Przewlekłe nieobturacyjne zapalenie oskrzeli: przyczyny i patogeneza

W przypadku przewlekłych obturacyjnych oskrzeli niezależnie od kilku czynników, z których większość jest widocznie inhalacja dymu tytoniowego (aktywnego i biernego palenia). Stała podrażnienia śluzówki oskrzeli przez dym tytoniowy prowadzi do restrukturyzacji wydzielniczej aparatury, giperkrinii i zwiększają lepkość wydzieliny oskrzelowej, jak również uszkodzenia rzęskowego nabłonka błony śluzowej, co skutkuje zaburzonym transportu migawkowy, czyszczenia i działanie ochronne oskrzeli, co przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia śluzówki. Tak więc, palenie tytoniu zmniejsza naturalną odporność błony śluzowej i ułatwia patogenne działanie zakażeń wirusowych i bakteryjnych.

Wśród pacjentów z przewlekłym bezobjawowym zapaleniem oskrzeli około 80-90% to aktywni palacze. I liczba wypalanych papierosów dziennie oraz całkowity czas palenia. Uważa się, że najbardziej drażniącym działaniem na błonę śluzową jest palenie papierosów, aw mniejszym stopniu - rur i cygar.

Drugim ważnym czynnikiem ryzyka rozwoju przewlekłej obturacyjnej oskrzeli - trwały wpływ na śluzówce oskrzeli substancji lotnych (zanieczyszczeń) w związku z przemysłu i gospodarstw domowych zanieczyszczeń powietrza (krzem, kadm, NO2, SO2, etc.). Wdrażanie tych szkodliwych czynników zależy również od czasu trwania patogennego działania na śluzówkę, tj. Od stażu pracy lub długości pobytu w niekorzystnych warunkach.

Trzecim czynnikiem przyczyniającym się do pojawienia się i utrzymania przewlekłym zapaleniem błony śluzowej oskrzeli, wirusowe i bakteryjne zakażenia dróg oddechowych: Nawracające ostre zapalenie tchawicy, SARS, zapalenie płuc i inne oskrzelowo infekcji.

Najczęstszą chorobą jest:

• wirusy układu oddechowego (wirus syncytialny oddechowy, wirusy grypy, adenowirusy itp.);
• pneumokok;
• Haemophilus influenzae;
• moraksella;
• mykoplazmę;
• chlamydia i inne.

W przypadku palaczy najczęstszym związkiem jest pręt hemofilny i morocell.

Szczególne znaczenie ma infekcja wirusowa. Powtarzające się narażenie wirusów oddechowych na nabłonek błony śluzowej oskrzeli prowadzi do dystrofii ogniskowej i śmierci komórek rzęskowych. W rezultacie fragmenty błony śluzowej oskrzeli tworzą się, że nie zawierają nabłonka rzęskowego (tak zwane „łyse plamy”). To w tych miejscach jest przerwana wydzieliny oskrzelowej ruchu w kierunku gardła, zbiera wydzieliny oskrzelowej oraz przyczepność możliwe jest oportunistycznym patogenom (pneumokoki, Haemophilus influenzae, Moraxella i in.) Do uszkodzonych obszarów błony śluzowej. W związku z tym infekcja wirusowa prawie zawsze sprzyja nadkażeniu bakterii.

Zarażenie błon śluzowych oskrzeli przez drobnoustroje na ogół mające stosunkowo niską wirulencję prowadzi jednak do powstania kaskady czynników humoralnych i komórkowych, które inicjują i utrzymują przewlekłe zapalenie błony śluzowej.

W rezultacie w błonie śluzowej dużych i średnich oskrzeli powstaje rozproszony proces zapalny (zapalenie oskrzeli). W tym przypadku grubość ścian oskrzeli staje się nierówna: obszary przerostu błony śluzowej naprzemiennie z obszarami jego atrofii. Śluzowaty oskrzele ma obrzęk, umiarkowana ilość śluzu, śluzowo-ropna lub ropna plwocina gromadzi się w świetle oskrzeli. W większości przypadków występuje wzrost węzłów chłonnych tchawiczo-oskrzelowych i oskrzelowo-płucnych. Tkanka okołoskrzeliasta jest zagęszczona, aw niektórych przypadkach traci lekkość.

Zmiany w oskrzelach za pomocą prostego (nieopornego) zapalenia oskrzeli różnią się następującymi cechami:

• pierwotne uszkodzenie dużych i średnich oskrzeli;
• w większości przypadków stosunkowo mała aktywność procesu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli;
• brak znaczącej niedrożności oskrzeli.

Oprócz tych podstawowych egzogennych czynników ryzyka, prowadzących do wytworzenia przewlekłego endobronchitis (palenie, ekspozycja na lotne zanieczyszczenia i zakażenia wirusowe i bakteryjne) w występowaniu przewlekłej obturacyjnej oskrzeli są istotne tak zwane czynniki endogenne, które obejmują:

• płeć męska;
• wiek powyżej 40 lat;
• choroby nosogardzieli z naruszeniem oddychania przez nos;
• zmiany w hemodynamice małego krążka krwi, głównie w układzie mikrokrążenia (na przykład w przewlekłej niewydolności serca);
• niewydolność układu odporności i syntezy IgA;
• nadreaktywność błony śluzowej oskrzeli;
• rodzinna skłonność do chorób oskrzelowo-płucnych;
• zaburzenie czynnościowej czynności makrofagów pęcherzyków płucnych i neutrofili

Te „endogenne” czynniki ryzyka, a może jakieś inne „defekty biologiczne” nie należą do obowiązkowych (zobowiązuje) mechanizmów endobronchitis, są ważnymi czynnikami predysponującymi do ułatwienia chorobotwórcze działanie na błonę śluzową oskrzeli do dymu tytoniowego, lotnych zanieczyszczeń i zakażeń wirusowych i bakteryjnych .

Główne ogniwa patogenezy przewlekłego bezobjawowego zapalenia oskrzeli to:

1. Drażniące i szkodliwe działanie na błonę śluzową dymu tytoniowego, lotne zanieczyszczenia o charakterze domowym lub przemysłowym, a także powtarzające się infekcje wirusowo-bakteryjne.
2. Hiperplazja komórek kubkowych gruczołów oskrzelowych, nadprodukcja wydzieliny oskrzelowej (hypercrinia) i pogorszenie właściwości reologicznych śluzu (discrinia).
3. Naruszenie usuwania śluzowo-rzęskowego, ochronna i oczyszczająca funkcja błony śluzowej oskrzeli.
4. Dystrofia ogniskowa i śmierć komórek rzęskowych z powstawaniem "łysych plam".
5. Kolonizacja uszkodzonej błony śluzowej oskrzeli przez drobnoustroje i zapoczątkowanie kaskady czynników komórkowych i humoralnych zapalenia błony śluzowej.
6. Obrzęk zapalny i tworzenie się obszarów hipertrofii i atrofii błony śluzowej.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],