Patogeneza ropnych chorób ginekologicznych

Obecnie choroby zapalne narządów miednicy mają pochodzenie wielomikrobiologiczne, w oparciu o złożone interakcje między synergicznymi czynnikami zakaźnymi.

Organizmem kobiety, w odróżnieniu od samców, jamy brzusznej nie jest zamknięty, co przez pochwę, kanał szyjki macicy, macicy i jajowodów komunikuje się z otoczeniem zewnętrznym, a w określonych warunkach, zakażenie może przenikać do jamy brzusznej.

Opisano dwa warianty patogenezy: pierwsza to infekcja wstępująca z florą dolnych odcinków dróg płciowych, druga to rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z ognisk pozagałkowych, w tym z jelita.

Obecnie przeważa teoria wstępującej (intrakanalikulyarnom) ścieżki infekcji.

Uszkodzone tkanki (uszkodzenia mikro- i makro w przypadku interwencji inwazyjnych, operacje, poród itp.) Są bramkami wejściowymi do infekcji. Beztlenowce przenikają z sąsiednich nisz ekologicznych błony śluzowej pochwy i kanału szyjki macicy, a także częściowo z okrężnicy, zewnętrznych narządów płciowych, skóry; mnożą się, rozprzestrzeniają i warunkują proces patologiczny. Wznosząca się ścieżka infekcji jest również charakterystyczna dla innych postaci mikroorganizmów.

W obecności wkładek wewnątrzgałkowych drobnoustroje mogą rozprzestrzeniać się również poprzez rodzaj efektu kapilarnego wzdłuż nici zawieszonych w pochwie. Opisano sposoby rozprzestrzeniania się surowych beztlenowców za pomocą plemników lub rzęsistków, w takich przypadkach stosunkowo łatwo jest je przeniknąć do macicy, jajowodów i jamy brzusznej.

Według badań, chlamydia z kanału szyjki macicy przenikają do błony śluzowej ciała macicy i intrakanalykulyarnym drodze od endometrium do jajowodów. W obecności zapalenia szyjki macicy wywołanego chlamydią 41% pacjentów stwierdzono w endometrium, w obecności zapalenia jajowodów - w 21% przypadków, z klinicznymi objawami zapalenia błony śluzowej macicy kobiet albo nieobecnych, albo łagodnych.

Na podstawie badań in ultrastrukturalnymi eksperymentu sugerują, że poważne nagromadzenie śluzu, a następnie obrzęk i utrata rzęsek nabłonka odgrywa ważną rolę w uszkodzenia rury w wyniku zakażenia Chlamydia trachomatis.

W złożonych postaciach zapalenia i słabą trakcie procesu badacze najczęściej z jajowodów pojedyncze C. Trachomatis, w którym stała się z Escherichia coli i Haemophilus influenzae jako część Zakażenia mieszane. Na tej podstawie autorzy wyciągnęli wniosek, że C. Trachomatis można uznać za "środek promocji" w przypadku skomplikowanej i ciężkiej infekcji.

Wskazuje się, że ropnie tubowo-jajnikowe występują obecnie w wyniku wtórnej inwazji C. Trachomatis po pierwotnej porażce jajowodu i jajnika przez gonococcus. Przydziela dwie fazy takiej zmiany: pierwsza - porażka jajowodu z jego okluzją, druga - wtórna infekcja zgłębnika na tle istniejących zmian.

Specyficzne czynniki chorobotwórcze można następnie połączyć endogennej flory dolny odcinek układu płciowego - gram-dodatnich i gram-ujemnych bakterii aerobowych, jak i anaerobowe bakterie, co prowadzi do progresji choroby i wygląd powikłań ropnych procesu.

W eksperymencie wykazano, że czynnik martwicy nowotworów (TNF), wydalany głównie przez makrofagi pod wpływem Chlamydia trachomatis, jest niezbędnym składnikiem patogenezy stanu zapalnego.

Cytokiny (TNF) Znaleziono FMGuerra-Infante S.Flores-Medina (1999) w płynie otrzewnowym u pacjentów z ostrym zapaleniem, przy czym najczęściej pojedyncze mikroorganizmy Chlamydia trachomatis.

W mechanizmie uszkodzenia śródbłonka jajowodów przez rzeżączkę PA Rice et al. (1996) przypisują miejsce lipo-oligosacharydom i pentidoglukonom. Aminy te stymulują także chemotaksję leukocytów komórek polimorficznych, których metabolity mogą uszkadzać tkankę. Autorzy podkreślają, że należy poświęcić więcej uwagi badaniu mechanizmów immunologicznych stanu zapalnego. LSvenson (1980) uważa, że N. Gonorrheae powoduje uszkodzenie komórek nabłonka i jest bardziej zjadliwy niż C. Trachomatis.

