Ekspert medyczny artykułu
Nowe publikacje
Popromienne zapalenie skóry
Ostatnia recenzja: 07.07.2025

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.
Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.
Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.
Dermatitis popromienna rozwija się w wyniku narażenia na promieniowanie jonizujące. Charakter zmian skórnych zależy od intensywności narażenia na promieniowanie. Mogą być ostre, rozwijające się po krótkim okresie utajonym, i przewlekłe, występujące kilka miesięcy lub nawet lat po napromieniowaniu. Ostre zmiany skórne popromienne mogą mieć postać reakcji rumieniowych, pęcherzowych lub martwiczych, po których ustąpieniu mogą pozostać zmiany zanikowe, bliznowate, teleangiektazje i długotrwałe niegojące się owrzodzenia. Przewlekłe urazy popromienne występują zwykle przy narażeniu na małe dawki promieniowania jonizującego. Charakteryzują się łagodnym stanem zapalnym, poikilodermią, skłonnością do procesów przerostowych w naskórku, zwłaszcza przy zmianach wrzodziejących. Na tle takich zmian często występuje rak skóry.
Patomorfologia zapalenia skóry popromiennego
Typowy obraz mikroskopowy w ostrym popromiennym zapaleniu skóry charakteryzuje się silnym obrzękiem górnej warstwy skóry właściwej, w wyniku czego naskórek spłaszcza się, nie występują narośla naskórkowe. W skórze właściwej - homogenizacja kolagenu i obrzęk śródbłonka naczyń włosowatych, któremu towarzyszy zwężenie i zamknięcie ich światła; sporadycznie obserwuje się naciekanie granulocytów obojętnochłonnych i limfocytów wokół gruczołów potowych. Gruczoły łojowe nie ulegają zmianom. Czasami obserwuje się wakuolizację komórek warstwy podstawnej naskórka, pojawiają się w niej duże, atypowe komórki wielojądrowe, przypominające te w chorobie Korna.
Wokół zmiany obserwuje się ścieńczenie naskórka, zwiększenie ilości pigmentu w komórkach podstawnych i melanocytach, a także w melanofagach skóry właściwej. Wokół rozszerzonych naczyń zwiększa się liczba elementów fibroblastycznych. Następnie rozwija się hiperkeratoza, zanik naskórka i mieszków włosowych oraz wakuolizacja komórek warstwy podstawnej.
W przewlekłym popromiennym zapaleniu skóry obraz histologiczny zależy od stopnia uszkodzenia. Prawie zawsze stwierdza się zmiany włókniste w ścianach naczyń krwionośnych, zwłaszcza w głębokich partiach skóry właściwej, z większym lub mniejszym zwężeniem ich światła, zwłóknieniem i homogenizacją, a niekiedy hialinizacją tkanki łącznej. W przypadkach, którym klinicznie towarzyszą teleangiektazje, obserwuje się znaczne zmiany naczyń w górnych partiach skóry właściwej. Zmiany w naskórku są różne, od zaniku do akantozy i hiperkeratozy. W warstwie zarodkowej naskórka widoczne są zmiany komórkowe, przypominające te w chorobie Bowena: dyskeratoza i atypia, nierównomierne przerosty naskórka w skórę właściwą. W wyniku obliteracji naczyń mogą tworzyć się owrzodzenia, wzdłuż których krawędzi często stwierdza się pseudonabłonkową hiperplazję naskórka. W skórze właściwej występuje przerost tkanki łącznej z dużą liczbą elementów komórkowych i melaniny zarówno wewnątrz, jak i na zewnątrz melanofagów. Wiele włókien kolagenowych jest pofragmentowanych, nieuporządkowanych, a włókna elastyczne również wykazują zjawisko fragmentacji, ale w mniejszym stopniu. Przydatki skóry zanikają, aż do całkowitego zaniku. Zmiany te mogą prowadzić do rozwoju płaskonabłonkowego raka skóry.
Co trzeba zbadać?
Z kim się skontaktować?
Więcej informacji o leczeniu