Podstawy fizjologii oddechowej

Główną (choć nie jedyną) funkcją płuc jest zapewnienie normalnej wymiany gazowej. Oddech zewnętrzny to proces wymiany gazowej między powietrzem atmosferycznym a krwią w naczyniach płucnych, w wyniku czego następuje arterializacja krwi: ciśnienie tlenu wzrasta, a ciśnienie CO2 spada. Intensywność wymiany gazowej determinowana jest przede wszystkim przez trzy mechanizmy patofizjologiczne (wentylacja płucna, krążenie płucne, dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-kapilarną), które są zapewniane przez zewnętrzny system oddychania.

Wentylacja płucna

Wentylacja płucna zależy od następujących czynników (AP Zilber):

1. mechaniczne urządzenie wentylacyjne, które przede wszystkim zależy od aktywności mięśni oddechowych, ich regulacji nerwowej i ruchliwości ścian klatki piersiowej;
2. elastyczność i wydłużenie tkanki i klatki piersiowej płuc;
3. drożność dróg oddechowych;
4. dopęcherzowy rozdział powietrza i jego zgodność z przepływem krwi w różnych częściach płuc.

W przypadku naruszenia jednego lub więcej z powyższych czynników mogą rozwinąć się klinicznie znaczące zaburzenia wentylacji objawiające się kilkoma rodzajami niewydolności oddechowej układu oddechowego.

Z mięśni oddechowych najważniejszą rolę odgrywa diafragma. Jego aktywna redukcja prowadzi do zmniejszenia ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i ciśnienia wewnątrzopłucnego, które staje się niższe niż ciśnienie atmosferyczne, co powoduje inhalację.

Wdychania przeprowadza się przez aktywny skurcz mięśni oddechowych (membrana) i wydechu, odbywa się głównie w wyniku elastycznego odrzutu płuc i piersi ściany, tworząc gradient ciśnienia wydechowego w fizjologicznych warunkach wystarczających dla usunięcia powietrza przez drogi oddechowe.

W razie potrzeby, zwiększyć objętość wentylacji maleje międzyżebrowe zewnętrznego, schodów oraz mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy (dodatkowy mięśni wdechu), co prowadzi do wzrostu objętości piersi i spadek ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, które ułatwia wdychania. Mięśnie przedniej ściany jamy brzusznej (zewnętrzne i wewnętrzne skośne, proste i poprzeczne) są uważane za dodatkowe mięśnie wydechowe.

Elastyczność tkanki płucnej i klatki piersiowej

Elastyczność płuc. Przepływ powietrza podczas wdechu (wewnątrz płuc) i wydechu (z płuc) jest określony przez gradient ciśnienia między atmosferą a pęcherzykami, tak zwane ciśnienie przejściowe (P _tp / _t ):

Pm / m = P _alv - P _atm, gdzie P _alb, jest pęcherzykiem płucnym, a P _atm jest ciśnieniem atmosferycznym.

W momencie wdechu wartości R _av i P _{mp / m} stają się ujemne, podczas wydechu dodatnie. Pod koniec wdechu i na końcu wydechu, gdy powietrze nie porusza się wzdłuż dróg oddechowych, a przerwa głosowa jest otwarta, R _alve równa się P _atm.

Poziom R _{av zależy,} z kolei, od wartości ciśnienia wewnątrzopłucnowego (P _m ) i tak zwanego ciśnienia elastycznego płuca (P _el ):

Nacisk sprężystego odrzutu jest ciśnieniem wytworzonym przez elastyczny miąższ płuca i skierowany do płuc. Im większa sprężystość tkanki płucnej, tym większy spadek ciśnienia wewnątrzopłucnowego, tak że płuca rozszerza się podczas wdechu, a zatem im większa czynna praca mięśni oddechowych wdechowych. Wysoka elastyczność sprzyja szybszemu załamaniu płuc podczas wydechu.

Kolejny ważny wskaźnik, odwrotna elastyczność tkanki płucnej - apatyczna dylatacja płuc - jest miarą podatności płuc na rozszerzanie. Na wytrzymałość na rozciąganie (i wartość ciśnienia elastycznego) w płucach ma wpływ kilka czynników:

