Podstawy fizjologii układu oddechowego

Główną (choć nie jedyną) funkcją płuc jest zapewnienie prawidłowej wymiany gazowej. Oddychanie zewnętrzne to proces wymiany gazowej między powietrzem atmosferycznym a krwią w naczyniach włosowatych płuc, który powoduje arterializację składu krwi: wzrasta ciśnienie tlenu, a spada ciśnienie CO2. Intensywność wymiany gazowej jest przede wszystkim determinowana przez trzy mechanizmy patofizjologiczne (wentylacja płucna, przepływ krwi płucnej, dyfuzja gazów przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową), które są zapewniane przez układ oddychania zewnętrznego.

Wentylacja płucna

Wentylację płucną determinują następujące czynniki (AP Zilber):

1. aparat wentylacji mechanicznej, którego działanie opiera się przede wszystkim na aktywności mięśni oddechowych, ich regulacji nerwowej oraz ruchomości ścian klatki piersiowej;
2. elastyczność i rozciągliwość tkanki płucnej i klatki piersiowej;
3. drożność dróg oddechowych;
4. wewnątrzpłucna dystrybucja powietrza i jej związek z przepływem krwi w różnych częściach płuc.

Gdy jeden lub więcej z powyższych czynników ulegnie zaburzeniu, mogą rozwinąć się klinicznie istotne zaburzenia wentylacji, objawiające się kilkoma typami niewydolności oddechowej.

Spośród mięśni oddechowych najważniejszą rolę odgrywa przepona. Jej aktywne skurcze powodują spadek ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej i wewnątrzopłucnowego, które staje się niższe od ciśnienia atmosferycznego, co powoduje wdech.

Wdech następuje dzięki aktywnemu skurczowi mięśni oddechowych (przepony), a wydech następuje głównie na skutek sprężystego naciągu samych płuc i ściany klatki piersiowej, co tworzy gradient ciśnień wydechowych, który w warunkach fizjologicznych wystarcza do wydalenia powietrza przez drogi oddechowe.

Gdy zachodzi potrzeba zwiększenia objętości wentylacji, mięśnie międzyżebrowe zewnętrzne, pochyłe i mostkowo-obojczykowo-sutkowe (dodatkowe mięśnie wdechowe) kurczą się, co również prowadzi do zwiększenia objętości klatki piersiowej i zmniejszenia ciśnienia wewnątrz klatki piersiowej, co ułatwia wdech. Za dodatkowe mięśnie wydechowe uważa się mięśnie przedniej ściany brzucha (skośne zewnętrzne i wewnętrzne, proste i poprzeczne).

Elastyczność tkanki płucnej i ściany klatki piersiowej

Elastyczność płuc. Ruch strumienia powietrza podczas wdechu (do płuc) i wydechu (z płuc) jest determinowany przez gradient ciśnienia między atmosferą a pęcherzykami płucnymi, tzw. ciśnienie transtorakalne (P _tr / _t ):

Рtr/t = Рalv Рatm _{, gdzie} Рalv _jest ciśnieniem pęcherzykowym, a Рatm _jest ciśnieniem atmosferycznym.

Podczas wdechu P _alv i P _tr/t stają się ujemne, podczas wydechu stają się dodatnie. Pod koniec wdechu i pod koniec wydechu, gdy powietrze nie przemieszcza się wzdłuż dróg oddechowych, a krtań jest otwarta, P _alv równa się P _atm.

Poziom P _alv zależy z kolei od wartości ciśnienia śródopłucnowego (P _pl ) i tzw. ciśnienia odrzutu sprężystego płuc (P _el ):

Elastyczne ciśnienie odrzutu to ciśnienie wytwarzane przez elastyczny miąższ płuc i kierowane do płuc. Im większa elastyczność tkanki płucnej, tym większy spadek ciśnienia śródopłucnowego musi nastąpić, aby płuco mogło się rozszerzyć podczas wdechu, a w konsekwencji tym większa musi być aktywna praca wdechowych mięśni oddechowych. Wysoka elastyczność sprzyja szybszemu zapadaniu się płuc podczas wydechu.

