Popromienne zapalenie skóry

Dermatitis popromienna rozwija się w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące. Charakter zmian skórnych zależy od intensywności narażenia na promieniowanie. Mogą być ostre, rozwijające się po krótkim okresie utajonym, i przewlekłe, występujące kilka miesięcy lub nawet lat po napromieniowaniu. Ostre zmiany skórne popromienne mogą mieć postać reakcji rumieniowych, pęcherzowych lub martwiczych, po których ustąpieniu mogą pozostać zmiany zanikowe, bliznowate, teleangiektazje i długotrwałe niegojące się owrzodzenia. Przewlekłe urazy popromienne występują zwykle przy narażeniu na małe dawki promieniowania jonizującego. Charakteryzują się łagodnym stanem zapalnym, poikilodermią, skłonnością do procesów przerostowych w naskórku, zwłaszcza przy zmianach wrzodziejących. Na tle takich zmian często występuje rak skóry.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Patomorfologia zapalenia skóry popromiennego

Typowy obraz mikroskopowy w ostrym popromiennym zapaleniu skóry charakteryzuje się silnym obrzękiem górnej warstwy skóry właściwej, w wyniku czego naskórek spłaszcza się, nie występują narośla naskórkowe. W skórze właściwej - homogenizacja kolagenu i obrzęk śródbłonka naczyń włosowatych, któremu towarzyszy zwężenie i zamknięcie ich światła; sporadycznie obserwuje się naciekanie granulocytów obojętnochłonnych i limfocytów wokół gruczołów potowych. Gruczoły łojowe nie ulegają zmianom. Czasami obserwuje się wakuolizację komórek warstwy podstawnej naskórka, pojawiają się w niej duże, atypowe komórki wielojądrowe, przypominające te w chorobie Korna.

Wokół zmiany obserwuje się ścieńczenie naskórka, zwiększenie ilości pigmentu w komórkach podstawnych i melanocytach, a także w melanofagach skóry właściwej. Wokół rozszerzonych naczyń zwiększa się liczba elementów fibroblastycznych. Następnie rozwija się hiperkeratoza, zanik naskórka i mieszków włosowych oraz wakuolizacja komórek warstwy podstawnej.

W przewlekłym popromiennym zapaleniu skóry obraz histologiczny zależy od stopnia uszkodzenia. Prawie zawsze stwierdza się zmiany włókniste w ścianach naczyń krwionośnych, zwłaszcza w głębokich partiach skóry właściwej, z większym lub mniejszym zwężeniem ich światła, zwłóknieniem i homogenizacją, a niekiedy hialinizacją tkanki łącznej. W przypadkach, którym klinicznie towarzyszą teleangiektazje, obserwuje się znaczne zmiany naczyń w górnych partiach skóry właściwej. Zmiany w naskórku są różne, od zaniku do akantozy i hiperkeratozy. W warstwie zarodkowej naskórka widoczne są zmiany komórkowe, przypominające te w chorobie Bowena: dyskeratoza i atypia, nierównomierne przerosty naskórka w skórę właściwą. W wyniku obliteracji naczyń mogą tworzyć się owrzodzenia, wzdłuż których krawędzi często stwierdza się pseudonabłonkową hiperplazję naskórka. W skórze właściwej występuje przerost tkanki łącznej z dużą liczbą elementów komórkowych i melaniny zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz melanofagów. Wiele włókien kolagenowych jest pofragmentowanych, nieuporządkowanych, a włókna elastyczne również wykazują zjawisko fragmentacji, ale w mniejszym stopniu. Przydatki skóry zanikają, aż do całkowitego zaniku. Zmiany te mogą prowadzić do rozwoju płaskonabłonkowego raka skóry.