1. Objętość płuc: przy małej objętości (na przykład na początku wdechu) płuco jest bardziej elastyczne. Przy dużych objętościach (na przykład na wysokości maksymalnego wdechu) rozciągliwość płuca gwałtownie spada i staje się zerowa.
2. Zawartość elastycznych struktur (elastyny i kolagenu) w tkance płucnej. Rozedma płuc, dla których, jak dobrze wiadomo, zmniejszenie elastyczności tkanki płucnej wiąże się ze zwiększeniem rozciągliwości płuc (przez zmniejszenie ciśnienia odpowiedzi sprężystej).
3. Zagęszczanie ścian pęcherzyków płucnych z powodu ich zapalnym (zapalenie płuc) i hemodynamiczne (zastój krwi w płucach), obrzęk i zwłóknienie tkanki płuc znacznie zmniejszonej rozciągliwości (plastyczności) płuc.
4. Siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych. Powstają na granicy między gazem i cieczą, które wyścielają pęcherzyki od wewnątrz cienką warstwą i mają tendencję do zmniejszania powierzchni tej powierzchni, tworząc nadciśnienie wewnątrz pęcherzyków płucnych. W ten sposób napięcie powierzchniowe wymusza wraz z elastycznymi strukturami płuc, zapewniając skuteczne wyładowanie pęcherzykowe podczas wydechu, a jednocześnie zapobiega rozszerzaniu (rozciąganiu) płuca podczas wdechu.

Środek powierzchniowo czynny wyścielający powierzchnię pęcherzyków jest substancją zmniejszającą siłę napięcia powierzchniowego.

Aktywność środka powierzchniowo czynnego jest tym większa, im bardziej jest gęsta. Dlatego, gdy pas wdychanie gęstość, a co za tym idzie, zmniejszenie aktywności środka powierzchniowo czynnego, siły napięcia powierzchniowego (to znaczy siły zmierzające do zmniejszenia powierzchni wyrostka) wzrasta, co przyczynia się do późniejszego spadenie tkanki płuc podczas wydechu. Pod koniec wydechu zwiększa się gęstość i aktywność środka powierzchniowo czynnego, a siły napięcia powierzchniowego zmniejszają się.

Tak więc, po wydechu, kiedy aktywność środka powierzchniowo czynnego jest maksymalna, a siły napięcia powierzchniowego zapobiegające rozszerzaniu pęcherzyków są minimalne, następne rozszerzenie pęcherzyków na wdech wymaga mniej energii.

Najważniejszymi fizjologicznymi funkcjami środka powierzchniowo czynnego są:

• Zwiększenie rozciągliwości płuc ze względu na zmniejszenie sił napięcia powierzchniowego;
• zmniejszenie prawdopodobieństwa zapadnięcia się (pęknięcia) pęcherzyków podczas wydechu, ponieważ przy małych objętościach płuc (pod koniec wydechu) jego aktywność jest maksymalna, a siły napięcia powierzchniowego są minimalne;
• zapobieganie redystrybucji powietrza od mniejszych do większych pęcherzyków (zgodnie z prawem Laplace'a).

W chorobach, w których występuje niedobór środka powierzchniowo czynnego, zwiększa się sztywność płuc, dochodzi do zapadnięcia się pęcherzyków płucnych (powstaje niedodma), występuje niewydolność oddechowa.

[1]

Odrzut tworzywa od ściany klatki piersiowej

Elastyczne właściwości ścianki klatki piersiowej, które mają również duży wpływ na charakter wentylacji płucnej, determinowane są stanem szkieletu, mięśniami międzyżebrowymi, tkankami miękkimi, opłucną ciemieniową.

Przy minimalnej objętości klatki piersiowej i płuc (podczas maksymalnego wydechu) i na początku wdechu, odpowiedź elastyczna ściany klatki piersiowej jest kierowana na zewnątrz, co wytwarza podciśnienie i sprzyja rozprzestrzenianiu się płuca. Gdy objętość płuc wzrasta podczas wdechu, zmniejsza się sprężysta odpowiedź ściany klatki piersiowej. Gdy objętość płuc osiąga około 60% wartości GEL, odpowiedź elastyczna ścianki klatki piersiowej zmniejsza się do zera, tj. Do ciśnienia atmosferycznego. Przy dalszym zwiększaniu objętości płuc odpowiedź elastyczna ściany klatki piersiowej jest kierowana do wnętrza, co wytwarza nadciśnienie i przyczynia się do zapadnięcia się płuc podczas późniejszego wydechu.

Niektórym chorobom towarzyszy wzrost sztywności ścianki klatki piersiowej, co wpływa na zdolność klatki piersiowej do rozciągania się (podczas wdechu) i ustępowanie (podczas wydechu). Takie choroby obejmują otyłość, kifo-skoliozę, rozedmę płuc, masywne kotwiczenia, fibrotorax i inne.

Droga oddechowa i luz śluzowo-rzęskowy

Przejście dróg oddechowych w dużej mierze zależy od normalnego drenażu wydzielania tchawiczo-oskrzelowego, co jest przede wszystkim spowodowane funkcjonowaniem mechanizmu oczyszczania śluzowo-rzęskowego (oczyszczania) i normalnego odruchu kaszlu.