Zaburzenia immunopatologiczne w rozwoju zapalenia - niezwykle złożony i dynamiczny proces. Zaburzenia na ogół przedstawiane w następujący sposób: Na początku ostrego bakteryjnego lub wirusowego zapalenia główną rolę odgrywają cytokiny (niektórych interleukin, interferonów, TNF - czynnika martwicy nowotworu i inne), jak również polisacharydy i peptyd muramylowy ściany bakteryjnej, co nieswoistymi aktywatory limfocytów B i komórki plazmatyczne. Dlatego też, w pierwszych 1-2 tygodniach po rozpoczęciu uogólnione zakażenie obserwowanego poliklonalnej aktywacji poziomu komórek B, wraz z wzrostem stężenia w surowicy przeciwciała różnych klas i bardzo różnej swoistości antygenowej, w tym w wyniku nienormalnego wzrostu syntezy i sekrecji wielu przeciwciał vvdo.

Po 7-10 więcej dni od wystąpienia poważnej znaczenie ma chorobę zaczynają specyficzną odpowiedź immunologiczną (produkcja przeciwciał patogenu i produktów jego życia), jak i komórek T specyficznych dla antygenu. Jako osłabienie ostrego zakażenia występuje zazwyczaj stopniowy produkty redukcji heteroclonal przeciwciała i jednoczesne zwiększenie produkcji (miano) przeciwciał do specyficznych antygenów zakażenia patogenem. Jednocześnie po raz pierwszy obserwuje się wzrost syntezy swoistych przeciwciał Ig Ig, który po kolejnych 2 tygodniach jest zastąpiony syntezą przeciwciał klasy Ig G o tej samej orientacji antygenowej. Specyficzne przeciwciała przyczyniają się do eliminacji patogenu z organizmu głównie poprzez mechanizmy opsonizacji, aktywacji układu dopełniacza i lizy zależnej od przeciwciał. Na tych samych etapach zachodzi aktywacja i różnicowanie specyficznych dla antygenu cytotoksycznych limfocytów T, które selektywnie niszczą własne komórki organizmu zawierające patogeny. Osiąga się to poprzez pobieranie genetycznie uwarunkowanej śmierci komórek (apoptozy) programu lub przez uwalnianie limfocytów T i naturalnych zabójców cytolitycznych czynników uszkadzających błony komórek ciała, w którym występuje fragmenty prezentacji antygenów patogenów.

Po zakończeniu ostrej fazie choroby może prowadzić do przewlekłej postaci słabego z usuniętych ani klinicznych objawów występuje odzysku, wraz z całkowitą eliminacją czynnika zakaźnego. Jednak najczęściej stwierdzanym czynnikiem sprawczym zachowania w przyjmującym na tle ustanowienia nowego, blisko neutralnej relacji między mikro i makro. Ten ostatni jest charakterystyczne dla prawie wszystkich wirusów ludzkich (z nielicznymi wyjątkami), jak również wiele niewirusowych postaciach, takich jak zakażenia chlamydią mikroflory, mykoplazm i inne. Odpowiednie zjawisko pojawia się jako stałych lub utajonych infekcji i względnie rzadkie towarzyszą reaktywacji choroby zakaźne.

Przetrwanie mikroorganizmów w ciągle działającym systemie immunologicznego nadzoru wymaga wyrafinowanej taktyki ucieczki przed kontrolą układu odpornościowego gospodarza. Ten taktyki jest oparty na wykorzystaniu szeregu mechanizmów adaptacyjnego, po pierwsze, zapewnienie ogólnego (uogólnionego) hamowanie odporności, którego intensywność stają się niewystarczające do wyeliminowania czynników chorobotwórczych, a po drugie, aby zawierać dodatkowe mechanizmy pozwalające mikroorganizm jest „niewidoczny” mechanizmów efektorowych odporność, lub indukować ich tolerancję, a po trzecie, zakłócać reakcje odpornościowe organizmu gospodarza, zmniejszając ich aktywność przeciwdrobnoustrojową. Mikroorganizmy strategia Trwałość niekoniecznie oznacza, z jednej strony, ogólna immunosupresja (o różnym nasileniu), które mogą być przez całe życie, a z drugiej - prowadzą do zakłócenia elementów efektorowych odporności.

Endosalpingit morfologicznie charakteryzuje nacieku zapalnego, składający się głównie z leukocytów, makrofagi, limfocyty, komórki plazmatyczne, przy abstsedirovanie - komórki ropnych.

