Przewlekłe niedokrwienie krezki

Przewlekła niedokrwistość krezkowa ("dusznica brzuszna")

Powoli postępująca niedrożność tętnic trzewnych przez długi okres czasu może prowadzić do rozwoju krążenia obocznego, bez towarzyszących mu wyraźnych zaburzeń i bez manifestowania wyraźnych objawów. Potwierdzają to dane patologów.

Istnieją dwie grupy czynników prowadzących do przewlekłych zaburzeń krążenia trzewnego:

1. wewnątrznaczyniowy;
2. ekstranaczyniowy.

Wśród przyczyn wewnątrznaczyniowych na pierwszym miejscu plasują się miażdżyca zarostowa i niespecyficzne zapalenie aorty i tętnic. Mniej powszechne są hipoplazja aorty i jej odgałęzień, tętniaki nieparzystych naczyń trzewnych i dysplazja włóknisto-mięśniowa.

Przyczyna pozanaczyniowa - ucisk nieparzystych gałęzi trzewnych przez więzadło sierpowate przepony lub jego odnogę przyśrodkową, tkankę neuroanglionową splotu słonecznego, guzy ogona trzustki lub przestrzeni zaotrzewnowej. W tym przypadku najczęściej uciskowi poddawany jest pień trzewny.

Spośród wszystkich wymienionych powyżej przyczyn, najczęstszą jest miażdżyca.

Podsumowując liczne badania i własne obserwacje, A. Marston (1989) przedstawia następującą współczesną wiedzę na temat przewlekłego niedokrwienia jelit:

1. Główną przyczyną jest miażdżyca tętnic trzewnych.

Częstość występowania zmian wzrasta wraz z wiekiem. W większości przypadków zmiany te są łagodne, a „krytyczne zwężenie” jest rzadkie i występuje w około 6% przypadków;

2. częstość występowania uszkodzeń pnia trzewnego i tętnicy krezkowej górnej jest w przybliżeniu taka sama, natomiast uszkodzenia tętnicy krezkowej dolnej obserwuje się rzadziej;
3. makroskopowy wygląd jelita nie jest zależny od obecności niedrożności tętnic;
4. Nie stwierdzono związku pomiędzy stopniem niedrożności tętnicy stwierdzonym podczas sekcji zwłok a objawami żołądkowo-jelitowymi obserwowanymi za życia.

Tak więc zwężenie i niedrożność tętnic trzewnych w ich przewlekłym uszkodzeniu jest częstszym znaleziskiem badania anatomicznego niż klinicznego. Trudności wczesnego wykrywania przewlekłego niedokrwienia jelit można wyjaśnić faktem, że dzięki mechanizmom kompensacyjnym, które redystrybuują przepływ krwi w ścianie jelita, funkcje jelitowe, w tym wchłanianie, pozostają prawidłowe niemal do momentu, gdy uszkodzenie stanie się nieodwracalne. Krążenie oboczne przyczynia się do tego, że nawet przy całkowitym zamknięciu tętnic trzewnych nie występują objawy niewydolności naczyniowej w jelicie. Jednak w miarę dalszego zmniejszania się napływu tętniczego występuje niedokrwienie warstwy mięśniowej jelita i związany z tym ból, ponieważ przepływ krwi staje się niewystarczający, aby zapewnić zwiększoną perystaltykę spowodowaną przyjmowaniem pokarmu. Krążenie krwi w błonie śluzowej pozostaje prawidłowe przez pewien czas, a funkcja wchłaniania i wydalania jelita nie jest upośledzona. W miarę postępu procesu przepływ krwi spada poniżej poziomu niezbędnego do ochrony błony śluzowej przed uszkodzeniem przez bakterie i rozwija się ogniskowy lub masywny zawał.

Duże znaczenie praktyczne ma klasyfikacja przewlekłego niedokrwienia krezki autorstwa B.V. Petrovsky'ego i wsp. (1985), według której wyróżnia się trzy stadia:

• / stadium - względna kompensacja. Na tym etapie dysfunkcja przewodu pokarmowego jest nieznaczna, a choroba jest wykrywana przypadkowo podczas badania pacjentów z innego powodu;
• // stadium (subkompensacji) – charakteryzuje się ciężką dysfunkcją jelit, bólem brzucha po jedzeniu;
• /// stadium (dekompensacji) - objawia się dysfunkcją jelit, ciągłym bólem brzucha, postępującą utratą masy ciała.

