpowiedniego rzutu serca.

Wydajność serca to objętość krwi wyrzucanej (wyrzucanej) przez komory podczas jednego skurczu.

Realizacja mechanizmów adaptacyjnych ma swoje własne objawy kliniczne; po wnikliwym zbadaniu można podejrzewać stan patologiczny, wywołany utajoną przewlekłą niewydolnością serca.

W ten sposób w stanach patologicznych, które pod względem hemodynamicznym charakteryzują się przeciążeniem objętościowym komór, uruchamia się mechanizm Franka-Starlinga, którego celem jest utrzymanie odpowiedniego rzutu serca: wraz ze wzrostem rozciągnięcia mięśnia sercowego w fazie rozkurczu, jego napięcie wzrasta w fazie skurczu.

Wzrost ciśnienia końcowo-rozkurczowego w komorze prowadzi do wzrostu rzutu serca: u zdrowych osób ułatwia adaptację komór do aktywności fizycznej, a w niewydolności serca staje się jednym z najważniejszych czynników kompensacyjnych. Klinicznym przykładem objętościowego przeciążenia rozkurczowego lewej komory jest niewydolność aorty, w której podczas rozkurczu dochodzi niemal równocześnie do cofania się części krwi z aorty do lewej komory i przepływu krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Dochodzi do znacznego przeciążenia rozkurczowego (objętościowego) lewej komory, a w odpowiedzi na nie wzrasta napięcie podczas skurczu, co zapewnia odpowiedni rzut serca. Towarzyszy temu zwiększenie powierzchni i wzrost impulsu wierzchołkowego; z czasem tworzy się lewostronny „garb serca”.

Przykładem klinicznym przeciążenia objętościowego prawej komory jest duży ubytek przegrody międzykomorowej. Zwiększone przeciążenie objętościowe prawej komory powoduje patologiczny impuls sercowy. Często tworzy się deformacja klatki piersiowej w postaci dwumostkowego „garbu serca”.

Mechanizm Franka-Starlinga ma pewne ograniczenia fizjologiczne. Wzrost rzutu serca przy niezmienionym mięśniu sercowym występuje przy rozciągnięciu mięśnia sercowego do 146-150%. Przy większym obciążeniu wzrost rzutu serca nie występuje, a kliniczne objawy niewydolności serca stają się widoczne.

Innym mechanizmem adaptacji pierwotnej w niewydolności serca jest hiperaktywacja miejscowych lub tkankowych neurohormonów, gdy aktywowany jest układ współczulno-nadnerczowy i jego efektory: noradrenalina, adrenalina, układ renina-angiotensyna-aldosteron i jego efektory - angiotensyna II i aldosteron, a także układ czynnika natriuretycznego. Ten mechanizm adaptacji pierwotnej działa w stanach patologicznych, którym towarzyszy uszkodzenie mięśnia sercowego. Stanami klinicznymi, w których wzrasta zawartość katecholamin, są niektóre miopatie sercowe: ostre i przewlekłe zapalenie mięśnia sercowego, kardiomiopatia zastoinowa. Kliniczną realizacją wzrostu zawartości katecholamin jest zwiększenie liczby skurczów serca, co do pewnego czasu pomaga utrzymać rzut serca na odpowiednim poziomie. Jednak tachykardia jest niekorzystnym trybem pracy dla serca, ponieważ zawsze prowadzi do zmęczenia mięśnia sercowego i dekompensacji. Jednym z czynników rozstrzygających w tym przypadku jest wyczerpywanie się przepływu wieńcowego z powodu skrócenia rozkurczu (przepływ wieńcowy jest zapewniony w fazie rozkurczu). Należy zauważyć, że tachykardia jako mechanizm adaptacyjny w dekompensacji serca jest już powiązana w stadium I niewydolności serca. Wzrostowi rytmu towarzyszy również wzrost zużycia tlenu przez mięsień sercowy.

Wyczerpanie tego mechanizmu kompensacyjnego następuje wraz ze wzrostem częstości akcji serca do 180 na minutę u małych dzieci i ponad 150 na minutę u starszych dzieci; objętość minutowa zmniejsza się w wyniku zmniejszenia objętości wyrzutowej serca, co wiąże się ze zmniejszeniem wypełnienia jego jam z powodu znacznego skrócenia rozkurczu. Dlatego wzrost aktywności układu współczulno-nadnerczowego w miarę narastania niewydolności serca staje się czynnikiem patologicznym, który nasila zmęczenie mięśnia sercowego. Tak więc przewlekła hiperaktywacja neurohormonów jest nieodwracalnym procesem prowadzącym do rozwoju objawów klinicznych przewlekłej niewydolności serca w jednym lub obu układach krążenia.