Zapalenie błony śluzowej przewodu (endosalpingit) przełącza się do osłonki mięśniowej, którym jest przekrwienie, zaburzeń mikrokrążenia, wysięk utworzona okołonaczyniowe infiltracji, śródmiąższowe obrzęku.

Co więcej, surowica pokrywają rurkę (perisalpingite), nabłonek nabłonka jajnika (zapalenie błony okołoprotezowej), następnie zapalenie rozprzestrzenia się do otrzewnej miednicy małej.

Jajnik jest zaangażowany w proces zapalny, nie zawsze, ponieważ pokrywający go nabłonek zarodkowy służy raczej jako silna bariera dla rozprzestrzeniania się infekcji, w tym ropnej.

Jednak po pęknięciu pęcherzyka, jego ziarnina jest zainfekowana, ropne zapalenie jajnika, a następnie pyowar. Ponieważ wiązanie pili i rozwoju zrostów w przewodzie występuje ampullar workowaty „nowotwór” z surowiczego (hydrosalpinx ropny), bądź (piosalpinsk). Tworzenie zapalnych w jajnikach (cysty, wrzody) oraz łączących je hydrosalpinx piosalpinks i formy jajowodowo-jajnika tak zwane „nowotwór” lub zapalnych tworzenie Tubo-jajnika.

Chroniczną progresji i zaostrzenie okresowych zapalnym występują na tkankę mięśni rozpadu jajowodów i głębokich zmian funkcjonalnych i strukturalnych macicy aż do rozwoju naczyń proliferacji gruczolakowatych.

Dzięki utworzonemu hydrosalpinx obserwuje się nie tylko głębokie morfologiczne, ale również nie mniej poważne zmiany funkcjonalne w rurze, dlatego wszelkie operacje rekonstrukcyjne w tych przypadkach są skazane na niepowodzenie.

Większość pacjentów w jajnikach wykazuje zmiany torbielowate o różnym charakterze - od małych pojedynczych do dużych wielu cyst. U niektórych pacjentów wewnętrzna wyściółka cyst nie jest zachowana lub jest reprezentowana przez obojętny nabłonek. Głównym ciężarem są cysty torbieli, a także cysty żółtego ciała.

Przewlekły etap charakteryzuje się obecnością nacieków - formacji tubowo-jajnikowych - z wynikiem zwłóknienia i stwardnienia tkanek. Na etapie zaostrzenia formacje tubowo-jajnikowe znacznie zwiększają objętość, co daje prawo do zrównania tego procesu z ostrym w praktyce.

W przypadku częstych nawrotów przewlekłego ropnego zapalenia trzustki znacznie wzrasta ryzyko zakażenia zmian torbielowatych. Jest to ułatwione przez utworzenie jednego konglomeratu tubowo-jajnikowego, który często ma wspólne wgłębienie. Klęska jajników prawie zawsze przyjmuje postać ropnia powstającego z ropienia cyst. Tylko taki mechanizm pozwala sobie wyobrazić sobie możliwość rozwoju dużych, a ponadto mnogich ropni jajników.

Nasze badania wykazały, że nowoczesna terapia antybiotykowa doprowadziła do istotnych zmian w klinice i morfologii ropnego zapalenia. Coraz mniej powszechne są wysiękowe formy zapalenia. U pacjentów z przewlekłym procesem ropnym rola pierwotnego patogenu nie jest znacząca. Zmiany morfologiczne są przede wszystkim spowodowane usunięciem wszelkich różnic związanych z polietylenową naturą czynnika mikrobiologicznego. Specyficzność morfologiczną trudno jest określić na podstawie zmian strukturalnych w ściankach jajowodów i składu komórkowego nacieku zapalnego. Jedynym wyjątkiem jest zapalenie salicyny gruźlicy, w którym zawsze wykrywają określone ziarniniaki w błonie śluzowej i ścianach probówek.

Drugi sposób - rozprzestrzenianie się drobnoustrojów z ognisk pozagenitalnych, w tym z jelit - jest niezwykle rzadki, ale należy pamiętać o tej możliwości.

TN Khung up with i in. Prezentujemy przypadek ropnia miednicy (ropne zapalenie jajowodów obustronne ropień przestrzeni Douglas) w Virgo, spowodowanego przez Salmonella, który potwierdza występowanie rzadkiej odmianie zakażenia w obrębie miednicy udziałem drobnoustrojów przewodu pokarmowego u pacjentów z zapaleniem żołądka i jelit. Podobny przypadek ropnia tubowo-jajnikowego wywołanego przez Salmonellę opisali E.Kemmann i L.Cummins (1993). Oczywista infekcja wystąpiła dziewięć miesięcy przed operacją z powodu ropnia.

