^

Zdrowie

A
A
A

Przewlekłe nieobturacyjne zapalenie oskrzeli - przyczyny i patogeneza

 
Alexey Kryvenko , Redaktor medyczny
Ostatnia recenzja: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Cała zawartość iLive jest sprawdzana medycznie lub sprawdzana pod względem faktycznym, aby zapewnić jak największą dokładność faktyczną.

Mamy ścisłe wytyczne dotyczące pozyskiwania i tylko linki do renomowanych serwisów medialnych, akademickich instytucji badawczych i, o ile to możliwe, recenzowanych badań medycznych. Zauważ, że liczby w nawiasach ([1], [2] itd.) Są linkami do tych badań, które można kliknąć.

Jeśli uważasz, że któraś z naszych treści jest niedokładna, nieaktualna lub w inny sposób wątpliwa, wybierz ją i naciśnij Ctrl + Enter.

W rozwoju przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli istotne znaczenie ma kilka czynników, z których głównym jest prawdopodobnie wdychanie dymu tytoniowego (palenie czynne i bierne). Stałe drażnienie błony śluzowej oskrzeli dymem tytoniowym prowadzi do restrukturyzacji aparatu wydzielniczego, hiperkrynii i zwiększonej lepkości wydzieliny oskrzelowej, a także uszkodzenia nabłonka rzęskowego błony śluzowej, co powoduje zaburzenie transportu śluzowo-rzęskowego, funkcji oczyszczających i ochronnych oskrzeli, co przyczynia się do rozwoju przewlekłego zapalenia błony śluzowej. W ten sposób palenie tytoniu zmniejsza naturalną odporność błony śluzowej i ułatwia patogenne działanie infekcji wirusowych i bakteryjnych.

Wśród chorych na przewlekłe nieobturacyjne zapalenie oskrzeli około 80-90% to aktywni palacze. Ponadto ważna jest liczba wypalanych papierosów dziennie i całkowity czas palenia. Uważa się, że palenie papierosów ma największy wpływ drażniący na błonę śluzową, a w mniejszym stopniu - fajki lub cygara.

Drugim najważniejszym czynnikiem ryzyka przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli jest długotrwała ekspozycja błony śluzowej oskrzeli na substancje lotne (zanieczyszczenia) związane z przemysłowymi i bytowymi zanieczyszczeniami powietrza (krzem, kadm, NO2, SO2 itp.). Realizacja tych szkodliwych czynników zależy również od czasu trwania działania patogennego na błonę śluzową, tj. od długości trwania służby lub czasu przebywania w niekorzystnych warunkach.

Trzecim czynnikiem przyczyniającym się do wystąpienia i utrzymywania się przewlekłego stanu zapalnego błony śluzowej oskrzeli jest wirusowo-bakteryjne zakażenie dróg oddechowych: nawracające ostre zapalenie tchawicy i oskrzeli, ostre wirusowe zakażenia dróg oddechowych, zapalenie płuc i inne zakażenia oskrzelowo-płucne.

Choroba jest najczęściej powodowana przez:

  • wirusy układu oddechowego (wirus RS, wirusy grypy, adenowirusy itp.);
  • pneumokoki;
  • pałeczka grypy;
  • Moraksella;
  • mykoplazma;
  • chlamydia itp.

U palaczy najczęstszym związkiem jest związek między Haemophilus influenzae i Moraxella.

Szczególne znaczenie ma infekcja wirusowa. Powtarzające się narażenie błony śluzowej oskrzeli na wirusy układu oddechowego prowadzi do ogniskowej dystrofii i obumierania komórek rzęskowych. W rezultacie na błonie śluzowej oskrzeli tworzą się obszary bez nabłonka rzęskowego (tzw. „łyse plamy”). To właśnie w tych obszarach zostaje przerwany ruch wydzieliny oskrzelowej w kierunku gardła środkowego, gromadzą się wydzieliny oskrzelowe i istnieje możliwość przylegania drobnoustrojów oportunistycznych (pneumokoków, Haemophilus influenzae, Moraxella itp.) do uszkodzonych obszarów błony śluzowej. Tak więc infekcja wirusowa prawie zawsze przyczynia się do nadkażenia bakteryjnego.