Przerost mięśnia sercowego jako czynnik pierwotnej kompensacji jest uwzględniany w stanach towarzyszących przeciążeniu ciśnieniowemu mięśnia sercowego komór. Zgodnie z prawem Laplace'a przeciążenie ciśnieniowe rozkłada się równomiernie na całej powierzchni komory, czemu towarzyszy wzrost napięcia wewnątrz mięśnia sercowego i staje się jednym z głównych czynników wyzwalających przerost mięśnia sercowego. W tym przypadku szybkość rozkurczu mięśnia sercowego spada, podczas gdy szybkość skurczu nie zmniejsza się znacząco. Tak więc tachykardia nie występuje przy stosowaniu tego mechanizmu pierwotnej adaptacji. Przykładami klinicznymi takiej sytuacji są zwężenie aorty i nadciśnienie tętnicze (hipertensja). W obu przypadkach koncentryczny przerost mięśnia sercowego powstaje w odpowiedzi na konieczność pokonania przeszkody, w pierwszym przypadku - mechanicznej, w drugim - wysokiego ciśnienia tętniczego. Najczęściej przerost ma charakter koncentryczny ze zmniejszeniem wnęki lewej komory. Jednakże przyrost masy mięśniowej następuje w większym stopniu niż zwiększa się jej kurczliwość, dlatego poziom funkcjonowania mięśnia sercowego na jednostkę jego masy jest niższy niż normalnie. Przerost mięśnia sercowego na pewnym etapie klinicznym jest uważany za korzystny mechanizm kompensacyjno-adaptacyjny, który zapobiega zmniejszeniu rzutu serca, chociaż prowadzi to do zwiększonego zapotrzebowania serca na tlen. Jednakże rozszerzenie mięśnia sercowego następnie wzrasta, co prowadzi do zwiększenia częstości akcji serca i wystąpienia innych objawów klinicznych niewydolności serca.

Prawa komora rzadko tworzy przerost tego rodzaju (np. w zwężeniu tętnicy płucnej i pierwotnym nadciśnieniu płucnym), ponieważ możliwości energetyczne prawej komory są słabsze. Dlatego w takich sytuacjach zwiększa się poszerzenie jamy prawej komory.

Nie należy zapominać, że wraz ze wzrostem masy mięśnia sercowego dochodzi do względnego niedoboru przepływu krwi wieńcowej, co znacznie pogarsza stan uszkodzonego mięśnia sercowego.

Należy jednak zauważyć, że w niektórych sytuacjach klinicznych przerost mięśnia sercowego jest uważany za czynnik stosunkowo korzystny, na przykład w zapaleniu mięśnia sercowego, gdy przerost, jako wynik procesu, nazywany jest przerostem uszkodzeniowym. W tym przypadku rokowanie co do życia w zapaleniu mięśnia sercowego ulega poprawie, ponieważ przerost mięśnia sercowego pozwala utrzymać rzut serca na stosunkowo odpowiednim poziomie.

Gdy podstawowe mechanizmy kompensacyjne są wyczerpane, zmniejsza się rzut serca i dochodzi do przekrwienia, w wyniku czego nasilają się zaburzenia krążenia obwodowego. Tak więc, gdy zmniejsza się rzut serca lewej komory, wzrasta w niej ciśnienie końcoworozkurczowe, co staje się przeszkodą dla całkowitego opróżnienia lewego przedsionka i prowadzi do wzrostu z kolei ciśnienia w żyłach płucnych i krążeniu płucnym, a następnie wstecznie - w tętnicy płucnej. Wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym prowadzi do uwolnienia płynu z krwiobiegu do przestrzeni śródmiąższowej, a z przestrzeni śródmiąższowej - do jamy pęcherzykowej, czemu towarzyszy spadek pojemności życiowej płuc i niedotlenienie. Ponadto miesza się w jamie pęcherzykowej płynna część krwi i piana powietrzna, co klinicznie osłuchuje się obecnością wilgotnego świszczącego oddechu o różnej wielkości. Stanowi temu towarzyszy mokry kaszel, u dorosłych - z obfitą plwociną, czasami ze smugami krwi („astma sercowa”), a u dzieci - tylko mokry kaszel, plwocina najczęściej nie jest wydalana z powodu niedostatecznie wyrażonego odruchu kaszlowego. Skutkiem narastającego niedotlenienia jest wzrost zawartości kwasu mlekowego i pirogronowego, równowaga kwasowo-zasadowa przesuwa się w kierunku kwasicy. Kwasica przyczynia się do zwężenia naczyń płucnych i prowadzi do jeszcze większego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym. Odruchowy skurcz naczyń płucnych ze wzrostem ciśnienia w lewym przedsionku, jako realizacja odruchu Kitajewa, pogarsza również stan krążenia płucnego.