Funkcja ochronna aparatu śluzowo-rzęskowego jest określona przez odpowiednią i stałą funkcję nabłonka rzęskowego i wydzielniczego, w wyniku czego cienka, sekretna folia przemieszcza się wzdłuż powierzchni błony śluzowej oskrzeli, a obce cząstki są usuwane. Ruch wydzielania oskrzeli następuje z powodu szybkiego wstrząsu rzęsek w kierunku czaszkowym z wolniejszym odrzutem w przeciwnym kierunku. Częstotliwość drgań rzęskowych wynosi 1000-1200 na minutę, co zapewnia ruch śluzu oskrzelowego z szybkością 0,3-1,0 cm / min w oskrzelach i 2-3 cm / min w tchawicy.

Należy również pamiętać, że śluz oskrzelowy składa się z 2 warstw: dolnej warstwy cieczy (sol) i górnej warstwy lepkosprężystej - żelu, który dotyka czubka rzęsek. Funkcja nabłonka rzęskowego w dużym stopniu zależy od stosunku grubości juli i żelu: zwiększenie grubości żelu lub zmniejszenie grubości zolu prowadzi do zmniejszenia skuteczności klirensu śluzowo-rzęskowego.

Na poziomie oskrzelików i pęcherzyków płucnych aparatu śluzowo-rzęskowego. Tutaj oczyszczanie przeprowadza się za pomocą odruchu kaszlowego i aktywności fagocytarnej komórek.

Gdy oskrzeli zmian zapalnych, zwłaszcza przewlekłego nabłonek morfologicznie i funkcjonalnie przegrupowaniu, co może prowadzić do uszkodzenia śluzowo-rzęskowy (zmniejszenie funkcji ochronnej urządzenia migawkowy) i akumulacji śluzu światła oskrzeli.

W stanach patologicznych drożności dróg oddechowych zależy nie tylko od operacji oczyszczania śluzowo-rzęskowy mechanizmu, ale także na podstawie obecności skurczu oskrzeli, obrzęki zapalne błony śluzowej i zjawiska początku wydechowego zamykający (załamanie) z małych dróg oddechowych.

[2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Regulacja światła oskrzeli

Ton gładkich mięśni oskrzeli jest określony przez kilka mechanizmów związanych ze stymulacją licznych specyficznych receptorów oskrzeli:

1. Działanie cholinergiczne (przywspółczulne) występuje w wyniku interakcji neuroprzekaźnika acetylocholiny ze specyficznymi muskarynowymi receptorami M-cholinergicznymi. W wyniku tej interakcji rozwija się skurcz oskrzeli.
2. Sympatyczne unerwienie mięśni gładkich oskrzeli u osoby jest wyrażane w niewielkim stopniu, w przeciwieństwie, na przykład, z mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego. Sympatyczny wpływ na oskrzela wynika głównie z działania krążącego adrenaliny na receptory beta2-adrenergiczne, co prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich.
3. Na tonację mięśni gładkich wpływa także tzw. „Non-adrenergicznego, nie-cholinergicznego„układ nerwowy (NANC) włókien, które są zbudowane z nerwem błędnym i uwalnia więcej określonych neuroprzekaźnika interakcję z odpowiednim receptorem mięśniach gładkich oskrzeli. Najważniejsze z nich to:
   • wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP);
   • substancja R.

Stymulacja receptorów VIP prowadzi do wyraźnego rozluźnienia, a receptory beta do redukcji mięśni gładkich oskrzeli. Uważa się, że neurony systemu NANH mają największy wpływ na regulację oczyszczania dróg oddechowych (KK Murray).

Ponadto w oskrzelach zawiera dużą liczbę receptorów, które oddziałują z różnych substancji biologicznie czynnych, w tym mediatory zapalenia - bradykinina, histamina, leukotrieny, prostaglandyny, antagonistami czynnika aktywacji płytek (PAF), serotonina, adenozyna, i inne.

Ton gładkich mięśni oskrzeli jest regulowany przez kilka mechanizmów neurohumoralnych:

1. Dylatacja oskrzeli rozwija się wraz ze stymulacją:
   • receptory beta2-adrenergiczne adrenalina;
   • Receptory VIP (system NASH) jako wazoaktywny polipeptyd jelitowy.
2. Zwężenie światła oskrzeli powstaje w wyniku stymulacji:
   • M-cholinergiczne receptory z acetylocholiną;
   • receptory substancji P (system NANH);
   • Receptory alfa-adrenergiczne (np. Z blokadą lub zmniejszoną wrażliwością receptorów beta2-adrenergicznych).