Zanieczyszczenie błony śluzowej oskrzeli mikroorganizmami, które z reguły charakteryzują się stosunkowo niską wirulencją, prowadzi jednak do wytworzenia kaskady czynników humoralnych i komórkowych, które inicjują i podtrzymują przewlekły stan zapalny błony śluzowej.

W rezultacie w błonie śluzowej dużych i średnich oskrzeli rozwija się rozlany proces zapalny (endobronchitis). Grubość ścian oskrzeli staje się nierówna: obszary przerostu śluzu przeplatają się z obszarami jego zaniku. Błona śluzowa oskrzeli jest obrzęknięta, w świetle oskrzeli gromadzi się umiarkowana ilość śluzowej, śluzowo-ropnej lub ropnej plwociny. W większości przypadków obserwuje się zwiększenie węzłów chłonnych tchawiczo-oskrzelowych i oskrzelowo-płucnych. Tkanka okołooskrzelowa jest zagęszczona, a w niektórych przypadkach traci przewiewność.

Zmiany w oskrzelach w zapaleniu oskrzeli prostym (nieobturacyjnym) charakteryzują się następującymi cechami:

  • atakujące głównie oskrzela duże i średnie;
  • w większości przypadków stosunkowo niska aktywność procesu zapalnego w błonie śluzowej oskrzeli;
  • brak istotnych zaburzeń obturacji oskrzeli.

Oprócz wymienionych głównych czynników ryzyka zewnętrznego prowadzących do rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli (palenie tytoniu, narażenie na lotne zanieczyszczenia i zakażenia wirusowo-bakteryjne), w rozwoju przewlekłego zapalenia oskrzeli bez obturacji istotne znaczenie mają tzw. czynniki endogenne, do których zalicza się:

  • płeć męska;
  • wiek powyżej 40 lat;
  • choroby nosogardła przebiegające z upośledzeniem oddychania przez nos;
  • zmiany w hemodynamice krążenia płucnego, przede wszystkim w układzie mikrokrążenia (np. w przewlekłej niewydolności serca);
  • niedobór układu T odporności i syntezy IgA;
  • nadreaktywność błony śluzowej oskrzeli;
  • rodzinna historia chorób oskrzelowo-płucnych;
  • zaburzenie czynnościowej aktywności makrofagów pęcherzykowych i neutrofili

Wymienione „endogenne” czynniki ryzyka, a być może także niektóre inne „defekty biologiczne”, nie zaliczają się do obowiązkowych (obowiązkowych) mechanizmów rozwoju zapalenia oskrzeli, ale wydają się być ważnymi czynnikami predysponującymi, które ułatwiają patogenne działanie dymu tytoniowego, lotnych zanieczyszczeń oraz zakażeń wirusowo-bakteryjnych na błonę śluzową oskrzeli.

Głównymi ogniwami w patogenezie przewlekłego nieobturacyjnego zapalenia oskrzeli są:

  1. Podrażniające i uszkadzające błonę śluzową oskrzeli działanie dymu tytoniowego, lotnych zanieczyszczeń pochodzenia domowego i przemysłowego, a także powtarzających się infekcji wirusowych i bakteryjnych.
  2. Hiperplazja komórek kubkowych gruczołów oskrzelowych, nadprodukcja wydzieliny oskrzelowej (hiperkrynia) i pogorszenie właściwości reologicznych śluzu (dyskrynia).
  3. Zaburzenie oczyszczania śluzowo-rzęskowego, czyli funkcji ochronnej i oczyszczającej błony śluzowej oskrzeli.
  4. Ogniskowa dystrofia i obumieranie komórek rzęskowych z powstawaniem „łysych plam”.
  5. Kolonizacja uszkodzonej błony śluzowej oskrzeli przez mikroorganizmy i zapoczątkowanie kaskady czynników komórkowych i humoralnych zapalenia błony śluzowej.
  6. Obrzęk zapalny i powstawanie obszarów przerostu i zaniku błony śluzowej.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.