Zwiększone ciśnienie w naczyniach krążenia płucnego prowadzi do występowania małych krwotoków, a także towarzyszy mu uwalnianie czerwonych krwinek per diapedesim do tkanki płucnej. Przyczynia się to do odkładania hemosyderyny i rozwoju brunatnego stwardnienia płuc. Długotrwałe przekrwienie żylne i skurcz naczyń włosowatych powodują proliferację tkanki łącznej i rozwój sklerotycznej postaci nadciśnienia płucnego, która jest nieodwracalna.

Kwas mlekowy ma słabe działanie nasenne (narkotyczne), co tłumaczy zwiększoną senność. Spadek rezerwowej zasadowości wraz z rozwojem kwasicy dekompensacyjnej i długu tlenowego prowadzi do pojawienia się jednego z pierwszych objawów klinicznych - duszności. Objaw ten jest najbardziej wyraźny w nocy, ponieważ w tym czasie hamujący wpływ kory mózgowej na nerw błędny zostaje usunięty i następuje fizjologiczne zwężenie naczyń wieńcowych, co w stanach patologicznych dodatkowo pogłębia spadek kurczliwości mięśnia sercowego.

Zwiększone ciśnienie w tętnicy płucnej staje się przeszkodą dla całkowitego opróżnienia prawej komory podczas skurczu, co prowadzi do przeciążenia hemodynamicznego (objętościowego) prawej komory, a następnie prawego przedsionka. W związku z tym wraz ze wzrostem ciśnienia w prawym przedsionku następuje regresywny wzrost ciśnienia w żyłach krążenia systemowego (v. cava superior, v. cava inferior), co prowadzi do naruszenia stanu czynnościowego i wystąpienia zmian morfologicznych w narządach wewnętrznych. Rozciągnięcie ujść żyły głównej z powodu naruszenia „pompowania” krwi przez serce z układu żylnego poprzez unerwienie współczulne prowadzi odruchowo do tachykardii. Tachykardia stopniowo przechodzi z reakcji kompensacyjnej w taką, która zakłóca pracę serca z powodu skrócenia „okresu spoczynku” (rozkurczu) i wystąpienia zmęczenia mięśnia sercowego. Bezpośrednim skutkiem osłabienia prawej komory jest powiększenie wątroby, ponieważ żyły wątrobowe uchodzą do żyły głównej dolnej blisko prawej strony serca. Zastoje wpływają również w pewnym stopniu na śledzionę; w przypadku niewydolności serca może być ona powiększona u pacjentów z dużą i gęstą wątrobą. Nerki również podlegają zmianom zastoinowym: zmniejsza się diureza (nocna może czasami przeważać nad dzienną), mocz ma wysoki ciężar właściwy i może zawierać trochę białka i erytrocytów.

Ze względu na to, że zawartość zredukowanej hemoglobiny (kolor szaro-czerwony) wzrasta na tle niedotlenienia, skóra staje się niebieskawa (sinicza). Ostry stopień sinicy w zaburzeniach na poziomie krążenia płucnego niekiedy daje pacjentom prawie czarny kolor, na przykład w ciężkich postaciach tetrady Fallota.

Oprócz sinicy tętniczej, która jest wynikiem spadku zawartości oksyhemoglobiny we krwi tętniczej, występuje sinica centralna lub obwodowa (czubek nosa, uszy, wargi, policzki, palce rąk i nóg): jest ona spowodowana spowolnieniem przepływu krwi i ubytkiem oksyhemoglobiny we krwi żylnej na skutek zwiększonego wykorzystania tlenu przez tkanki.

Zastój w żyle wrotnej powoduje zastoje w układzie naczyniowym żołądka i jelit, co prowadzi do różnych zaburzeń trawiennych - biegunki, zaparć, uczucia ciężkości w okolicy nadbrzusza, czasami - nudności, wymiotów. Te dwa ostatnie objawy są często pierwszymi widocznymi oznakami zastoinowej niewydolności serca u dzieci.

Obrzęk i puchlina komór, jako objaw niewydolności prawej komory, pojawiają się później. Przyczynami zespołu obrzękowego są następujące zmiany.