Innym ważnym wskaźnikiem, odwrotnością elastyczności tkanki płucnej - apatyczna podatność płuc - jest miara podatności płuca, gdy jest ono wyprostowane. Podatność (i wielkość sprężystego ciśnienia odrzutu) płuca jest zależna od wielu czynników:

1. Objętość płuc: przy małej objętości (np. na początku wdechu) płuca są bardziej elastyczne. Przy dużej objętości (np. na wysokości maksymalnego wdechu) podatność płuc gwałtownie spada i staje się zerowa.
2. Zawartość elastycznych struktur (elastyny i kolagenu) w tkance płucnej. Rozedma płuc, która charakteryzuje się zmniejszeniem elastyczności tkanki płucnej, jest związana ze wzrostem rozciągliwości płuc (zmniejszeniem ciśnienia odrzutu elastycznego).
3. Pogrubienie ścian pęcherzyków płucnych na skutek ich obrzęku zapalnego (zapalenie płuc) lub hemodynamicznego (zastój krwi w płucach), a także włóknienie tkanki płucnej znacznie zmniejszają rozciągliwość (podatność) płuc.
4. Siły napięcia powierzchniowego w pęcherzykach płucnych. Powstają na styku gazu i cieczy, która wyściela pęcherzyki płucne od wewnątrz cienką warstwą i mają tendencję do zmniejszania powierzchni tej powierzchni, tworząc dodatnie ciśnienie wewnątrz pęcherzyków. W ten sposób siły napięcia powierzchniowego, wraz ze strukturami sprężystymi płuc, zapewniają skuteczne zapadanie się pęcherzyków płucnych podczas wydechu i jednocześnie zapobiegają prostowaniu (rozciąganiu) płuc podczas wdechu.

Surfaktant wyściełający wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych jest substancją, która zmniejsza napięcie powierzchniowe.

Im wyższa aktywność surfaktantu, tym jest on gęstszy. Dlatego podczas wdechu, gdy gęstość i odpowiednio aktywność surfaktantu maleją, siły napięcia powierzchniowego (czyli siły, które mają tendencję do zmniejszania powierzchni pęcherzyków płucnych) rosną, co przyczynia się do późniejszego zapadnięcia się tkanki płucnej podczas wydechu. Pod koniec wydechu gęstość i aktywność surfaktantu rosną, a siły napięcia powierzchniowego maleją.

Dzięki temu po zakończeniu wydechu, gdy aktywność surfaktantu jest maksymalna, a siły napięcia powierzchniowego zapobiegające prostowaniu pęcherzyków płucnych są minimalne, późniejsze prostowanie pęcherzyków płucnych podczas wdechu wymaga mniejszego wydatku energetycznego.

Najważniejsze funkcje fizjologiczne surfaktantu to:

• zwiększona podatność płuc na skutek zmniejszenia sił napięcia powierzchniowego;
• zmniejszając prawdopodobieństwo zapadania się pęcherzyków płucnych podczas wydechu, gdyż przy małej objętości płuc (pod koniec wydechu) jego aktywność jest maksymalna, a siły napięcia powierzchniowego są minimalne;
• zapobiegając redystrybucji powietrza z mniejszych do większych pęcherzyków płucnych (zgodnie z prawem Laplace'a).

W chorobach, którym towarzyszy niedobór surfaktantu, zwiększa się sztywność płuc, pęcherzyki płucne zapadają się (rozwija się atektaza), a także występuje niewydolność oddechowa.

[ 1 ]

Odrzut plastyczny ściany klatki piersiowej

Elastyczne właściwości ściany klatki piersiowej, które mają również duży wpływ na charakter wentylacji płuc, uwarunkowane są stanem układu kostnego, mięśni międzyżebrowych, tkanek miękkich i opłucnej ściennej.

Przy minimalnej objętości klatki piersiowej i płuc (podczas maksymalnego wydechu) i na początku wdechu, sprężysty odrzut ściany klatki piersiowej jest skierowany na zewnątrz, co powoduje ujemne ciśnienie i sprzyja rozprężaniu się płuc. Wraz ze wzrostem objętości płuc podczas wdechu, sprężysty odrzut ściany klatki piersiowej maleje. Gdy objętość płuc osiągnie około 60% wartości VC, sprężysty odrzut ściany klatki piersiowej spada do zera, tj. do poziomu ciśnienia atmosferycznego. Wraz z dalszym wzrostem objętości płuc, sprężysty odrzut ściany klatki piersiowej jest skierowany do wewnątrz, co powoduje dodatnie ciśnienie i sprzyja zapadaniu się płuc podczas kolejnego wydechu.

Niektórym chorobom towarzyszy zwiększona sztywność ściany klatki piersiowej, co wpływa na zdolność klatki piersiowej do rozciągania się (podczas wdechu) i zapadania się (podczas wydechu). Do takich chorób należą otyłość, kifoskolioza, rozedma płuc, masywne zrosty, fibrothorax itp.

Drożność dróg oddechowych i oczyszczanie śluzowo-rzęskowe

Drożdżyca dróg oddechowych w dużej mierze zależy od prawidłowego odpływu wydzieliny tchawiczo-oskrzelowej, co zapewniają przede wszystkim prawidłowe funkcjonowanie mechanizmu oczyszczania śluzowo-rzęskowego oraz prawidłowy odruch kaszlu.