A. Marston wyróżnia następujące stadia rozwoju niedokrwienia jelit:

• 0 - stan normalny;
• I - kompensacyjne uszkodzenie tętnicze, w którym nie dochodzi do zaburzeń przepływu krwi w spoczynku i po jedzeniu oraz nie występują żadne objawy kliniczne;
• II - uszkodzenie tętnic postępuje do takiego stopnia, że przepływ krwi w spoczynku pozostaje normalny, ale reaktywna hiperemia nie występuje. Świadczy o tym ból po jedzeniu;
• III - niedostateczne zaopatrzenie w krew ze zmniejszonym przepływem krwi w spoczynku. Stan podobny do bólu w spoczynku w niedokrwieniu kończyn;
• IV - zawał jelita.

Objawy niedokrwienia jelit:

Pierwsze objawy kliniczne przewlekłego niedokrwienia krezki pojawiają się w II stopniu zaawansowania według klasyfikacji B.V. Petrovsky'ego.

Do głównych objawów klinicznych zalicza się:

1. Ból brzucha. Ból w przewlekłej niedokrwistości krezkowej jest często określany jako „ropucha brzuszna”, „chromanie przestankowe brzuszne”. Jego główne cechy to:

• wyraźnie związany z przyjmowaniem pokarmu, występuje 20-40 minut po jedzeniu;
• nie ma wyraźnej lokalizacji (można go wyczuć w nadbrzuszu, wokół pępka, w rzucie jelita grubego);
• ma charakter skurczowy i spastyczny;
• łagodzi objawy po podaniu azotanów i leków rozkurczowych w początkowym okresie;
• znacznie wzrasta wraz z postępem procesu patologicznego w tętnicach krezkowych.

2. Dysfunkcja jelit. Przewlekłe niedokrwienie jelit prowadzi do ich dysfunkcji, która objawia się wyraźnymi wzdęciami i burczeniem w brzuchu po jedzeniu, zaparciami; przy długim przebiegu choroby pojawia się biegunka.
3. Osłuchowe objawy niedokrwienia jamy brzusznej. Charakterystyczne objawy niedokrwienia krezki wykrywa się podczas osłuchiwania jamy brzusznej:

• szmer skurczowy w punkcie położonym w połowie odległości między wyrostkiem mieczykowatym a pępkiem (rzut tętnicy krezkowej górnej);
• wzmożone ruchy perystaltyczne jelit po jedzeniu.

4. Postępująca utrata masy ciała u pacjentów. W przypadkach ciężkiej niedokrwistości krezkowej obserwuje się spadek masy ciała.
   Jest to spowodowane odmową jedzenia przez pacjentów (gdyż jedzenie powoduje znaczny ból brzucha) i zaburzeniem zdolności wchłaniania jelitowego.
5. Dane aortoangiograficzne. Aortoangiografia pozwala na weryfikację rozpoznania niedokrwienia krezki (wykrywane są zwężenia i prestenotyczne poszerzenie, deformacja tętnicy krezkowej górnej lub dolnej).

Osłuchiwanie jamy brzusznej często ujawnia objawy charakterystyczne dla przewlekłego niedokrwienia: szmer skurczowy, słyszalny w punkcie położonym w połowie odległości między wyrostkiem mieczykowatym a pępkiem, co odpowiada położeniu tętnicy krezkowej górnej, a także nasilone szmery jelitowe po jedzeniu.

Wyniki aortoangiografii w przypadku tej patologii mogą obejmować zwężenie i poszerzenie prestenotyczne, niedrożność i deformację tętnic trzewnych.

Nie ma skutecznego leczenia zachowawczego, które mogłoby zatrzymać postęp choroby. W konsekwencji istnieje stałe zagrożenie ostrym zaburzeniem przepływu krwi trzewnej. Biorąc to pod uwagę, chirurdzy zajmujący się problemem przewlekłego niedokrwienia w naszym kraju zalecają leczenie operacyjne w stopniach II (subkompensacja) i III (dekompensacja). W stopniu I (kompensacja) zaleca się wykonanie korelacji przepływu krwi w gałęziach trzewnych tylko w przypadkach, gdy pacjenci są operowani z powodu uszkodzenia aorty brzusznej lub jej innych gałęzi, ponieważ w tym przypadku warunki hemodynamiczne w gałęziach trzewnych mogą się pogorszyć. W przypadku dobrze rozwiniętego przepływu krwi obocznego na tle angiograficznie wykrytego uszkodzenia tętnic trzewnych wskazane jest odroczenie operacji.

Do interwencji chirurgicznej uciekamy się jedynie w przypadkach, gdy chorzy nadal odczuwają ból przy istniejącej niedrożności tętnicy, a także gdy dokładne badanie kliniczne wyklucza inną genezę objawów.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]