Dystrybucja dopęcherzowego powietrza i odpowiadająca temu przepływowi krwi

Nierównomierność wentylacji płuc, która istnieje w normie, determinowana jest przede wszystkim przez niejednorodność właściwości mechanicznych tkanki płucnej. Najbardziej aktywna wentylowana podstawa, w mniejszym stopniu - górne odcinki płuc. Zmiana właściwości elastycznych pęcherzyków płucnych (w szczególności z powodu rozedmy płuc) lub pogorszenie drożności oskrzeli znacznie pogarsza nierówności wentylacji, zwiększa fizjologiczną martwą przestrzeń i zmniejsza skuteczność wentylacji.

Dyfuzja gazów

Proces dyfuzji gazów przez membranę pęcherzykowo-pęcherzykową zależy

1. z gradientu ciśnienia parcjalnego gazów po obu stronach membrany (w pęcherzyku płucnym i kapilarach płucnych);
2. od grubości błony wyrostkowo-kapilarnej;
3. z ogólnej powierzchni strefy dyfuzyjnej w płucach.

U osoby zdrowej ciśnienie parcjalne tlenu (PO2) w pęcherzyku płucnym wynosi zwykle 100 mm Hg. Oraz w krwi żylnej - 40 mm Hg. Art. Ciśnienie cząstkowe CO2 (PCO2) we krwi żylnej wynosi 46 mm Hg. W powietrzu pęcherzykowym - 40 mm Hg. Art. Zatem gradient ciśnienia tlenu wynosi 60 mm Hg. A dla dwutlenku węgla tylko 6 mm rtęci. Art. Jednak szybkość dyfuzji CO2 przez membranę pęcherzykowo-włośniczkową jest około 20 razy większa niż O2. Dlatego wymiana CO2 w płucach jest kompletna, pomimo stosunkowo niskiego gradientu ciśnienia między pęcherzykami i kapilarami.

Błony pęcherzyków i włośniczek składa się z warstwą środka powierzchniowo czynnego, wyściełający wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków, membrany pęcherzykowej, przestrzenie międzywęzłowe, membrany kapilarnej płuc, osoczu krwi i błon erytrocytów. Uszkodzenie każdego z tych składników membrany kapilarno-pęcherzykowej może prowadzić do znacznej trudności w dyfuzji gazów. W związku z tym, w przypadku chorób, jak zdefiniowano powyżej ciśnienia cząstkowego O2 i CO2 w powietrzu pęcherzykowym i naczyń włosowatych mogą się znacznie różnić.

[11], [12]

Przepływ krwi płucnej

W płucach istnieją dwa układy krążenia: przepływ krwi przez oskrzela, odnoszący się do szerokiego zakresu krążenia krwi i faktyczny przepływ krwi w płucach lub tak zwany mały krążenie. Między nimi, zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych, istnieją zespolenia.

Płucny przepływ krwi jest funkcjonalnie zlokalizowany pomiędzy prawą i lewą połówką serca. Siłą napędową płucnego przepływu krwi jest gradient ciśnienia między prawą komorą a lewym przedsionkiem (zwykle około 8 mm Hg). W kapilarach płucnych wzdłuż tętnic, ubogich w tlen i nasyconych dwutlenkiem węgla krwi żylnej. W wyniku dyfuzji gazów w obszarze pęcherzyków następuje nasycenie tlenem i jego oczyszczanie z dwutlenku węgla, w wyniku czego krew tętnicza przepływa przez żyły z płuc do lewego przedsionka. W praktyce wartości te mogą się zmieniać w istotnych granicach. Dotyczy to w szczególności poziomu PaO2 we krwi tętniczej, który zwykle wynosi około 95 mm Hg. Art.

Stopień wymiany gazowej w płucach podczas pracy mięśni oddechowych, dobrą drożności maloizmenennoy oddechowych i tkance płuc elastyczność określonej przez natężenie perfuzji krwi przez płuca i stanu błony pęcherzyków i włośniczek, przez które pod wpływem gradientu na ciśnienia cząstkowe tlenu i dwutlenku węgla prowadzi się dyfuzję.

Stosunek wentylacji do perfuzji

Poziom wymiany gazowej w płucach, oprócz intensywności wentylacji płucnej i dyfuzji gazów, zależy również od wartości współczynnika wentylacji-perfuzji (V / Q). Normalnie przy stężeniu tlenu 21% w powietrzu wdychanym i normalnym ciśnieniu atmosferycznym stosunek V / Q wynosi 0,8.

Inne rzeczy są równe, spadek natlenienia krwi tętniczej może być spowodowany dwoma przyczynami:

• zmniejszenie wentylacji płuc przy tym samym poziomie przepływu krwi, gdy V / Q <0,8-1,0;
• zmniejszenie przepływu krwi przy zachowanej wentylacji pęcherzyków płucnych (V / Q> 1,0).