  • Zmniejszony przepływ krwi przez nerki.
  • Redystrybucja przepływu krwi wewnątrznerkowej.
  • Zwiększone napięcie naczyń pojemnościowych.
  • Zwiększone wydzielanie reniny poprzez bezpośrednie działanie pobudzające na receptory kanalików nerkowych itp.

Zwiększona przepuszczalność ściany naczyniowej w wyniku niedotlenienia również przyczynia się do rozwoju obrzęku obwodowego. Spadek rzutu serca związany z wyczerpaniem pierwotnych mechanizmów kompensacyjnych przyczynia się do włączenia wtórnych mechanizmów kompensacyjnych, których celem jest zapewnienie prawidłowego ciśnienia tętniczego i odpowiedniego dopływu krwi do ważnych organów.

Wtórne mechanizmy kompensacyjne obejmują również zwiększony ton naczynioruchowy i zwiększoną objętość krwi krążącej. Zwiększona objętość krwi krążącej jest wynikiem opróżniania depozytów krwi i bezpośrednim następstwem zwiększonej hematopoezy. Oba należy traktować jako reakcje kompensacyjne na niewystarczające zaopatrzenie tkanek w tlen, reakcję, która wyraża się w zwiększonym uzupełnianiu krwi nowymi nośnikami tlenu.

Wzrost masy krwi może początkowo odgrywać pozytywną rolę, później staje się dodatkowym obciążeniem dla krążenia krwi, gdy serce słabnie, krążenie zwiększonej masy krwi staje się jeszcze wolniejsze. Wzrost całkowitego oporu obwodowego klinicznie odzwierciedla się wzrostem rozkurczowego ciśnienia tętniczego, co wraz ze spadkiem skurczowego ciśnienia tętniczego (z powodu spadku rzutu serca) prowadzi do znacznego spadku ciśnienia tętna. Małe wartości ciśnienia tętna są zawsze dowodem ograniczenia zakresu mechanizmów adaptacyjnych, gdy przyczyny zewnętrzne i wewnętrzne mogą powodować poważne zmiany w hemodynamice. Możliwymi konsekwencjami tych zmian są zaburzenia w ścianie naczyniowej, co prowadzi do zmian właściwości reologicznych krwi i ostatecznie do jednego z poważnych powikłań wywołanych wzrostem aktywności układu hemostazy - zespołu zakrzepowo-zatorowego.

Zmiany w gospodarce wodno-elektrolitowej w niewydolności serca występują z powodu zaburzeń hemodynamiki nerek. Tak więc w wyniku zmniejszenia rzutu serca zmniejsza się przepływ krwi przez nerki i zmniejsza się filtracja kłębuszkowa. Na tle przewlekłej aktywacji neurohormonów naczynia nerkowe zwężają się.

Gdy zmniejsza się rzut serca, przepływ krwi do organów ulega redystrybucji: przepływ krwi zwiększa się w organach witalnych (mózg, serce), a zmniejsza się nie tylko w nerkach, ale także w skórze.

Skutkiem przedstawionych złożonych zaburzeń jest m.in. zwiększenie wydalania aldosteronu. Z kolei zwiększenie wydalania aldosteronu prowadzi do zwiększenia wchłaniania zwrotnego sodu w kanalikach dystalnych, co również nasila nasilenie zespołu obrzękowego.

W późnych stadiach niewydolności serca jedną z przyczyn rozwoju obrzęku jest dysfunkcja wątroby, gdy synteza albumin spada, czemu towarzyszy spadek właściwości koloidowo-onkotycznych osocza. W niewydolności serca nadal istnieje wiele pośrednich i dodatkowych ogniw adaptacji pierwotnej i wtórnej. Tak więc wzrost objętości krążącej krwi i wzrost ciśnienia żylnego z powodu zatrzymania płynów prowadzi do wzrostu ciśnienia w komorach i wzrostu rzutu serca (mechanizm Franka-Starlinga), ale przy hiperwolemii mechanizm ten jest nieskuteczny i prowadzi do wzrostu przeciążenia serca - wzrostu niewydolności serca, a przy zatrzymaniu sodu i wody w organizmie - do powstawania obrzęków.

Tak więc wszystkie opisane mechanizmy adaptacyjne mają na celu utrzymanie odpowiedniego rzutu serca, ale przy wyraźnym stopniu dekompensacji „dobre intencje” uruchamiają „błędne koło”, jeszcze bardziej pogarszając i pogarszając sytuację kliniczną.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.