Ochronna funkcja aparatu śluzowo-rzęskowego jest uwarunkowana odpowiednią i skoordynowaną funkcją nabłonka rzęskowego i wydzielniczego, w wyniku czego cienka warstwa wydzieliny przesuwa się po powierzchni błony śluzowej oskrzeli, a obce cząstki są usuwane. Ruch wydzieliny oskrzelowej następuje dzięki szybkim impulsom rzęsek w kierunku czaszkowym z wolniejszym powrotem w kierunku przeciwnym. Częstotliwość oscylacji rzęsek wynosi 1000-1200 na minutę, co zapewnia ruch śluzu oskrzelowego z prędkością 0,3-1,0 cm/min w oskrzelach i 2-3 cm/min w tchawicy.

Należy również pamiętać, że śluz oskrzelowy składa się z 2 warstw: dolnej warstwy płynnej (sol) i górnej lepko-elastycznej żelu, która styka się z końcami rzęsek. Funkcja nabłonka rzęskowego w dużej mierze zależy od stosunku grubości yule do żelu: zwiększenie grubości żelu lub zmniejszenie grubości sol prowadzi do zmniejszenia skuteczności klirensu śluzowo-rzęskowego.

Na poziomie oskrzelików oddechowych i pęcherzyków płucnych aparatu rzęskowo-śluzowego ist. Tutaj oczyszczanie odbywa się za pomocą odruchu kaszlu i aktywności fagocytarnej komórek.

W przypadku uszkodzenia oskrzeli na tle zapalnym, zwłaszcza przewlekłego, dochodzi do morfologicznej i czynnościowej przebudowy nabłonka, co może prowadzić do niewydolności śluzowo-rzęskowej (obniżenia funkcji ochronnych aparatu śluzowo-rzęskowego) i gromadzenia się plwociny w świetle oskrzeli.

W warunkach patologicznych drożność dróg oddechowych zależy nie tylko od funkcjonowania mechanizmu klirensu śluzowo-rzęskowego, ale także od występowania skurczu oskrzeli, obrzęku zapalnego błony śluzowej i zjawiska wczesnego wydechowego zamknięcia (zapadnięcia się) małych oskrzeli.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Regulacja światła oskrzeli

Tonus mięśni gładkich oskrzeli determinowany jest przez kilka mechanizmów związanych ze stymulacją licznych specyficznych receptorów oskrzeli:

1. Efekty cholinergiczne (przywspółczulne) występują w wyniku interakcji neuroprzekaźnika acetylocholiny ze specyficznymi receptorami muskarynowymi M-cholinergicznymi. W wyniku tej interakcji rozwija się skurcz oskrzeli.
2. Unerwienie współczulne mięśni gładkich oskrzeli u ludzi jest wyrażone w niewielkim stopniu, w przeciwieństwie na przykład do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego. Działanie współczulne na oskrzela odbywa się głównie dzięki wpływowi krążącej adrenaliny na receptory beta2-adrenergiczne, co prowadzi do rozluźnienia mięśni gładkich.
3. Na napięcie mięśni gładkich wpływa również tzw. układ nerwowy „nie-adrenergiczny, nie-cholinergiczny” (NANC), którego włókna biegną jako część nerwu błędnego i uwalniają kilka specyficznych neuroprzekaźników, które oddziałują z odpowiadającymi im receptorami mięśni gładkich oskrzeli. Najważniejsze z nich to:
   • wazoaktywny polipeptyd jelitowy (VIP);
   • substancja R.

Stymulacja receptorów VIP prowadzi do wyraźnego rozluźnienia, a receptorów beta do skurczu mięśni gładkich oskrzeli. Uważa się, że neurony układu NANH mają największy wpływ na regulację światła dróg oddechowych (KK Murray).

Ponadto oskrzela zawierają dużą liczbę receptorów, które oddziałują z różnymi substancjami biologicznie czynnymi, w tym mediatorami zapalnymi - histaminą, bradykininą, leukotrienami, prostaglandynami, czynnikiem aktywującym płytki krwi (PAF), serotoniną, adenozyną itp.

Napięcie mięśni gładkich oskrzeli regulowane jest przez kilka mechanizmów neurohumoralnych:

1. Rozszerzenie oskrzeli następuje w wyniku stymulacji:
   • receptory beta2-adrenergiczne adrenalina;
   • Receptory VIP (układ NANH) przez wazoaktywny polipeptyd jelitowy.
2. Zwężenie światła oskrzeli następuje w wyniku stymulacji przez:
   • Receptory M-cholinergiczne acetylocholina;
   • receptory substancji P (układ NANH);
   • Receptory alfa-adrenergiczne (na przykład z blokadą lub zmniejszoną wrażliwością receptorów beta2-adrenergicznych).