Współczesna terapia antybakteryjna ograniczyła możliwości szlaków krwiotwórczych i limfogennych patogenów ropnej infekcji, które obecnie mają znaczenie tylko w uogólnieniu procesu zakaźnego.

Obecność innych sposobów oprócz rosnącej szerzenia się infekcji podano WJHueston (1992) zaobserwowali u pacjentów z jajowodowo-ropniem jajników, które rozwinęły się 6 lat po histerektomii, co wyklucza najczęstszą drogą infekcji wzrasta. Pacjent nie miał współistniejącego zapalenia wyrostka robaczkowego ani zapalenia uchyłków. Autor sugerował, że źródłem ropnia była poprzednia operacja podostre zapalenie w przydatków.

Podobny przypadek opisali N. Behrendt i in. (1994). Ropień tubowo-jajnikowy rozwinął się u pacjenta w 9 miesięcy po histerektomii na mięśniak macicy. Przed operacją przez 11 lat pacjent korzystał z wkładki. Czynnikiem wywołującym ropień był Actinomyces Israilii.

Tak więc, na zakończenie można stwierdzić, że wiele różnych środków uszkadzających i czynników, środki zmiany procesu zapalnego, użycie różnych sposobów terapeutycznego, który powinien być podświetlone antybiotykoterapii doprowadziło do zmian w klasycznej klinicznych i patologicznych obraz ropne zapalenie.

Należy podkreślić, że podstawą ropnego zapalenia prawie zawsze jest nieodwracalna natura tego procesu. Jego nieodwracalność wynika nie tylko z wyżej wymienionych zmian morfologicznych, ich głębokości i ciężkości, ale także z zaburzeń czynnościowych, w których jedynym racjonalnym leczeniem jest chirurgiczne.

Przebieg procesu ropnego jest w dużej mierze zdeterminowany stanem układu odpornościowego.

Reakcje immunologiczne są najważniejszym ogniwem w patogenezie procesu ropnego, co w dużej mierze determinuje indywidualne charakterystyki przebiegu i wyniku choroby.

Około 80% kobiet chorych na przewlekłe zapalenie macicy pogarsza według immunotsitobiohimicheskih badania zdiagnozowano trwałe, utajonej bieżącego procesu zapalnego, a także czwarta pacjentów wykazało ryzyka lub obecność odporności wymagającego immunoterapii. Rezultatem długotrwałych, nawracających procesów zapalnych są ropne choroby zapalne macicy.

Tak więc, dyskutując o koncepcji etiologii i patogenezy chorób ropnych w ginekologii, możemy wyciągnąć pewne wnioski.

1. Obecnie mikrofaza ropotwórcza dowolnej lokalizacji narządów płciowych jest w przeważającej mierze asocjacyjna, podczas gdy mikroorganizmy Gram-ujemne i beztlenowe są głównymi czynnikami destrukcyjnymi. W tym samym czasie, co patogenu gonococcus procesu ropnego w rurach i mniej w macicy i jajnika nie tylko nie stracił na znaczeniu, ale również zwiększyło poziom jego agresji z powodu jednoczesnego mikroflory, a przede wszystkim chorób przenoszonych drogą płciową.
2. W obecnych warunkach, charakteryzuje się progresji ropienie i późniejsze zniszczenie tkanek na tle aktywnej terapii przeciwbakteryjnej, więc jeśli genitaliów proces zapalny zmianę stopnia lokalizacji i stopnia toksyczności, jak również ze względu na możliwość wystąpienia powikłań septycznych znacznie wzrasta ze względu na rosnące wirulencji i odporności mikroflory.
3. Awaria układu immunologicznego u pacjentów z chorobami ropnych narządów miednicy jest nie tylko konsekwencją ciężkiego zapalenia i długotrwałego leczenia, ale w wielu przypadkach przyczyną nowych rzutów, zaostrzeń i cięższym przebiegu okresu pooperacyjnego.
4. W krótkim okresie czasu nie należy spodziewać się zmniejszenia liczby ropnych procesów narządów płciowych i pooperacyjnych powikłań ropnych. Wynika to nie tylko ze wzrostu liczby pacjentów z immunopatologią i patologią pozagałkową (otyłość, niedokrwistość, cukrzyca), ale także ze znacznym wzrostem aktywności operacyjnej w położnictwie i ginekologii. Jest to w szczególności znaczny wzrost liczby porodów brzusznych, operacji endoskopowych i ogólnych operacji chirurgicznych.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]