Dystrybucja powietrza wewnątrzpłucnego i jej związek z przepływem krwi

Nierównomierność wentylacji płuc, która występuje w normie, jest determinowana przede wszystkim przez niejednorodność właściwości mechanicznych tkanki płucnej. Najaktywniej wentylowane są partie podstawowe płuc, w mniejszym stopniu partie górne. Zmiana właściwości sprężystych pęcherzyków płucnych (w szczególności w rozedmie płuc) lub naruszenie drożności oskrzeli znacznie pogarszają nierównomierność wentylacji, zwiększają fizjologiczną przestrzeń martwą i zmniejszają skuteczność wentylacji.

Dyfuzja gazów

Proces dyfuzji gazu przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową zależy

1. z gradientu ciśnienia parcjalnego gazów po obu stronach błony (w powietrzu pęcherzykowym i w naczyniach włosowatych płucnych);
2. z grubości błony pęcherzykowo-włośniczkowej;
3. z całkowitej powierzchni strefy dyfuzji w płucach.

U zdrowej osoby ciśnienie parcjalne tlenu (PO2) w powietrzu pęcherzykowym wynosi normalnie 100 mm Hg, a we krwi żylnej - 40 mm Hg. Ciśnienie parcjalne CO2 (PCO2) we krwi żylnej wynosi 46 mm Hg, w powietrzu pęcherzykowym - 40 mm Hg. Zatem gradient ciśnienia dla tlenu wynosi 60 mm Hg, a dla dwutlenku węgla - tylko 6 mm Hg. Jednak szybkość dyfuzji CO2 przez błonę pęcherzykowo-włośniczkową jest około 20 razy większa niż O2. Dlatego wymiana CO2 w płucach zachodzi całkiem całkowicie, pomimo stosunkowo niskiego gradientu ciśnienia między pęcherzykami a naczyniami włosowatymi.

Błona pęcherzykowo-włośniczkowa składa się z warstwy surfaktantu wyściełającej wewnętrzną powierzchnię pęcherzyka, błony pęcherzykowej, przestrzeni śródmiąższowej, błony naczyń włosowatych płuc, osocza krwi i błony erytrocytów. Uszkodzenie każdego z tych składników błony pęcherzykowo-włośniczkowej może prowadzić do znacznych trudności w dyfuzji gazów. W rezultacie w chorobach powyższe wartości ciśnień parcjalnych O2 i CO2 w powietrzu pęcherzykowym i naczyniach włosowatych mogą ulec znacznej zmianie.

[ 11 ], [ 12 ]

Przepływ krwi przez płuca

W płucach występują dwa układy krążenia: oskrzelowy przepływ krwi, który jest częścią krążenia systemowego, oraz płucny przepływ krwi, czyli tzw. krążenie płucne. Pomiędzy nimi występują zespolenia zarówno w warunkach fizjologicznych, jak i patologicznych.

Przepływ krwi płucnej jest funkcjonalnie zlokalizowany pomiędzy prawą i lewą połówką serca. Siłą napędową przepływu krwi płucnej jest gradient ciśnienia pomiędzy prawą komorą a lewym przedsionkiem (normalnie około 8 mm Hg). Uboga w tlen i nasycona dwutlenkiem węgla krew żylna dostaje się do naczyń włosowatych płuc przez tętnice. W wyniku dyfuzji gazu w pęcherzykach płucnych krew jest nasycona tlenem i oczyszczona z dwutlenku węgla, co powoduje przepływ krwi tętniczej z płuc do lewego przedsionka przez żyły. W praktyce wartości te mogą się znacznie wahać. Dotyczy to w szczególności poziomu PaO2 we krwi tętniczej, który zwykle wynosi około 95 mm Hg.

Poziom wymiany gazowej w płucach przy prawidłowej pracy mięśni oddechowych, dobrej drożności dróg oddechowych i niewielkich zmianach elastyczności tkanki płucnej uwarunkowany jest szybkością przepływu krwi przez płuca i stanem błony pęcherzykowo-włośniczkowej, przez którą zachodzi dyfuzja gazów pod wpływem gradientu ciśnienia parcjalnego tlenu i dwutlenku węgla.

Związek wentylacji i perfuzji

Poziom wymiany gazowej w płucach, oprócz intensywności wentylacji płucnej i dyfuzji gazu, jest również określany przez stosunek wentylacji do perfuzji (V/Q). Zwykle przy stężeniu tlenu w powietrzu wdychanym wynoszącym 21% i normalnym ciśnieniu atmosferycznym stosunek V/Q wynosi 0,8.

Jeśli wszystkie inne czynniki pozostają niezmienne, spadek natlenienia krwi tętniczej może być spowodowany dwoma przyczynami:

• spadek wentylacji płuc przy zachowaniu tego samego poziomu przepływu krwi, gdy V/Q < 0,8-1,0;
• zmniejszony przepływ krwi przy zachowanej wentylacji pęcherzykowej (V/Q > 1,0).